La peau, les plaies et leurs traitements

Structure et physiologie de la peau 

Structure de la peau 

La peau est un organe complexe, qui se comporte comme une barrière entre le milieu extérieur et l’intérieur de notre corps. La peau est aussi appelée « tégument », un nom qui provient du latin « integere » qui signifie couvrir (1,2). Ce tégument est l’organe le plus vaste de l’organisme représentant 1/3 du poids du corps et possède une surface de 1.5 à 2 m2 et environ 2 mm d’épaisseur chez l’adulte (3). Elle est divisée en 3 régions (Figure 1) : l’épiderme, le derme et l’hypoderme. Il existe des annexes cutanées : les phanères (poils et ongles) et les glandes sébacées et apocrines .

L’épiderme
L’épiderme est un épithélium stratifié et pavimenteux en constant renouvellement (1,2). Il comprend quatre sous-couches dénommées (de la profondeur à la surface) : couche basale (stratum basale), couche spineuse (stratum spinosum), couche granuleuse (stratum granulosum) et couche cornée (stratum cornium) (1). L’épiderme est constitué de 4 types cellulaires dont les plus abondants sont les kératinocytes (80%), les mélanocytes, les cellules de Langerhans et les cellules de Merkel. Chaque groupe cellulaire assume des fonctions différentes. Les kératinocytes ont un rôle fondamental comme barrière cutanée pour protéger l’organisme contre l’extérieur et les rayonnements UV. Les mélanocytes synthétisent les mélanines qui donnent la pigmentation de la peau et présentent également un rôle photo-protecteur. Les cellules de Langerhans appartiennent au groupe des cellules dendritiques contenant des antigènes aux lymphocytes T, leur rôle consiste à capturer les antigènes et ensuite à les ré-exprimer pour activer les lymphocytes T. Les cellules de Merkel, quant à elles, sont des cellules neuro-épithéliales qui présentent une fonction mécanoréceptrice (2).

Le derme
Le derme est un tissu conjonctif vascularisé et innervé qui protège le corps contre les blessures mécaniques (1). Le derme contient dans sa structure des cellules comme les fibroblastes, les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques dermiques. Il contient aussi trois types de fibres : l’élastine, le collagène, la réticuline, et la substance fondamentale qui est constituée en grande partie de polysaccharides dont l’acide hyaluronique, et des protéines (1,2).

L’hypoderme
C’est la couche la plus profonde de la structure de la peau. Ses fonctions principales consistent à amortir les chocs et à protéger le corps du froid par un mécanisme d’isolation. L’hypoderme contient dans sa structure des cellules adipeuses où dérivent des cellules souches qui peuvent être utilisées pour produire des facteurs de croissance tels que VEGF, IGF, HGF et TGF-β1 afin de stimuler la synthèse et la migration des fibroblastes (2).

Les fonctions de la peau

La peau assure plusieurs rôles importants. D’une part, elle se comporte comme une barrière physique protégeant les organes et les tissus contre le milieu extérieur et les agressions mécaniques. D’autre part, la peau est la première ligne de défense contre les microorganismes grâce à la production de peptides antimicrobiens, de cellules de Langerhans épidermiques résidentes et de cellules T épidermiques transitoires. Il faut aussi mentionner que les kératinocytes situés dans la couche cornée présentent une structure de type « scaffold » qui empêche la pénétration des bactéries. La peau protège l’organisme contre les rayonnements UV; la couche cornée les reflète pour réduire la dose d’exposition, et parallèlement l’activité des mélanocytes augmente au moment de l’exposition pour que l’ADN réduise l’absorption des rayonnements UV (1,2). D’un autre côté, les terminaisons nerveuses situées dans la peau permettent à l’organisme de percevoir des sensations différentes tels que le toucher, les vibrations, la température, la pression ou la douleur ; ce sont différents récepteurs comme les corpuscules de Meissner, Pacinian, Ruffini, des thermorécepteurs et des récepteurs cellulaires de Merkel qui détectent les sensations et les transmettent au système nerveux central. Le derme et l’hypoderme sont hautement vascularisés au contraire de l’épiderme. Les vaisseaux sanguins sont d’importants réservoirs et ont un rôle fondamental pour la thermorégulation et la nutrition (1,2).

