Soutenance mémoire
L’infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque le plus souvent due à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire. Cette occlusion coronaire aiguë par un thrombus survient le plus souvent sur une plaque d’athérome devenue instable à la suite d’une érosion, d’une ulcération, d’une fissuration ou d’une rupture. L’IDM est une maladie avec un risque fatal important à court et à moyen terme. La maladie cardiovasculaire est la deuxième cause de décès (juste après le cancer) chez l’homme et la première cause de mortalité en France (1- 2). Aux Etats Unis ¼ de décès sont d’origine cardiovasculaire. L’OMS nous informe que 1/3 de décès dans le monde sont d’origine cardio-vasculaire, avec une incidence du syndrome coronarien aigu de 120000cas par an ; la pathologie coronaire est la première cause de mortalité chez les hommes de plus de 45 ans et chez les femmes de plus de 65 ans(3). Pour permettre d’importants progrès en matière de traitement et de prévention des maladies cardio-vasculaires, il faut axer la recherche sur la compréhension des mécanismes qui sont à la base du développement de ces maladies et s’appuyer sur des études épidémiologiques pour identifier les principaux facteurs de risque de survenue d’IDM chez les patients hospitalisés aux urgences du CENHOSOA.
GENERALITE
DEFINITION ET CLASSIFICATION
Définitions
Selon les auteurs et au fil du temps,
La nosologie de l’infarctus du myocarde (IDM) a évolué cette dernière décennie et la définition consensuelle actuelle tout syndrome coronaire aigu s’accompagnant d’une augmentation de la troponine T ou I ou de la fraction myocardique de la créatine-kinase (CK-MB) au-dessus de la limite de normalité (4). En fonction de l’électrocardiogramme (ECG) initial sont distingués :
-le syndrome coronarien aigu ‘SCA’ avec sus décalage du segment ST ( ST+) qui est une douleur angineuse trinitro-résistante continue et récente (<6h) avec un susdécalage ST dans 2 dérivations adjacentes> 1mm dans les standards ou > 2mm dans les précordiales avec des images en miroir (5).Le SCA non ST+ est une douleur angineuse trinitro-résistante continue et récente (moins à 6h) sans sus décalage de ST ; dans lesquels le diagnostic d’IDM sans onde Q ne peut être porté que rétrospectivement en fonction de l’élévation de la troponine ou de la CK-MB(6). La définition des dommages myocardiques a évolué au cours du temps notamment depuis l’apparition des marqueurs biologiques cardio spécifiques tels que les troponines. En 2007, un groupe de travail international, regroupant l’European Society of Cardiology (ESC), l’American College of Cardiology (ACC), l’American Heart Association (AHA) et la World Heart Federation (WHF), a standardisé une définition de l’infarctus du myocarde(7) ; l’infarctus aigu est alors défini par une augmentation ou une baisse de biomarqueurs cardiaques, de préférence la troponine, avec au moins une valeur supérieure au 99ème percentile, associée à des signes d’ischémie myocardique, avec au moins un des éléments suivants : une symptomatologie d’ischémie, une modification électrique significative indiquant une nouvelle ischémie, une onde Q nouvellement apparue ou une preuve par imagerie, preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une anomalie de la contractilité régionale de la paroi myocardique vue à l’examen d’imagerie.
Classification
➢ Classification selon la physiopathologie
– Type I : spontanément lié à une ischémie par évènement coronarien due à une érosion et/ou à une rupture, une fissuration ou une dissection de plaque,
– Type II : secondaire à une ischémie liée soit à une augmentation de la demande en oxygène, soit à une diminution de l’apport en oxygène,
– Type III : mort subite,
– Type IV : (a) sur angioplastie, (b) sur thrombose de stent,
– Type V : après pontage coronarien chirurgical.
➢ Classification de sévérité de l’angine de poitrine (CCS)
● Classe 0 : Pas d’angor
● Classe I : Angor pour des efforts physiques violents ou effectués rapidement, ou prolongés ou sportifs.
● Classe II : Angor à la marche rapide ou en terrain accidenté ou en terrain plat après un repas ou par temps froid ou venteux ou sous stress émotionnel ou le matin après l’éveil. Angor à la montée de plus d’un étage d’escalier à pas normal.
● Classe III : Angor à la marche en terrain plat couvrant un à deux pâtés de maison. Angor à la montée d’un étage d’escalier à pas normal.
● Classe IV : Angor à la marche de quelques pas ou lors de la toilette personnelle ou au repos.
Epidémiologie
En France chaque année l’IDM touche près de 100 000 patients : dont l’incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France. Selon des données OMS, sur 50 millions de décès annuels dans le monde, les cardiopathies ischémiques sont la première cause de décès avec 7.2 millions de décès d’origine coronaire. En France, son pronostic reste grave puisque l’IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l’adulte. En Europe, la mortalité a suivi deux évolutions opposées ces quinze dernières années; dans l’ensemble des pays du Nord et de l’Ouest, la mortalité a diminué de 1 à 3% par an. En revanche, les pays de l’Est ont connu une augmentation des décès d’origine coronaire pendant cette même période. Il est confirmé que dans la tranche d’âge 35-64 ans, les taux de mortalité chez la femme par maladie coronaire aiguë sont nettement inférieurs aux taux de mortalité chez l’homme (quelle que soit la ville). Une étude a montré une prévalence de 8,91% des précordialgies dans un service hospitalier spécialisé en cardiologie Befelatanana. Ceci justifiait la fréquence élevée de la précordialgie comme motif d’hospitalisation(8). En Afrique subsaharienne, il s’agit d’une entité rare avec une fréquence d’hospitalisation évaluée à moins de 2% (9,10). En fonction du service de recrutement, la prévalence d’une précordialgie peut varier. Par ailleurs, les moyens d’exploration disponibles et le niveau socioéconomique des patients peuvent contribuer à cette différence de données épidémiologiques .
