Soutenance mémoire
LA PRODUCTION PORCINE ALLEMANDE
Eléments essentiels sur la maladie
Pathogénie
La pénétration du virus se fait le plus souvent parvoie oronasale (Mesplède, 2002).
Le virus atteint les amygdales et débute sa réplication. Il est ensuite transporté jusqu’aux nœuds lymphatiques qui drainent cette région, grâce aux vaisseaux lymphatiques. Il subit là aussi une phase de réplication, puis, empruntant la circulation générale, il atteint différents organes. La rate, la moelle osseuse, les nœuds lymp hatiques viscéraux possèdent des titres élevés de virus (Artois et al., 2002) ; ils sont donc atteints précocement. Les organes parenchymateux ne sont envahis que plus tard, vers le troisième ou quatrième jour (Veys, 2001).Ainsi l’organisme est atteint en totalité en cinq à six jours (Artois et al., 2002).Les études concernant la pathogénie chez les sangliers ne sont pas aussi nombreuses que cellesconcernant le porc. Cependant, il apparaît que les modes d’infection seraient similaires pour les deux espèces (Artois et al., 2002).Deux voies existent selon le moment de l’infection ; elles ont des conséquences cliniques et des répercussions différentes sur la persistance del’infection.
Infection prénatale
Elle se produit lorsqu’une truie ou une laie gestante est infectée. Le virus peut passer la barrière transplacentaire et infecter le fœtus in utero. Il s’agit le plus souvent de souches hypovirulentes qui n’affectent pas la truie (Veys, 2001). En fonction du moment de l’infection au cours de la période de gestation, les conséquences cliniques sont différentes pour le fœtus.Si l’infection se produit tôt au cours de la gestat ion, la truie avorte ou met bas des porcelets momifiés, mort-nés ou anormaux (Moenniget al, 2003).Si l’infection est plus tardive et se produit entre 50 et 70 jours de gestation, les porcelets deviennent Infectés Permanents Immunotolérants (IPI) (Artois et al., 2002). Ces porcelets sont porteurs et excréteurs du virus mais ne produisent pas d’anticorps contre celui-ci ; le virus n’est pas perçu par le système immunitaire co mme pathogène mais est intégré au soi. Leur vie se limite à quelques semaines voire quelqu es mois. Ils peuvent présenter un retard de croissance ou parfois des anomalies congénitales (Depner et al., 1995).Il s’agit d’un évènement rare mais il constitue un mécanisme essentiel pour la dissémination et la persistance du virus au sein d’une population . En effet, ces porcelets excrètent continuellement du virus tout au long de leur vie qui se limite à quelques semaines (Depner et al., 1995)
Infection postnatale
On distingue l’infection suraiguë, aiguë et chroniq ue. Les deux premières se caractérisent par une durée d’infection inférieure à 4 semaines qui se solde par une guérison ou par la mort de l’animal. Le taux de mortalité est très variable. L’infection chronique est supérieure à 1 mois.
Tableaux cliniques
L’étude clinique de la PPC se scinde en quatre formes différentes : la forme suraiguë, la forme aiguë, la forme chronique et la forme dite at ypique.La forme suraiguë se caractérise par la rapidité d’apparition et l’intensité des signes cliniques se soldant par une mort brutale (Mesplède, 2002). La PPC est alors qualifiée de peste blanche.Les animaux présentent une fièvre importante (hyperthermie supérieure à 41°C) associée à de l’anorexie et à un état apathique. La mort survient en 24 à 48 heures sans symptômes cutanés (Mesplède, 2002).La forme aiguë est caractérisée par des symptômes cliniques francs mais non pathognomoniques de cette maladie. Les premiers signes cliniques sont une apathie, une anorexie ainsi qu’une hyperthermie qui persiste jusqu’à peu avant la mort de l’animal. Les animaux se regroupent en tas (Moennig et al., 2003). Une leucopénie est également présente tout au long de l’évolution de la maladie (Artois et al,, 2002).Après 24 à 48 heures, d’autres signes cliniques ass ociés ou isolés apparaissent. On note une conjonctivite voire une blépharoconjonctivite. Au niveau digestif, on observe une constipation suivie d’une diarrhée aqueuse, jaunâtre parfois associée à des vomissements (Mesplède , 2002).Les signes cliniques les plus typiques sont des pétéchies hémorragiques sur la peau et les muqueuses, en particulier sur les zones à peau fine : bords des oreilles , nez, queue, abdomen, fourreau (Moennig et al., 2003). Des hématomes sur les surfaces osseuses saillantes, des déformations nasales sont également observés de façon non systématique. Les nœuds lymphatiques sont hypertrophiés.