La peau est un organe qui est en constant renouvellement, de la couche la plus profonde jusqu’à sa surface pour remplacer les cellules vieillissantes. Après 45 jours les kératinocytes ont migré vers la surface de la peau où ils se détachent en emportant microorganismes et autres substances. Lorsque la peau présente une blessure aigüe, celle-ci cicatrise grâce à ce processus de renouvellement cutané qui malheureusement s’estompe en vieillissant. La fonction principale de la peau est la protection de l’organisme contre les agressions extérieures (bactéries, chaleur, froid etc.), d’où l’importance de maintenir sa parfaite intégrité. Une plaie d’origine accidentelle, causée par une maladie, ou consécutive à une opération chirurgicale favorisera la pénétration des agents pathogènes en déclenchant des complications sévères.

Cicatrisation des plaies

Le processus de cicatrisation

Une plaie est la rupture de la continuité de la peau, des muqueuses ou des organes, généralement associée à une perte de substance. Dès qu’une plaie est formée, plusieurs voies cellulaires coordonnées sont activées dans le but de restaurer l’intégrité du tissu. Ce processus est connu sous le nom de cicatrisation (Figure 2) et se déroule pendant environ 14 jours pour les plaies aigües. Ce type de plaies inclue les brulures de première degré, les greffes, les plaies chirurgicales, les morsures, les abcès, les gelures et les dermabrasions profondes (5). Le processus de cicatrisation se divise en 4 phases qui se chevauchent : hémostase, inflammation, prolifération et remodelage.

Hémostase
Lors de la formation d’une plaie, la cascade de coagulation commence et produit le tampon hémostatique, un caillot composé de fibrine (Figure 3A). En même temps, le tissu endommagé libère l’adénosine diphosphate (ADP) qui conduit à l’agglutination des plaquettes. Le contact entre les plaquettes et le collagène ainsi que la présence de substances comme la thrombine et la fibronectine induisent la libération de cytokines, de facteurs de croissance et de sérotonine afin d’assurer la chimiotaxie pour les neutrophiles et macrophages. Les cytokines induisent le phénomène de vasoconstriction grâce à la formation d’un caillot pour limiter la perte de sang (7,8).

Inflammation
La phase inflammatoire du processus de cicatrisation (Figure 3B) ressemble à un « nettoyage de la plaie » : cette phase a pour but la prévention de l’infection (7). Suite à la formation du caillot, plusieurs phénomènes ont lieu : la perméabilité vasculaire, la libération de cytokines (IGF1, TGF-β, TNF, et PDGF), de prostaglandines et de facteurs de croissance pour stimuler la migration des neutrophiles vers la plaie qui assurent la phagocytose des tissus endommagés et des bactéries. Les macrophages résultent des monocytes pour migrer vers la plaie à la différence des neutrophiles, qui restent dans la plaie jusqu’à la fin de la cicatrisation. Les macrophages conservent les facteurs de croissance (TGF-β, EGF), qui sont importants pour la réponse inflammatoire, le débridement, la stimulation de l’angiogenèse et la formation du tissu de granulation.

Les lymphocytes participent aussi à la phase d’inflammation. Leur rôle est la production de la matrice extracellulaire (MEC) et du collagène. La phase inflammatoire du processus de cicatrisation doit prendre le temps nécessaire pour assurer l’élimination des bactéries et des tissus endommagés pour avoir une plaie « propre ». Néanmoins, une phase d’inflammation persistante peut endommager les tissus et retarder la phase de prolifération conduisant à une plaie chronique plus difficile à traiter (7,8).

Prolifération
Suite à la phase d’inflammation, la plaie est prête à produire de nouveaux tissus dermiques et épidermiques (Figure 3C). L’angiogenèse se présente par une combinaison des étapes de prolifération et migration stimulées par des facteurs de croissance VEGF avec des cytokines pour déclencher la néovascularisation et la réparation des vaisseaux endommagés. Des cytokines et des facteurs de croissance (bFGF, FGF, TGF-α, EGF et TGF-β) interviennent aussi dans la formation des nouveaux vaisseaux sanguins. Les fibroblastes résultent de facteurs de croissance tels que PDGF, bFGF ou EGF. Les fibroblastes atteignent la plaie et prolifèrent à partir de cytokines libérées par les plaquettes, les macrophages et les lymphocytes. Le rôle des fibroblastes est la production de protéines structurelles pour la reconstruction des tissus dont le collagène, le principal et le plus important constituant de la MEC. Une fois la MEC restructurée, les fibroblastes deviennent des myofibroblastes pour favoriser la fermeture de la plaie (7,8).