PHYSIOPATHOLOGIE
Le syndrome coronarien aigu est une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque dû à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire. Dans la très grande majorité des cas, il est lié à une fissuration ou une rupture d’une plaque d’athérome coronaire, entraînant la formation d’une thrombose occlusive de façon plus ou moins durable. Des mécanismes de fibrinolyse physiologique peuvent provoquer une réouverture coronaire. Dans de rares cas, la thrombose coronaire survient sur une artère saine, soit par formation in situ. Dans ce dernier cas, une pathologie hématologique est suspectée. On retiendra également que 10 à 15% des patients hospitalisés pour IDM n’ont pas de lésion sténosante significative sur leur réseau coronaire. Les conséquences au niveau cellulaire sont une destruction irréversible d’un certain nombre de cellules avec libération d’enzymes. Les conséquences sur le muscle cardiaque entier sont une évolution de la nécrose du sous-endocarde vers le sous-épicarde et du centre de la zone non perfusée vers la périphérie. Lors d’un IDM, l’ampleur des troubles hémodynamiques dépend de l’étendue de la nécrose myocardique mais également d’autres facteurs comme une dysfonction préexistante d’une valve cardiaque ou le mauvais état du myocarde restant.
ETUDE DE FACTEUR DE RISQUE
Facteurs de risque non modifiables
– L’âge: c’est un facteur de risque continu qui accroît progressivement l’incidence des complications de l’athérome aortique, coronaire puis carotidien et l’insuffisance cardiaque. Ce risque devient significatif à partir de 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme.
–Le genre : avant 70 ans, deux tiers des infarctus surviennent chez l’homme. Cette différence diminue chez la femme après la ménopause et disparaît après 75 ans. L’influence des estrogènes naturels explique la plus faible incidence des complications chez la femme que chez l’homme.
– Hérédité: les antécédents familiaux cardiovasculaires, coronaires, d’AVC ou de mort subite, sont des facteurs de risque, surtout s’ils surviennent chez un ou plusieurs parents du premier degré, à un âge jeune (<55ans pour le père ou <65 ans pour la mère).
Facteurs de risque modifiables
Tabagisme
Il accroît les lésions athéromateuses, par altération de la fonction endothéliale, avec perturbation de la vasomotricité, activation de l’agrégation plaquettaire et baisse du HDL-cholestérol. Il est athérogène et prothrombotique. Son risque relatif est de 5 pour l’infarctus et >2 pour l’artériopathie des membres inférieurs. Ce risque relatif existe aussi lors de tabagisme passif. Le risque est proportionnel à l’exposition au tabac, évaluée en paquets-années. Le bénéfice de l’arrêt du tabac est rapide: disparition de l’augmentation du risque relatif en 3 ans et diminution de 50% du risque de récidive chez un coronarien .
Hypertension artérielle
Elle se définit par des valeurs de pression >140 mmHg pour la systolique (PAS) ou >90 mmHg pour la diastolique (PAD). Tous les types d’HTA sont des facteurs de risque: HTA permanente, paroxystique, traitée ou non. Son risque relatif est de 7 pour les AVC et 3 pour la maladie coronaire et 2 pour l’artériopathie des membres inférieurs. Avant 55 ans, ce risque est corrélé autant aux valeurs de pressions systoliques que diastoliques. Après 60 ans, la corrélation est plus forte avec la pression pulsée (PAS – PAD), donc surtout la pression systolique chez les personnes plus âgées. Le traitement de l’HTA baisse de 40% le risque d’AVC et de 15% celui de l’infarctus.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: CADRE THEORIQUE ET CONSIDERATION GENERALE
I. GENERALITES
I.1. DEFINITIONS ET CLASSIFICATION
I.1.1.Définitions
I.1.2. Classification
I.2. EPIDEMIOLOGIE
II.PHYSIOPATHOLOGIE
III ETUDE DE FACTEUR DE RISQUE
III.1.Facteur de risque non modifiable
III.2.Facteur de risque modifiable
IV ETIOLOGIE
V DIAGNOSTIC
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
I. OBJECTIF
II. METHODODOLOGIE
II.1.Cadre d’étude
II.2.Type d’étude
II.3.Population source
II.4.Méthode d’échantillonnage
II.5.Déroulement de l’étude
II.6.Collecte des données
II.7.Variables étudiées
II.8.Limite de l’étude
II.9.Analyse des données
III. RESULTAT
III.1.Cas des facteurs non modifiables
III.2.Facteur de risque modifiable
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRE ET DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