On peut aussi rencontrer des troubles nerveux, démarche chancelante, trémulations musculaires, parésie du train postérieur ainsi quedes symptômes respiratoires (Mesplède , 2002).
La mort survient en 5 à 20 jours (Veys, 2001).
La forme chronique se découpe en trois phases.
Au début, les animaux malades présentent des signescliniques comparables à ceux de la forme aiguë, se manifestant toutefois de façon moin s intense : anorexie, apathie, hyperthermie, leucopénie et des symptômes locaux (Mesplède, 2002). Elle se caractérise ensuite par une phase de rémission, après 10 à 15 jours, où seule la leucopénie persiste, suivie d’une infection par des germes de surinfection entraînant un amaigrissement et la mort de l’animal après 1 à 3 mois (Mesplède, 2002 ; Moennig, 2000).La forme atypique recouvre des aspects variés. La période d’incubation de 5 à 27 jours peut sembler plus longue. En effet le virus peut circuler de manière inapparente, en particulier chez les porcs reproducteurs et se manifester seulement lors de circonstances favorisantes (un stress par exemple). Les symptômes semblent ainsi a pparaître tardivement (Mesplède, 2002).Les signes cliniques sont des avortements, des porcelets mort-nés ou momifiés, des malformations congénitales, des retards de croissance ou des mortalités sporadiques.
Chez les sangliers
La maladie peut également prendre plusieurs formes chez le sanglier ; les signes cliniques sont identiques à ceux rencontrés chez le porc (Artois et al., 2002 ; anonyme, 1999). Cependant, la complexité de l’observation des sangliers malades rend plus difficile l’étude précise du tableau clinique. Ainsi les lésions cutanées sont moins apparentes car elles sont cachées par les soies et la couleur de la robe (anonyme, 1999).Les symptômes les plus visibles sont une démarche incertaine et un trouble du comportement. Leur réflexe de fuite est atténué et ils se tiennendans des clairières ou en plein champ sans être à couvert. Ils recherchent également des points d’eau à cause de la fièvre. Ils présententune démarche chancelante, signe d’une faiblesse du train postérieur, souvent suivie d’une parésie complète (anonyme, 1999).
Tableau nécropsique
Tout comme le tableau clinique, les lésions sont multiples, variées et non systématiques.Les plus typiques et les plus nettes sont rencontrées dans les cas de forme aiguë.Les lésions hémorragiques – de type congestion, purpura, cyanose – situées en particulier sur la peau, constituent un indice important (Moennig et al., 2003). Elles font suite à la destruction des endothéliums (Veys, 2001).Des lésions de type congestives ou hémorragiques sont également présentes sur différents organes (OIE). Ainsi les nœuds lymphatiques sont hy pertrophiés et hémorragiques dans leur zone corticale ou entièrement. L’examen des amygdales révèle une coloration rouge à noire.Les reins présentent un piqueté hémorragique en zone corticale donnant le nom d’œufs de dinde. La vessie, le larynx peuvent également présenter des pétéchies. La rate présente des zones d’infarcissement sur ses bords qui lorsqu’ils sont présents sont assez typiques (OIE). Les méninges sont hémorragiques et congestionnées.On peut observer des lésions ulcéreuses planes nonperforantes avec un centre nécrotique notamment sur la valvule iléo-caecale, le colon et le caecum. Ces lésions sont parfois les seules présentes dans les formes chroniques (OIE).
Diagnostic
Le diagnostic de la peste porcine classique n’est pas facile car il s’agit d’une maladie peu fréquente donc moins présente dans l’esprit des vétérinaires et éleveurs et également parce que ses formes cliniques sont nombreuses et peu spécifiques (Moennig, 2000). L’information est donc capitale.
Diagnostic clinique
Le diagnostic clinique ne peut se suffire à lui seu l. Cependant une anamnèse précise et un examen clinique attentif des animaux les plus atteints peut orienter le diagnostic (Mesplède, 2002).
Ainsi une mortalité anormale aussi bien chez les porcs que chez les sangliers, associée à des symptômes cutanés, digestifs, respiratoires ou/et nerveux est un signe d’alerte. Il peut être complété par l’échec d’un traitement antibiotique,la mise en évidence d’une leucopénie, des retards de croissance ou des troubles de la reproduction (Veys, 2001).Les souches présentes en Europe sont, pour beaucoup, des souches de virulence moyenne dont les manifestations cliniques sont peu évocatrices (Paton et al., 2003). Ainsi la fièvre reste un signe clinique important. Elle compte aussi dans le choix des animaux à tester expérimentalement puisqu’ils ont une plus forte probabilité d’être virémiques (Patonet al., 2003).
