LA PESTE DES PETITS RUMINANTS ET SON INCIDENCE SOCIOECONOMIQUE AU BENIN

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Propriétés chimiques

Le virus de la PPR, comme tous les autres virus de la famille des Paramyxoviridae est inactivé à 50 °C en 30 mn TOGBE (1984); mais résiste sur de longues périodes dans les tissus réfrigérés ou congelés OIE (2002).
Le virus est stable à des pH compris entre 4 et 10 OIE (2002), mais est inactivé à un pH égal à 3 à température ordinaire TOGBE (1984).
De plus, le virus est non seulement sensible à certains agents chimiques tels que l’alcool, l’éther et les détergents, mais aussi à des désinfectants tels que le phénol et l’hydroxyde de sodium à 2 % OIE (2002).

Propriétés culturales

La culture est possible sur tapis cellulaire et sur des animaux vivants.
Inoculation aux cultures cellulaires
L’inoculation se fait à divers types de cellules :
– cellules de premières explantations : cellules rénales d’embryon de mouton, de chèvre ou de veau ; cellules amniotiques humaines et cellules rénales de singe,
– cellules de lignées : cellules rénales de bovin adulte de MADIN et DARBY (MDKBC), lignées continues de cellules rénales de singes adultes (MS), cellules rénales de jeune hamster (BHK21) et lignée cellulaire de rein de singe (BSC).
Après l’inoculation, les premières manifestations de l’effet cytopathogène sont visibles vers le cinquième jour, et se traduisent par l’apparition de cellules multinuclées où les noyaux sont en périphérie : on parle de cadran d’horloge ; d’inclusions éosinophiles du type A de COWDRY avec un halo autour. Ces inclusions s’observent surtout dans le noyau et parfois dans le cytoplasme. TOGBE (1984).
La reproduction expérimentale de la maladie est liée à la sensibilité de l’animal ; cette sensibilité est fonction de l’espèce et de la race. Il est préférable d’utiliser des caprins, surtout de race lagunaire dont la sensibilité est plus accrue. Cependant l’inoculation peut se faire aussi à des moutons. L’inoculation aux souriceaux et aux bovins ne s’accompagne pas de l’apparition de la maladie.

Propriétés biologiques

Pouvoir pathogène

Dans les conditions naturelles la maladie atteint les petits ruminants (ovins, caprins) et les bovins. Chez les petits ruminants, la réceptivité n’est pas identique. Les caprins sont plus sensibles que les ovins ; ces derniers en règle générale font une forme inapparente ou une forme subaiguë se terminant par la guérison. De plus il existe une sensibilité raciale : les races caprines naines sont plus réceptives que les grandes races sahéliennes. Au sein de la race, la réceptivité n’est pas liée au sexe, mais à l’âge ; les jeunes de quatre à douze mois sont plus atteints que les adultes. L’infection des bovins est liée au contact avec les chèvres malades. Les bovins ainsi infectés font une hyperthermie passagère et une conversion sérolo-que pouvant traduire une multiplication virale de courte durée.
Dans les conditions expérimentales, les espèces ovines, caprines et bovines réagissent de la même manière que dans les conditions naturelles. Toutefois l’incubation est plus courte après l’inoculation.
Chez l’espèce porcine l’infection se traduit par une montée d’anticorps sans symptômes apparents.
Parmi les espèces sauvages seul le daim à queue blanche (Odocoileus virginianus) s’est révélé réceptif et présente plusieurs formes évolutives de la maladie à savoir les formes aigue, subaiguë et inapparente.
Parmi les animaux de laboratoire, le souriceau nouveau-né s’est révélé résistant après inoculation intra-célébrale.

Propriétés antigéniques

La présence du virus de la Peste des Petits Ruminants chez un animal provoque l’apparition d’anticorps neutralisants, fixant le complément et précipitant en milieu gélifié.

Relation antigénique entre le virus de la Peste des Petits Ruminants et celui de la Peste Bovine

L’inoculation à un veau sensible à la Peste Bovine, de sang d’un caprin malade (PPR) entraîne une légère hyperthermie sans signes cliniques. Ceci protège le veau contre une souche sauvage de virus bovipestique.
De plus, la cohabitation d’un veau avec les petits ruminants atteints de la Peste des Petits Ruminants ne donne aucun symptôme de maladie au veau et permet au veau de résister à l’inoculation du virus bovipestique sauvage.
De ces constatations, MORNET et coll. (1956) proposent la protection des bovins sensibles à la Peste Bovine par l’inoculation du virus de la Peste des Petits Ruminants.