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Table des matières

Introduction générale
1 Etude Bibliographique
1.1 La peau, les plaies et leurs traitements
1.1.1 Structure et physiologie de la peau
1.1.1.1 Structure de la peau
1.1.1.2 Les fonctions de la peau
1.1.2 Cicatrisation des plaies
1.1.2.1 Le processus de cicatrisation
1.1.2.2 Complexité de la cicatrisation, les plaies chroniques
1.1.3 Les plaies chroniques principales
1.1.3.1 Les brûlures
1.1.3.2 Les ulcères de pression
1.1.3.3 Les ulcères de jambe
1.1.4 Facteurs impliqués dans les plaies chroniques
1.1.4.1 Plaies infectées et biofilms
1.1.4.2 Diagnostic des plaies infectées
1.1.5 Les pansements : Dispositifs médicaux pour traiter les plaies
1.1.5.1 Histoire du soin des plaies et du pansement
1.1.5.2 Le rôle et classification des pansements
1.1.5.3 Les pansements techniques
1.1.5.3.1 Les pansements anti-odeurs : le charbon actif
1.1.5.3.2 Les pansements pro-cicatrisants
1.1.5.3.3 Les pansements combinés
1.1.6 Conclusion
1.2 Textiles fonctionnalisés pour le soin des plaies
1.2.1 Les supports textiles des pansements
1.2.1.1 Fibres textiles obtenues des polymères naturels
1.2.1.1.1 La cellulose
1.2.1.1.2 L’alginate
1.2.1.1.3 Le collagène
1.2.1.2 Fibres textiles obtenues des polymères synthétiques
1.2.2 La fonctionnalisation de pansements
1.2.2.1 L’enrobage des fibres
1.2.2.2 Incorporation de microcapsules dans les (nano)fibres
1.2.2.3 Les fibres échangeuses d’ions
1.2.2.4 Les fibres creuses et fibres cœur-peau
1.2.2.5 La bio-conjugaison
1.2.2.5.1 Le traitement plasma
1.2.2.5.2 Greffage physique des textiles par des polymères
1.2.3 Les systèmes multicouches de polyélectrolytes (PEM)
1.2.3.1 Les polyélectrolytes (PE)
1.2.3.1.1 Méthodes de construction des systèmes PEM
1.2.3.2 Paramètres liés à la construction des systèmes PEM
1.2.3.2.1 Mécanisme de la croissance des assemblages
1.2.3.2.2 Impact du poids moléculaire des polyélectrolytes
1.2.3.2.3 Impact du pH et de la force ionique
1.2.3.2.4 Impact de la température
1.2.3.2.5 Impact du temps d’immersion
1.2.3.3 Stabilisation des systèmes PEM
1.2.3.4 Applications biomédicales des systèmes PEM
1.2.3.4.1 Application antimicrobienne
1.2.3.4.2 Application des PEM à la libération de principes actifs
1.2.4 Conclusion
1.3 Evaluation « in vivo » des pansements
1.3.1 Evaluation clinique
1.3.1.1 Recommandations de l’Haute Autorité de la Santé (HAS)
1.3.1.2 Types d’études
1.3.2 Evaluation préclinique
1.3.2.1 Les modèles animaux
1.3.2.1.1 Les modèles animaux avec des plaies saines
1.3.2.1.2 Modèles animaux avec des plaies infectées
1.3.2.1.3 Modèle animal développé par notre équipe
1.3.3 Conclusion
1.4 Synthèse bibliographique, objectifs de la thèse et cahier de charges
1.4.1 Objectifs de la thèse
1.4.2 Cahier des charges
2 Matériels et Méthodes
2.1 Matériels
2.1.1 Support du pansement
2.1.2 Polymères
2.1.2.1 Le chitosan
2.1.2.2 Le polymère de cyclodextrine
2.1.3 Les principes actifs
2.1.3.1 Le sulfate d’argent
2.1.3.2 L’ibuprofène
2.2 Méthodes
2.2.1 Conception du pansement antibactérien
2.2.1.1 Fonctionnalisation du PET avec le CHT ou la CD
2.2.1.2 Chargement du sulfate d’argent
2.2.1.3 Construction du système multicouche polyelectrolyte (PEM)
2.2.1.4 Evaluation de la dégradation du système PEM
