La physiopathologie des pertes de substance osseuse

Les ostéoclastes

L’ostéoclaste est une cellule de grande taille (50 à 100 μm), multinucléée (2 à 8 noyaux) suite à la fusion de précurseurs mononucléés (figure 1). Cette cellule peut être observée isolée ou en petit nombre sur un site osseux donné à un moment donné. Sa forme est variable d’autant qu’elle est capable de se déplacer sur le tissu osseux. L’ostéoclaste est une cellule bipolaire chez qui on distingue un pôle informatif et un pôle fonctionnel. Le pôle informatif et régulateur regroupe de nombreux récepteurs membranaires capables de réguler l’activité de la cellule. L’ostéoclastogenèse est modulée par des signaux biologiques comme certaines hormones et des cytokines (parathormone (PTH), calcitonine, 1-25 di-OH vitamine D3, IL-1, IL-2…). De plus, on sait que l’activation des ostéoclastes nécessite la présence et la médiation des ostéoblastes.

Le pôle fonctionnel se situe dans la cellule à l’opposé du pôle informatif. Il est caractérisé par la présence d’une bordure en brosse. L’organisation de la membrane cytoplasmique en brosse est temporaire et représente une spécificité de l’ostéoclaste. Ce pôle assure la résorption osseuse grâce à la libération au niveau des replis membranaires d’enzymes lysosomiales (collagénases, phosphatases…) et de protons qui vont dégrader la matrice minéralisée en milieu acide. La biologie de ces cellules du tissu osseux est très complexe et en partie encore inconnue. Un très grand nombre de médiateurs, avec des modes d’action différents (autocrine, paracrine, systémique…) orchestrent et synchronisent l’activité des différentes cellules osseuses.

L’os compact : le tissu osseux haversien (figure 2)

L’ostéon ou système haversien (figure 3) est considéré comme la structure élémentaire de l’os compact. Il se caractérise par un arrangement concentrique de lamelles de collagène centré sur un canal central ou canal de Havers. Le canal de Havers renferme des éléments vasculaires et des terminaisons nerveuses . La paroi de cet axe vasculaire est tapissée d’ostéoblastes. Cet ensemble est entouré de plusieurs lamelles de collagène minéralisées de 3 à 7 m d’épaisseur. Les fibres de collagène décrivent un trajet spiralé autour du canal dont l’orientation diffère entre deux lamelles voisines. Au cours de la minéralisation, certains ostéoblastes se trouvent emprisonnés entre deux lamelles et deviennent des ostéocytes.

Ces derniers maintiennent des contacts avec les autres cellules grâce à des expansions cytoplasmiques s’étendant dans la matrice par de fins canalicules. L’ensemble est entouré d’une zone de 1 à 2 m d’épaisseur pauvre en collagène appelé ligne cémentante. Un ostéon peut avoir un diamètre compris entre 50 et 100 m, pour une longueur maximale de 2000 m.

Tous les ostéons sont orientés parallèlement au grand axe de l’os. Leur croissance est centrifuge, se fait au dépens d’ostéons plus anciens dont la croissance est terminée et conduit à l’isolement de lamelles anciennes que l’on nomme alors lamelles interstitielles. Il existe, entre les canaux haversiens, des communications dont l’orientation est perpendiculaire au grand axe : ce sont les canaux de Wolkmann. Ils permettent l’anastomose des vaisseaux haversiens grâce aux capillaires qu’ils contiennent.

Le tissu osseux spongieux

Il est constitué des mêmes éléments que l’os compact mais avec une organisation différente. C’est un os lamellaire particulier dit également trabéculaire Un trabécule est une superposition de lamelles osseuses dont les fibres de collagène ont la même direction mais une organisation différente. Ces lamelles sont accolées les unes aux autres, emprisonnant parfois des ostéocytes, mais elles ne s’agencent pas de manière cylindrique. Les trabécules sont recouverts d’une couche de collagène non minéralisée sur laquelle se fixent des ostéoblastes actifs ou quiescents.

Au sein de ce tissu non haversien, on observe des canaux vasculaires à l’aspect dilaté et flexueux. L’espace laissé libre par les trabécules est comblé par de la moelle osseuse, composée de cellules-souches des différentes lignées sanguines, contenues dans un treillis conjonctivo-vasculaire . L’architecture du système, la taille et l’orientation des trabécules s’organisent selon la valeur et la direction des contraintes mécaniques s’exerçant sur le tissu osseux spongieux.

La phase inflammatoire 

Dans des conditions pathologiques telles que fracture, traumatisme chirurgical, évolution d’un foyer septique…, le tissu osseux agressé est le siège d’une réaction inflammatoire. Cette dernière n’a rien de spécifique et fait intervenir les cellules classiquement observées lors de l’inflammation. Cette première phase permet de dégrader les tissus dévitalisés, laissant une zone favorable à la restauration complète de l’os.