Diagnostic différentiel
La clinique étant peu spécifique, le diagnostic différentiel est large.De nombreuses maladies septicémiques peuvent évoquer la PPC (Mesplède, 2002 ; Office International des Epizooties).
– La PPC et la peste porcine africaine ne sont ainsi différentiables qu’expérimentalement. Des différences existent dans le tableau clinique des deux maladies mais elles ne suffisent pas à établir un diagnostic de PPC (Office International des Epizooties). Dans la peste porcine africaine notamment, des lésions hémorragiques sontégalement présentes, mais de façon beaucoup plus sévère et se développant aussi sur lediaphragme, entraînant un ictère important, à la différence de la PPC.
– Le syndrome dermatite-néphrite et le rouget entraînent notamment des lésions cutanées qui peuvent être comparables à celles rencontrées dansla PPC.
– La maladie d’amaigrissement du porcelet provoquant fièvre, troubles digestifs, respiratoires et hypertrophie ganglionnaire peut évoquer la PPC.
– Le syndrome dysgénésique et respiratoire porcin ntraîne une cyanose des extrémités des oreilles qui disparaît contrairement à la PPC ; les deux maladies peuvent par contre occasionner des troubles pulmonaires et de la gestation.
– La maladie d’Aujesky entraîne également des avortements, des troubles de la reproduction.
– La maladie de Glässer provoque chez les animaux q u’elle atteint des troubles locomoteurs ainsi que des symptômes méningés qui peuvent fairepenser à la phase terminale de la PPC.
– L’actinobacillose possède un tableau clinique très évocateur de la PPC avec des lésions hémorragiques, de la fièvre, des avortements et des troubles nerveux.
Certaines maladies digestives font également partie du diagnostic différentiel (Mesplède, 2002).
Les salmonelloses peuvent entraîner des troubles similaires à la PPC, notamment des ulcères au niveau de la valvule iléo-caecale dans la salmonellose à Salmonella typhimurium. La septicémie à Streptococcus suis peut dans certains cas être confondu avec la PPC.
Enfin, une intoxication coumarinique provoque des hémorragies comparables ; certaines maladies parasitaires ou affections respiratoires sont aussi à envisager dans le diagnostic différentiel (Mesplède, 2002).
Toutes ces maladies, à l’origine de signes digestif s, respiratoires , cutanés, génitaux ou nerveux peuvent évoquer une des formes cliniques de la PPC, ne possèdant rien de pathognomonique (Mesplède, 2002).
Diagnostic expérimental
Le recours au diagnostic de laboratoire est donc indispensable pour confirmer l’infection par le virus de la PPC (Anonyme,2001b ; Moennig, 2000 ; Office International des Epizooties ; Veys, 2001).
Les échantillons les plus adaptés pour la détectiondu virus chez des animaux morts ou euthanasiés sont les amygdales, la rate et les reins. Il est conseillé de prélever également des échantillons de nœuds lymphatiques (rétro-pharyngiens, parotidiens, mandibulaires ou mésentériques) et un morceau d’iléon. Lorsque la rcasse est autolysée, il faut prélever un os long ou le sternum de l’animal.Sur les animaux vivants, la recherche d’anticorps se fait à partir de sang prélevé sur tube sec et la recherche du virus à partir de sang d’animal en hyperthermie ou présentant d’autres signes cliniques prélevé sur tube avec anti-coagulant.Les tests virologiques sont recommandés lorsque lesanimaux sont infectés cliniques, la phase de virémie ayant eu lieu. S’ils sont en période d’incubation, les amygdales restent l’échantillon de choix.Les prélèvements sont envoyés rapidement dans un conditionnement étanche, réfrigéré à 4°C avec les commémoratifs à un laboratoire agréé. Leslaboratoires nationaux de référence se situent en France, à Ploufragan (Côtes d’Armor) et en Allemagne à Riems (Mecklembourg-Poméranie). Certains laboratoires départementaux enFrance et régionaux en Allemagne sont équipés et agréés pour certains tests virologiquesou sérologiques. Pour le séquençage viral et l’identification des souches virales, le laboratoire de référence européen se situe à Hanovre (Basse-Saxe).
*Mise en évidence directe :
Elle s’effectue soit par la détection d’antigènes viraux comme dans les deux tests qui suivent, soit par l’isolement du virus ou la détection du génome viral.
Test à l’anticorps fluorescent :
A partir des échantillons, de fines sections d’organes sont réalisées puis colorées avec une immunoglobuline anti-virus de la PPC conjuguée à l’isothiocyanate de fluorescéine (FITC). La lecture se fait en microscopie à fluorescence.