Réaction de séro-neutralisation croisée

C’est grâce à MORNET et coll. (1956) qu’on a pu mettre en évidence les relations antigéniques existant entre le virus de la PPR et celui de la Peste Bovine par séro-neutralisation croisée sur culture cellulaire. L’auteur utilise un virus constant, à pouvoir pathogène conservé, avec un sérum variable. Il remarque que les sérums anti-bovipestique et anti Peste des Petits Ruminants neutralisent les virus de la PPR et de la Peste Bovine dans les mêmes conditions.
Cette étroite parenté antigénique a permis à BOURDIN, LAURENT, et RIOCHE (1970) de proposer la vaccination des caprins du Bénin (ex Dahomey) contre la PPR à l’aide d’un virus bovipestique préparé sur culture cellulaire.

Pouvoir immunogène

Il existe une immunité en matière de Peste des Petits Ruminants puisque les animaux qui survivent à l’épidémie ne refont plus la maladie. Cette immunité dure toute la vie de l’animal.

Pathogénie

La transmission du virus de la PPR se fait par contact direct par la voie oro-nasale. L’animal malade excrète le virus dans les secrétions conjonctivales dès le premier jour de l’hyperthermie. Le virus est ensuite excrété par le jetage et la salive, puis les fèces. Le virus de la PPR a un tropisme pour les épithéliums et les lymphocytes. La variation de virulence entre souche n’a pas été mise en évidence THIRY (2000).
La pathogénie est fonction de la race et de l’âge ; les jeunes de quatre à douze mois étant plus sensibles. Les surinfections bactériennes comme la pasteurellose influencent la gravité de la symptomatologie.
Les épidémies de PPR surviennent selon des cycles de trois ans, car les animaux qui ont survécu à l’épidémie précédente sont immunisés à vie THIRY (2000).

Etude clinique de la Peste des Petits Ruminants

Symptomatologie

Le tableau clinique de la PPR est variable. La maladie peut se présenter sous plusieurs formes évolutives : la forme suraiguë, la forme aiguë, la forme subaiguë et la forme inapparente.

Forme suraiguë

Elle est de règle chez les chèvres ; après une incubation de deux jours en moyenne, s’installe la phase d’invasion caractérisée par une forte hyperthermie (40 à 41 voire 42 °C), un état typhique avec anorexie et le poil piqué. La fièvre ne dure que quelques jours en même temps qu’apparaissent les premiers symptômes.
A la phase d’état, on observe du larmoiement, et un jetage séro-muqueux qui souille les naseaux. Les ulcérations buccales n’ont pas souvent le temps d’apparaître, mais on observe toujours une congestion des gencives. La constipation du début fait place à une diarrhée profuse qui affaiblit l’animal.
L’évolution peut se faire vers une mort brutale après une période d’hyperthermie ou l’animal peut guérir rapidement sans garder de séquelles.

Forme aiguë

L’incubation est de trois à quatre jours. Elle est suivie de la phase d’invasion avec des modifications de l’état général. Le jetage d’abord séro-muqueux se transforme en jetage muco-purulent qui obstrue les naseaux.
A partir du cinquième jour d’évolution, la congestion gingivale fait place à des ulcérations, principalement à la base de la langue, mais aussi des dents, la face interne des joues, le palais et le pharynx. La langue se recouvre d’un enduit pultacé blanchâtre qui une fois qu’on l’enlève met en évidence un ulcère vif hémorragique. Toute alimentation devient impossible à ce stade et l’animal maigrit.
Des complications peuvent survenir. Ainsi on peut observer :
ƒ des bronchopneumonies avec ou sans pleurésie exsudative ;
ƒ chez les femelles une inflammation vulvo-vaginale avec du muco-pus, et parfois de l’avortement chez les gestantes.
L’évolution se fait vers la mort en huit à dix jours, vers la guérison ou le passage à la chronicité.

Forme subaiguë ou chronique

Elle peut faire suite à la forme aiguë ou survenir d’emblée sans stomatite primitive surtout chez les ovins. L’incubation est longue, les signes cliniques sont moins accusés ; cependant vers le dixième jour un muco-pus apparaît à la commissure des lèvres, des papules et des pustules sont observées à la périphérie des cavités buccales principalement chez les moutons. La peau est recouverte à l’endroit des pustules, de croûtes épaisses, qui se reforment rapidement une fois enlevées. La stomatite est identique à celle observée dans la forme précédente.
L’évolution se fait en dix à quinze jours vers la mort par marasme physiologique.