Lors de fracture, suite à la rupture de la vascularisation osseuse (vaisseaux haversiens et vascularisation médullaire) et au traumatisme subi par les tissus mous environnants (muscles, fascias), on observe la mise en place d’un hématome fracturaire. Lors du temps vasculaire initial, les phénomènes de thrombose affectant le réseau capillaire intra-osseux ou son interruption par section peuvent être à l’origine d’une nécrose osseuse localisée. Ces évènements pérennisent la réaction inflammatoire. Les cellules de l’inflammation (polynucléaires neutrophiles et macrophages) occupent rapidement le site, assurent l’élimination dans la zone de fracture de tous les tissus lésés et préparent le lit de la revascularisation du foyer de fracture.

Des études ont montré que l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (Indométacine) peut inhiber cette phase inflammatoire et perturber la cicatrisation osseuse ce qui ne semble pas être le cas avec la méthylprednisolone. Dès les premières heures qui suivent l’installation de la lésion, on observe une multiplication active des cellules-souches de la couche interne du périoste (couche cambiale), donnant naissance à d’autres cellules multipotentes, susceptibles de se différencier en fibroblastes, chondroblastes ou ostéoblastes.

La néovascularisation qui se met en place dans le foyer de fracture possède plusieurs origines : une origine médullaire car la rupture de l’artère médullaire déclenche un processus de revascularisation par formation de néovaisseaux à partir du site de rupture de l’artère médullaire et une origine extra-osseuse car il se met en place un «système extraosseux d’irrigation » [191]. Ce système prend son origine au sein des tissus mous entourant l’os. Il est temporaire et n’empreinte pas le trajet des insertions musculaires.

Dans un premier temps, le « système extra-osseux d’irrigation » alimente exclusivement le cal périosté. Les cals endosté et cortical sont vascularisés par des néoformations en provenance de l’artère médullaire. Sur une fracture sans déplacement, la vascularisation est complète au bout de deux semaines et provient exclusivement de l’artère médullaire. Sur une fracture déplacée, l’artère médullaire et le système extra-osseux d’irrigation participent à part égale à la néovascularisation du foyer de fracture.

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Table des matières

Introduction
I.Des rappels anatomiques et physiologiques
A.Les cellules du tissu osseux
1.Les ostéoblastes
2.Les ostéocytes
3.Les cellules bordantes
4.Les ostéoclastes
B.La composition de la matrice extracellulaire
1.La fraction organique
2.la fraction minérale
C.L’organisation du tissu osseux
1.L’os non lamellaire
2.L’os lamellaire L’os compact
a;le tissu osseux haversien
b.Le tissu osseux spongieux
d.La vascularisation de l’os
1.Le système artériel
2.Le système capillaire
3.Le système veineux
II.La physiopathologie des pertes de substance osseuse
A.Les différentes étapes de la cicatrisation osseuse
1.La phase inflammatoire
2.La phase de réparation
3.La phase de remodelage
B.Les limites de la cicatrisation osseuse
1.Les mouvements interfragmentaires
2.La vascularisation
3.L’infection
4.L’éloignement des fragments
III. Le comblement des pertes de substance par du tissu osseux
A.La problématique du comblement osseux
1.La prise en compte de l’influence de facteurs locaux
2.Les propriétés du matériau de comblement osseux
B.La greffe osseuse
1.Les différents types de greffon osseux
a.Suivant le lieu de prélèvement
b.Suivant la nature du donneur et du receveur
b.1. L’autogreffe
b.2. L’allogreffe
b.3. La xénogreffe
2.La biologie des greffes
a.L’autogreffe
a.1. L’autogreffe spongieuse
a.2. L’autogreffe corticale
b.L’allogreffe et la xénogreffe
3.L’utilisation des greffes osseuses
4.Les méthodes de prélèvement d’autogreffe
a.Les sites de prélèvement de tissu spongieux
b.Les sites de prélèvement de tissu cortico-spongieux
c.La mise en place de ces prélèvements
5.Les limites et les problèmes liés à la greffe osseuse
a.Les réserves naturelles d’os
b.Les risques de contamination du site receveur
c.Les complications au site de prélèvement
d.Les risques immunitaires
e.Les risques de transmission de maladies
C.Les méthodes d’allongement osseux
1.Le principe de la distraction osseuse
2.Les complications associées à l’allongement
IV.Les méthodes alternatives de comblement
A.Les substituts minéraux
1.Le plâtre de Paris
2.Les squelettes coralliens
3.les phosphates tricalciques
4.L’hydroxyapatite
5.Les ciments phosphocalciques
B.Les composés non minéraux
1.Les á poly-hydroxyacides dérivés des acides lactique (PLA) et/ou glycolique
2.Le polytétrafluoroéthylène (PTFE) expansé (Gore-Tex®)
3.Les autres polymères organiques
C.Les substances ostéoinductives
1.La matrice osseuse déminéralisée (DBM)
2.Les protéines ostéoinductives
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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