La technique est rapide, le résultat est disponibleen un jour. Selon les organes analysés, elle est réalisable à partir de 48 heures après le débutde l’infection.
Cependant un résultat positif doit être confirmé rpal’emploi d’anticorps monoclonaux. En effet, le FITC ne distingue pas les antigènes des différents Pestivirus. Un animal positif à ce test peut être infecté par un virus de la maladie esd muqueuses par exemple. D’autre part, la sensibilité du test dépend énormément de l’état l’échantillonde ; un échantillon mal conservé peut entraîner des faux négatifs. Enfin, cette technique ne s’effectue qu’à partir d’animaux morts.
Méthode ELISA
La recherche porte sur des antigènes circulants. Le matériel utilisable est du sérum, du sang non coagulé, des leucocytes, une suspension d’un organe atteint. La méthode est rapide (un jour), les échantillons peuvent être testés automatiquement. Ainsi un grand nombre d’échantillons provenant d’animaux vivants peuvent être testés simultanément, en un temps très court. Cependant à l’heure actuelle, elle n’es t pas très sensible et n’est pas adaptée à un diagnostic individuel. Les animaux doivent être enphase clinique et la sensibilité apparaît supérieure chez les jeunes animaux par rapport auxadultes.
Isolement viral
C’est la méthode de référence, elle est toujours effectuée pour confirmation.Tous les types d’échantillons peuvent être utilisés.Les échantillons préparés sont disposés sur une culture cellulaire de porc qui permet la réplication virale. La mise en évidence se fait ensuite grâce à des anticorps spécifiques du virus de la PPC.Cette technique est très sensible et très spécifique mais sa réalisation prend de 3 à 10 jours en fonction du nombre de passages cellulaires effectués. Elle ne peut s’effectuer sur un échantillon autolysé. Elle est adaptée au testage’und petit nombre d’échantillons et donc pas dans le cadre d’une épidémiosurveillance. Les isolats pourront être envoyés au laboratoire de référence européen de Hanovre afin d’être séquencés.
Détection du génome viral
La méthode utilisée est une RT-PCR. Elle est utilisable sur tous les types d’échantillons y compris ceux autolysés car si un morceau d’ARN viral est décelable, le test sera positif. Le résultat est disponible en 48 heures. Le test est très sensible ; il faut de ce fait prendre garde aux faux positifs issus d’une contamination lors de la réalisation des échantillons. Cette technique est encore peu utilisée, les laboratoires devant être équipés, mais elle présente de grands avantages. Elle s’applique ainsi, aujourd’hui, à un nombre restreint d’échantillons (certains animaux suspects, des fœtus) ; il s’agit aussi de la méthode de choix pour des carcasses de sangliers autolysées.Le matériel obtenu peut ensuite être directement séquencé.
*Méthodes indirectes
Il s’agit de mettre en évidence les anticorps-anti virus de la PPC. L’échantillon est donc du sérum ou du plasma prélevé sur un animal vivant.
Ces méthodes ne sont utilisées que dans le cadre del’épidémiosurveillance, pour orienter un diagnostic lors d’une suspicion clinique large, ou encore dans les cas de PPC déjà confirmés pour connaître le titre en anticorps et déduire ainsi le moment de l’infection.
Test de neutralisation virale :
Le sérum est dilué afin d’obtenir différents titres.Ceux-ci sont mis en présence d’une dose de virus de la PPC puis incubés. Les mélanges sont inoculés à des cultures cellulaires de porc et incubés 3 à 5 jours. On essaie ensuite de mettre en évidence le virus à l’aide d’anticorps fluorescents ou liés à de la peroxydase. Si le virus n’est pas détecté, l’échantillon est positif.
Ce test est très sensible et très spécifique. Il s’adapte à un diagnostic individuel ou de troupeau.
Test Elisa :
Plusieurs techniques, utilisant des anticorps monoclonaux spécifiques de la PPC, existent. Elles reposent sur deux méthodes : Elisa compétitive et non compétitive. La sensibilité et la spécificité du test doivent être continuellement améliorées par les laboratoires nationaux par l’intégration des sérums de référence provenant dulaboratoire de référence européen.
Pouvant être automatisé, ce test s’applique bien àun diagnostic de troupeau. Sa sensibilité reste inférieure à celle de la neutralisation virale et sa spécificité peut faire défaut, les réactions croisées avec d’autresPestivirus étant possibles.