Forme inapparente

Cette forme est caractérisée par l’absence des symptômes bien que les animaux soient sérologiquement positifs.

Lésions

Lésions macroscopiques

Les lésions macroscopiques sont observées au niveau de plusieurs organes :
ƒ La cavité buccale présente des ulcérations ponctiformes, qui prendront plus tard l’aspect blanchâtre ou jaunâtre sur la langue ou la gencive. ƒ Le colon et le caecum présentent des congestions. blanchâtres de lambeau stries zébrées sur la muqueuse du gros intestin Source : FAO (2000)
Des lésions hémorragiques sont localisées tout au long des plis de la paroi du caecum et du côlon.
ƒ Les poumons sont le siège d’une bronchopneumonie (rare chez les moutons mais fréquente chez les chèvres).
Des zones foncées de couleur rouge pourpre sont localisées au niveau des lobes antérieurs et cardiaques des poumons.
ƒ les ganglions sont oedémateux.

Lésions microscopiques

Les lésions microscopiques observées sont :
ƒ la vacuolisation ou la coagulation avec pycnose du noyau, des syncytiums avec des inclusions intranucléaires et intracytoplasmiques surtout au niveau de l’épithélium amygdalien ;
ƒ des inclusions dans les bronches lors de bronchopneumonie, l’épaississement des parois alvéolaires dans les zones de pneumonie ;
ƒ une légère augmentation des cellules endothéliales ;
ƒ une infiltration leucocytaire au niveau du fourreau, du vagin et de la vulve, de même que la présence de plasmodes et quelques inclusions acidophiles.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE SUR LA PESTE DES PETITS RUMINANTS EN GENERAL ET AU BENIN
Chapitre 1 : Etat des connaissances sur la Peste des Petits Ruminants
I. Historique et répartition géographique
1. Historique
2. Répartition géographique
II . Agent causal
1. Classification
2. Propriétés physiques, chimiques et culturales
2.1 Morphologie et structure
2.2. Propriétés chimiques
2.3. Propriétés culturales
3. Propriétés biologiques
3.1. Pouvoir pathogène
3.2. Propriétés antigéniques
3.2.1. Relation antigénique entre le virus de la Peste des Petits Ruminants et celui de la Peste Bovine
3.3. Pouvoir immunogène
III. Pathogénie
IV. Etude clinique de la Peste des Petits Ruminants
1. Symptomatologie
1.1. Forme suraiguë
1.2. Forme aiguë
1.3. Forme subaiguë ou chronique
1.4. Forme inapparente
2. Lésions
2.1. Lésions macroscopiques
2.2. Lésions microscopiques
V. Epidémiologie analytique de la PPR
1. Source de virus
2. Réceptivité des animaux
2.1 Facteurs intrinsèques
2.1.1. Espèce
2.1.2 Race
2.1.3. Sexe
2.1.4. Âge
2.1.5. Individu
2.2. Facteurs extrinsèques
2.2.1 Facteurs saisonniers
2.2.2 Mode d’élevage
3. Mode de transmission
3.1. Mode de contagion
3.1. Voie de pénétration
VI. Diagnostic
1. Diagnostic de terrain
1.1. Diagnostic épidémiologique
1.2. Diagnostic clinique et lésionnel
1.3. Diagnostic différentiel
2. Diagnostic de laboratoire
2.1 Nature des prélèvements
2.2. Méthodes de laboratoire
2.2.1. Méthodes histologiques
2.2.2. Méthodes virologiques
2.2.2.1. Méthodes virologiques directes
2.2.1.1.1. Isolement du virus
2.2.1.1.2. Mise en évidence de l’antigène du virus par
2.2.3. Méthodes virologiques indirectes
2.2.3.1. Séro-neutralisation
2.2.3.2. Test ELISA
VII. Moyens de lutte
1. Traitement
2. Prophylaxie
2.1 La prophylaxie sanitaire de la Peste des Petits
2.2. Prophylaxie médicale
Chapitre 2: L’élevage des petits ruminants et ses facteurs limitants au Bénin
I. Généralités sur l’élevage au Bénin
1. Généralités sur le Bénin
1.1. Relief
1.2. Climat
I.3. Sols
1.4. Végétation
1.5. Ressources en eau
