La prévalence du paludisme à travers le test de diagnostic rapide

Le paludisme est une érythrocytopathie fébrile et hémolysante dû à un hématozoaire du genre Plasmodium transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique: Anophèle femelle [1]. Le mot paludisme vient de palu, qui veut dire marais. Cette maladie est aussi appelée malaria, mot italien signifiant mauvais air. Il s’agit d’une maladie aiguë ou chronique causée par un protozoaire intracellulaire du genre plasmodium. Quatre espèces sont pathogènes pour l’humain : Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae[8]. Ces espèces présentent des caractéristiques différentes, et occasionnent des symptômes plus ou moins sévères selon l’espèce en cause[8]. Le paludisme est un problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développement, notamment intertropicaux [13]. En 2010 selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 40% de la population mondiale sont exposés à un risque de contracter le paludisme. En progression constante, la maladie touche 90 pays dans le monde, son incidence est chiffrée par l’OMS à plus de 500 millions de cas cliniques par an, avec plus d’un million de décès liés à des soins inadéquats, inexistants ou trop tardifs [1]. Les groupes à risque identifiés par l’OMS en zone d’endémie palustre, sont les enfants de moins de 5 ans qui manquent de prémunition et les femmes enceintes suite aux modifications immunologiques causées par la grossesse [1]. Le continent africain qui ne représente que 10% de la population mondiale présente à lui seul 85-90% des cas mondiaux [2]. Environ 1 à 2 millions de décès annuels sont attribuables au paludisme [3]. En Afrique au sud du sahara, chaque enfant fait au moins un accès palustre par saison de transmission et l’incidence des formes graves et compliquées varie de 40 à 50 pour 1000 [4]. Les femmes enceintes et les enfants de moins de 5 ans constituent la population la plus vulnérable. Chez la femme enceinte, le paludisme peut être responsable des anémies sévères, d’avortements spontanés, d’hypotrophie fœtale ou petit poids de naissance, un retard de croissance intra-utérin, une séquestration placentaire, la mort fœtale in utéro, un œdème pulmonaire et d’insuffisance rénale. Chez l’enfant de moins de 5 ans, le paludisme provoque des anémies sévères, des convulsions mortelles, des séquelles neuropsychiques .

Au Mali, le paludisme est responsable de 37,5% des motifs de consultation dans les services de santé selon le PNLP [29]. Dans le but d’améliorer la qualité des soins de santé au Mali, les autorités sanitaires ont entrepris une reforme du système de santé qui vise à décentraliser la prise en charge des cas de paludisme : rapidité du diagnostic et un traitement précoce et approprié. Le diagnostic actuel du paludisme est basé sur des techniques morphologiques classiques que sont la goutte épaisse et le frottis mince. Elles nécessitent un équipement coûteux, une source d’électricité, un technicien qualifié et un temps d’exécution relativement long. Le développement actuel des techniques simples, peu couteux, utilisables en périphérie tests de diagnostic rapide (TDR), est la solution à moyen et long terme pour augmenter la rapidité du diagnostic et de la prise en charge adaptée. Notre étude a pour but d’évaluer l’importance du TDR dans la prise en charge du paludisme.

Historique de la connaissance épidémiologique du Plasmodium

• 1630 : Emploi de l’écorce de quinquina contre la « fièvre des marais » ;
• 1820 : découverte de la quinine par Pelletier et Caventou ;
• 1880 : découverte du parasite par Laveran (prix Nobel) ;
• 1898 : Ronald Ross démontre l’existence de Plasmodium dans l’estomac de l’anophèle ;
• 1940 : découverte des anti-malariques de synthèse (Nivaquine) ;
• 1948 : découverte du stade hépatique ;
• 1960 : apparition de la chloroquinorésistance (Amérique du sud, Asie du sud-est) ;
extinction du dernier foyer du paludisme en France ;
• 1968 : l’OMS renonce à l’éradication ;
• 1976 : culture in vitro de P falciparum;
• 1980 : mise en évidence des hypnozoïtes ;
• 1990 : chloroquinorésistance détectée dans tous les pays tropicaux ;

Mode de transmission
La transmission se fait tout simplement par piqûre de l’anophèle femelle. Au Mali ce sont les membres du complexe anophèle gambiae et anophèle funestus qui transmettent le paludisme entre 18 heures et 06 heures du matin, leur durée de vie est un mois.

Cycle biologique du Plasmodium

Le Plasmodium est un sporozoaire ayant deux types de multiplications :
*Une multiplication asexuée (schizogonie) chez l’Homme
*Une multiplication sexuée (sporogonie) chez le moustique