Il y a encore peu de temps, ces tests Elisa étaientincapables de différencier un animal vacciné d’un animal infecté. En décembre 2003, un nouveau est dit de discrimination a été validé par la commission européenne. Sa sensibilité et sa spécificité ont été jugées suffisantes pour permettre son emploi lors d’une vaccination d’urgen ce des porcs.
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE I : LES CONNAISSANCES INDISPENSABLES EN MATIERE DE PPC
I. L’agent pathogène
II. Eléments essentiels sur la maladie
A. Pathogénie
B. Tableaux cliniques
C. Tableau nécropsique
D. Diagnostic
III. Quelques éléments d’ épidémiologie
PARTIE II : LA PRODUCTION PORCINE ALLEMANDE
I. Le marché du porc en Allemagne
A. L’Allemagne : premier producteur européen
B. Les Allemands : d’importants consommateurs de viande porcine
C. Le commerce extérieur allemand
1. Exportations à destination des pays tiers
2. Importations en provenance des pays tiers
3. Echanges intra communautaires
II. Organisation de la filière porcine allemande
A. Le cheptel porcin allemand
1. L’effectif national
2. Répartition géographique du cheptel allemand
3. Evolution et répartition des différentes catégories d’animaux
B. Les exploitations porcines allemandes
C. Une filière libérale en mutation
PARTIE III : LA PPC CHEZ LES PORCS DOMESTIQUES EN ALLEMAGNE
I. Situation allemande en matière de PPC des porcs domestiques
au cours des dix dernières années
A. La grande crise (1993-1995)
B. Evolution de 1996 à 1999. Crise européenne de 1997-1998
C. La période récente (2000 à 2003)
D. Bilan de la période 1993-2003 en matière de PPC des porcs domestiques
1. Une situation difficile, une évolution favorable
2. Résultats des enquêtes épidémiologiques
II. Les souches virales allemandes
A. Intérêts et objectifs de l’identification des types viraux
B. Résumé de la technique employée ; identification et intérêt relatif des gènes candidats
C. Résultats : Types viraux identifiés en Allemagne
1. Analyse des types viraux grâce à l’étude de la région 5’NTR
a. Types viraux rencontrés en Allemagne de 1990 à 2000 et disparus aujourd’hui.53
b. Types viraux toujours présents en 2001-2002
2. Analyse des types viraux par séquençage de la région E2
D. Conclusion de l’étude génotypique
III. Analyse des facteurs de risque dans l’apparition de la PPC chez les porcs domestiques en Allemagne. La population de sangliers infectés en Allemagne : facteur de risque majeur d’introduction
de la PPC en Allemagne
1. Habitat, alimentation, structure sociale et déplacements des sangliers
2. La population de sangliers en Allemagne : un effectif en croissance continue
a. L’effectif et la répartition géographique des sangliers allemands
b. Causes et conséquences d’une telle croissance
3. Les sangliers et la PPC en Allemagne
a. Localisation des sangliers infectés
b. Origines de la contamination des sangliers en Allemagne
c. Les sangliers sont-ils un réservoir de virus
d. Voies de transmission sanglier-porc
B. L’utilisation d’eaux grasses et de déchets contaminés
C. L’importation de porcs ou de produits de porcs contaminés
D. Facteurs de risque à l’origine des foyers secondaires de PPC
PARTIE IV : LES MESURES DE LUTTE CONTRE LA PPC EN ALLEMAGNE
I. La réglementation allemande : un état fédéral, une législation à plusieurs niveaux
A. L’Allemagne, état membre de l’Union Européenne
B. L’Allemagne, un état fédéral
II. Mesures générales de lutte contre la PPC chez les porcs domestiques
A. Mesures de prophylaxie sanitaire défensive
1. Détection sérologique de la PPC chez les porc domestiques :
surveillance sanitaire
2. Mesures préventives à prendre parles éleveurs
B. Mesures de prophylaxie sanitaire offensive
III. Mesures en vue du contrôle de la PPC chez les sangliers
A. Identification des populations infectées et suivi de l’infection
B. Une pratique de la chasse orientée
1. La chasse sans orientations a des effets plus néfastes que bénéfiques
2. La gestion cynégétique allemande comme moyen de lutte contre la PPC
C. Campagnes d’immunisation orale
1. Principe et objectif de la vaccination des sangliers infectés
2. Résultats communs aux différents essais terrains
3. Vaccination orale en Mecklembourg-Poméranie : un exemple d’éradication
de la PPC difficile à obtenir
4. Vaccination orale en Rhénanie-Palatinat : un exemple de vaccination
en court d’application
D. Alerter et informe
PARTIE V : SYNTHESE ET DISCUSSION
I. PPC en Allemagne, le bilan
II. Risques pour les pays limitrophes
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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