2.2.2 Caractérisations physico-chimiques
2.2.2.1 Quantification des groupes carboxyliques
2.2.2.2 Microscopie électronique à balayage (MEB)
2.2.2.3 Capacité d’absorption des exsudats simulés
2.2.3 Caractérisation, quantification et libération de l’argent
2.2.3.1 Caractérisation des nanoparticules d’argent (AgNP)
2.2.3.2 Quantification et cinétique de libération de l’argent
2.2.4 Incorporation de l’ibuprofène dans le pansement
2.2.4.1 Caractérisation du complexe IBU-CD
2.2.4.1.1 Diagramme de solubilité
2.2.4.1.2 Résonance magnétique nucléaire du proton 1H (RMN 1H)
2.2.4.2 Etude d’adsorption et de la libération de l’ibuprofène
2.2.4.2.1 Cinétique d’adsorption de l’ibuprofène
2.2.4.2.2 Isothermes d’adsorption
2.2.4.2.3 Cinétique de libération de l’ibuprofène
2.2.5 Cytotoxicité
2.2.6 Evaluation microbiologique in vitro
2.2.6.1 Evaluation du sulfate d’argent sur les souches bactériennes
2.2.6.1.1 Concentration minimale inhibitrice (CMI)
2.2.6.1.2 Courbe de croissance bactérienne
2.2.6.2 Evaluation du pansement à l’argent
2.2.6.2.1 Kirby Bauer (Test de Diffusion)
2.2.6.2.2 Cinétique de la réduction bactérienne (Kill Time)
2.2.7 Etude in vivo du pansement
2.2.7.1 Stérilisation des pansements par rayons gamma
2.2.7.2 Evaluation in vivo des pansements sur un modèle murin infecté
3 Résultats et discussion
3.1 Conception, caractérisation et évaluations biologiques et microbiologiques in vitro du pansement à l’argent
3.1.1 Conception du pansement
3.1.1.1 Prétraitement par thermofixation du PET par CHT-CTR ou CD-CTR
3.1.1.2 Chargement de l’argent dans les textiles
3.1.1.3 Construction du système PEM
3.1.1.4 Suivi de la dégradation du système PEM
3.1.2 Caractérisation physico-chimique
3.1.2.1 Microscopie électronique à balayage (MEB)
3.1.2.2 Capacité d’absorption des exsudats simulés
3.1.2.3 Cinétique de libération de l’argent
3.1.3 Etude de la cytocompatibilité des pansements
3.1.4 Evaluation microbiologique in vitro
3.1.4.1 Concentration minimale inhibitrice (CMI) et bactéricide (CMB) du sulfate d’argent
3.1.4.2 Courbe de croissance
3.1.4.3 Test de diffusion (Kirby-Bauer)
3.1.4.4 Cinétique de réduction bactérienne (Kill time)
3.1.5 Conclusion
3.2 Activation du pansement avec l’ibuprofène
3.2.1 Etude de la complexation entre l’Ibuprofène et la CD
3.2.1.1 Diagramme de solubilité
3.2.1.2 Résonance magnétique nucléaire du proton H1 (RMN 1H)
3.2.2 Etude d’adsorption et libération de l’ibuprofène
3.2.2.1 Cinétique d’adsorption
3.2.2.2 Isothermes d’adsorption
3.2.3 Adsorption et libération de l’IBU-L sur les différents supports
3.2.3.1 Adsorption
3.2.3.2 Cinétique de libération
3.2.4 Evaluation microbiologique du pansement optimisé
3.2.4.1 Test de diffusion (Kirby – Bauer)
3.2.4.2 Cinétique de réduction bactérienne
3.2.5 Conclusion
3.3 Evaluation in vivo des pansements sur un modèle murin
3.3.1 Stérilisation des pansements par rayonnements gamma (γ)
3.3.1.1 Impact des rayonnements gamma (γ)
3.3.1.1.1 Suivi de la dégradation du système PEM
3.3.1.1.2 Microscopie électronique à balayage (MEB)
3.3.1.1.3 Libération simultanée de l’argent et de l’IBU-L
3.3.1.1.4 Evaluation microbiologique in vitro
3.3.2 Evaluation in vivo des pansements
3.3.3 Conclusion
Conclusion générale

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