Cycle chez l’homme: Cycle intrinsèque du parasite.
Au cours de la piqûre, l’anophèle infesté injecte avec sa salive dans un vaisseau sanguin, la quasi-totalité des sporozoïtes localisés dans ses glandes salivaires. Seuls les survivants, dans l’organisme humain, ayant gagné le foie et franchissent une dernière barrière constituée par les cellules de Kupffer poursuivront leur cycle [9]. Le sporozoïte dans l’hépatocyte s’arrondit et se transforme en un élément uninuclée, le trophozoïte. Deux possibilités s’offrent alors: Au cours de l’évolution immédiate ou schizogonie hépatique ou tissulaire exo-érythrocytaire: le trophozoïte se divise, formant en une ou trois semaines le schizonte (ou corps bleu) qui à maturité, s’éclate libérant des mérozoïtes, formes uninucléées qui initieront la phase érythrocytaire [9]. Au cours de l’évolution retardée: le trophozoïte hépatique grossit et reste uninuclée. Ces hypnozoïtes seront activés à des époques différentes, donnant alors lieu à une schizogonie hépatique « classique » qui serait à l’origine des rechutes de Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale [9]. SHORTT et GARNHAM appelaient cycle exo-érythrocytaire secondaire dû à la colonisation d’hépatocytes sains par des mérozoïtes issus de l’éclatement de schizontes hépatiques du cycle primaire. Dans le sang, le mérozoïte (taille: 1,2 à 1,5 µm) a un seul tropisme qui est le globule rouge (niche écologique). Tous les mérozoïtes rejoignent le secteur vasculaire et infectent ainsi les hématies [9]. Notons que la durée de la schizogonie tissulaire est de 7 jours pour le Plasmodium falciparum; 15 jours pour le Plasmodium vivax et le Plasmodium ovale ; 20 jours pour le Plasmodium malariae [9]. Les mérozoïtes infectant donc les globules rouges deviennent des trophozoïtes (taille entre 2 à 3 µm). Le trophozoïte donne naissance au corps en rosace par l’intermédiaire de schizonte qui se multiplie. Le corps en rosace va s’éclater en libérant d’autres mérozoïtes (mérozoïtes de deuxième génération) qui attaqueront d’autres globules rouges d’où la continuité du cycle. L’éclatement des rosaces se fait de façon synchrone et cet éclatement est responsable de la maladie plasmodiale. Cette phase de multiplication à l’intérieur de globules rouges est appelée  schizogonie intra- érythrocytaire [9]. Au cours de plusieurs cycles de schizogonie, apparaissent dans le sang des éléments à potentiels sexués (gamétocytes mâle et femelle non pathogènes) pouvant mesurer jusqu’à 20µ et pouvant avoir des formes en banane, en faux croissant: d’où le nom de falciparum [9]. Un malade peut être piqué par un moustique hébergeant un ou plusieurs clones de parasites. Un autre malade peut être piqué par plusieurs moustiques hébergeant chacun un à plusieurs clones de parasites. Chaque moustique peut ingérer au moment de la piqûre un ou plusieurs clones en prélevant son repas de sang sur un ou plusieurs malades. Il existe dans la nature un nombre presque infini de clones différents. Chez l’homme, le parasite se multiplie de façon clonale (toujours identique). S’il y a présence de plusieurs clones, ils évoluent de façon indépendante les uns des autres sans échanges [9].

Cycle chez le moustique ou cycle sexué ou cycle sporogonique ou cycle extrinsèque: 

En prenant son repas sanguin sur un sujet infesté, le moustique absorbe les différents stades du parasite (les éléments asexués, trophozoïte et schizonte sont digérés sauf les gamétocytes qui poursuivront leur développement). Par expulsion des corpuscules chromatiniens, le gamétocyte femelle se transforme en macrogamète et le gamétocyte mâle se transforme en microgamète. La microgamétocytogenèse ou exflagellation est plus lente: le noyau se divisant pour donner naissance à 8 microgamètes flagellés d’environ 20 µm, très mobiles, qui vont rapidement à la rencontre du macrogamète. La fécondation donne naissance à l’ookinète, œuf mobile qui traverse la paroi de l’estomac, formant alors, à l’extérieur de sa face externe, l’oocyste dans lequel s’individualisent les sporozoïtes. Libérés par éclatement de l’oocyste mûr, les sporozoïtes, gagneront avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle d’où l’homme sain pourra être infecté lors de sa piqûre [9]. La durée du cycle varie (10 à 40 jours), fonction de la température ou de l’espèce plasmodiale. Le développement diminue ou cesse avec le froid (environ 16°C pour P. vivax; 18°C pour P. falciparum) et s’arrête à la limite supérieure de 45°C [9]. C’est donc au cours de cette sporogonie, qu’il y’a échange de gènes entre les différentes populations de parasites pour créer d’autres mutants. Chez le moustique, le cycle sexué permet la recombinaison et la formation de clones différents.

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Table des matières

1-Introduction
2-Objectifs
3-Généralités
3- 1Connaissance sur l’épidémiologie du plasmodium
3-2Agent pathogène
3-3 Mode de transmission
3-4Cycle biologique du plasmodium
3-4-1Cycle chez l’homme
3-4-2Cycle chez le moustique
3-5 Fièvre
3-5.1-Définitions
3-5.2. Régulation et physiologie de la température
3-5.3 Mesure de la température
3-5.4 Les principales causes de fièvre au Mali
3-6- Situation épidémiologique du paludisme au Mali
Diagnostic du paludisme
3-7-1 Diagnostic clinique
3-7-2 Diagnostic biologique
3-7-2-1 Microscopie
3-7-2-2 Test de diagnostic rapide
4- méthodologie
4-1-Description du site d’étude
4-1.1- personnel du CS Réf
3-1.2-Historique
4-1.3 Situation géographique
4-1.4 Relief
4-1.5 Climat et végétation
4-1.6 Hydrographie
4-2-Type d’étude
4-3Période d’étude
4-4Critère d’inclusion et de non inclusion
4-4.1-Critères d’inclusion
4-4.2-Critères de non- inclusion
4-5-Echantillonnage
4-6- Description ou mode opérationnel du TDR
4-6.1 Conservation
4-6.2 Matériel requis
4-6.3 Description du test
4-6.4 Mode opératoire
4-7. Saisie et analyse des données
4-8 Considérations éthiques et déontologiques
5-Résultats
6-Commentaires et discussion
6-1-Résultat socio-démographiques
6-2-Prévalence du paludisme
6-3-Faisabilité sur le terrain des différentes techniques
6-4-Modalité du traitement
7-Conclusion et recommandations
8-Références bibliographiques
9-Annexes

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