1.6. Organisation administrative
1.7. Situation agropastorale
1.7.1. Agriculture
1.7.2. Elevage au Bénin
1.7.2.1. Point sur l’élevage au Bénin
1.7.2.2. Situation sanitaire du cheptel national
II. Elevage des petits ruminants et ses facteurs limitants au Bénin
1. Races exploitées
1.1. Races ovines
1.2. Races caprines
2. Mode d’élevage
2.1. Elevage traditionnel
2.1.1 Elevage sédentaire
2.1.2. Elevage transhumant
2.2. Elevage Moderne
2.3. Facteurs limitant de l’élevage des petits ruminants
3.1. Facteurs limitant d’ordre zootechnique
3.1.1. Alimentation
3.1.2. Abreuvement
3.1.3. Habitat
3.1.4. Conduite d’élevage
3.2. Facteurs limitant d’ordre climatique
3.3. Facteurs limitant d’ordre pathologique
3.3.1. Parasitoses
3.3.2. Maladies infectieuses
III. La Peste des Petits Ruminants au Bénin
1. Historique
2. Répartition actuelle de la Peste des Petits Ruminants
3. Caractéristiques épidémiologiques de la Peste des Petits
4. Formes cliniques de la Peste des Petits Ruminants rencontrées au Bénin
5. Importance économique de la Peste des Petits Ruminants
5.1. Niveau micro-économique
5.1.1. Effets directs
5.1.2. Effets indirects
5.2. Niveau macro-économique
5.3. Niveau du commerce international
DEUXIEME PARTIE : LA PESTE DES PETITS RUMINANTS ET SON INCIDENCE SOCIOECONOMIQUE AU BENIN
I. Matériel et méthodes
2. Matériel
2.1. Matériel sur le terrain
2.1.1. Matériel animal
2.1.2. Matériel technique
2.2. Matériel de Laboratoire
3. Méthode
3.1. Méthode sur le terrain
3.1.1 Méthode d’échantillonnage
2.1.2. Méthode de prélèvement de sang/sérum
2.1.3. Méthodologie de l’enquête
2.1.3.1 Lieu et Période de l’enquête
2.1.3.2. Cible de l’enquête
2.1.3.3 Le questionnaire
2.1.3.4. Administration du questionnaire
2.2. Méthode sérologique
2.3. Méthode de traitement des données
2.3.1. Traitement des données de l’enquête
2.3.2. Traitement des résultats de laboratoire
2.1.4. Méthode d’évaluation économique
2.1.4.1. Stratégie A
2.1.4.1.1. Coûts directs
2.1.4.1.2. Coûts indirects
2.1.4.2. Stratégie B
II. Résultats
1. Résultats sur le terrain
1.1. Résultats des prélèvements
1.2. Résultats de l’enquête
1.2.1. Statut socio-économique des éleveurs
1.2.1.1. Activité professionnelle
1.2.1.2. Groupes ethniques et sexe
1.2.1.3. Mode d’acquisition des animaux
1.2.2. Composition et structure du troupeau
1.2.3 Conduite du troupeau
1.2.3.1 Type d’élevage
1.2.3.2. Mode d’élevage
1.2.3.3. Aspect sanitaire
1.2.4. Aspect socio-économique
1.2.4.1 Utilisation des petits ruminants
1.2.4.1.1. Autoconsommation
1.2.4.1.2. Vente
1.2.4.2. Relation éleveurs- animaux
1.2.4.3. Pertes liées à la maladie
2. Résultat de laboratoire
4.3. Evaluation de la lutte menée en 2000 contre la Peste des Petits Ruminants menée par le PADEB dans le Borgou/Aliborie
4.3.1. Moyens mis en oeuvre
4.3.2. Organisation et déroulement de la campagne
4.3.3. Résultats
4.3.4. Approche économique
III. Discussion et recommandations
1. Discussion
1.1. Discussion du matériel et méthode
1.1.1. Matériel animal
1.1.2. Sérums
1.1.3. Choix de la zone d’études et des élevages
1.1.4. Méthodologie de l’enquête
1.1.5. Méthode au laboratoire : le test ELISA
1.2. Discussion des Résultats
1.2.1. Discussion des résultats de l’enquête
1.2.2. Discussion des résultats de laboratoire
1.3. Lutte
2. Recommandations
2.1. Recommandations aux éleveurs
2.2. Recommandations aux techniciens d’élevage
2.3. Recommandations aux autorités étatiques
2.4. Recommandations aux laboratoires producteurs de vaccin
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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