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Bunyaviridae :
La fièvre hémorragique de Crimée-Congo (FHCC) :
La FHCC est une maladie zoonotique à transmission vectorielle, causée par un Nairovirus appartenant à la famille des Bunyaviridae. Cette maladie est la plus anciennement décrite et la plus répandue, décrite initialement en Crimée (ex-URSS) en 1944, puis au Congo (ex-Zaïre) en 1956. [43]
La maladie se manifeste entre autre par des signes cliniques hémorragiques et le taux de mortalité est de 10 à 40% chez les humains [44].
Sa morbidité/mortalité en hausse depuis ces cinquante dernières années : on estime à 100 millions le nombre de cas annuels, dont 500 000 formes graves causant 30 000 décès [45].
En Afrique de l’Ouest, la Mauritanie fait partie des pays qui notifient le plus en grand nombre de cas. Le Soudan et l’Afrique du Sud sont les autres pays d’Afrique les plus touchés (figure 4).
Fièvre de la vallée du rift :
Le virus a été isolé pour la première fois au Kenya en 1931 dans la Vallée du Rift, il a ensuite été responsable de graves épizooties, puis d’épidémies meurtrières comme celle de 1977 en Égypte avec 18 000 cas humains recensés dont 598 mortels [47;48].
De l’an 2000 à 2016, l’OMS a recensé neuf grandes épizooties dans le monde ayant entrainées d’importantes pertes en vies humaines et des pertes économiques considérables [49;50].
En Afrique de l’Ouest, la première manifestation connue a eu lieu en 1987 à Rosso, en Mauritanie, où 250 cas humains dont 28 mortels ont été recensés, suite à une épizootie chez les petits ruminants [49;50].
Parmi les pays endémiques en Afrique, nous pouvons citer le Sénégal, le Soudan, l’Egypte, le Namibie, l’Afrique du Sud (Figure 5).
Flaviviridae :
Le virus de la dengue :
C’est en 1780 à Philadelphie aux Etats-Unis suite à une épidémie que, le Docteur Benjamin RUSH a été le premier à caractériser un réel syndrome clinique spécifique de la dengue [52]
La dengue constitue actuellement l’arbovirose la plus répandue sur la planète [53]
Selon une estimation récente, on compterait 390 millions de cas de dengue par an (intervalle crédible à 95% 284-528 millions), dont 96 millions (67-136 millions) présentent des manifestations cliniques (quelle que soit la gravité de la maladie). [54].
La maladie est présente dans tous les continents excepté l’Europe [55] même si les premiers cas de transmission autochtone ont été observés en France métropolitaine en 2010 à Nice [56]. L’augmentation régulière de son incidence fait actuellement de la dengue (DF et DHF) un problème de santé publique majeur dans les pays tropicaux et une menace pour d’autres pays du monde [57] En 2009, la capitale dakaroise a connu une épidémie avec 196 cas [58]. Plus récemment, en 2017 et 2018, deux épidémies ont été enregistrés. Au total, 314 cas avaient été enregistrés en 2018 [59]. Les trois districts les plus touchés étaient Touba, Fatick et Richard Toll avec des taux d’attaque respectifs de 23, 16 et 15 cas confirmés pour 100 mille habitants.
En Mai 2019, la cote d’ivoire a enregistré 78 cas dont 2 décès [60]
Fièvre jaune
C’est au Sénégal en 1927, au cours d’une épidémie qui frappa plusieurs villes simultanément, que fut isolé pour la première fois, à l’Institut Pasteur de Dakar, le virus de la fièvre jaune [62].
Plus de 900 millions d’habitants sont concernés dans 45 pays tropicaux, dont 32 en Afrique et 13 en Amérique ; On estime chaque année à 200 000 le nombre de cas et à 30 000 le nombre de décès dus à la fièvre jaune [63]. Les pays d’Afrique d’endémie amarile sont situés entre 15° latitude Nord et 15° latitude Sud (Figure 6).
En 2012, 987 cas avec 180 décès (létalité : 18,2%) et en 2013, 206 cas avec 69 décès (33,5%) ont été notifiés à l’OMS en Afrique [63].
Une flambée détectée en Angola en décembre 2015 a entraîné en 2016, 7 509 cas suspects, 970 cas et 140 décès confirmés en Angola, en RDC et en Ouganda. L’épidémie a été déclarée terminée en décembre 2016 [63].
En 2017, une épidémie de fièvre jaune est survenue au Nigeria. Le premier cas s’est déclaré en août 2017 et 367 cas suspects ont été identifiés dans 16 états, 33 cas ont été confirmés avec 9 décès [63].
Arenaviridae
Le virus de la fièvre Lassa
La découverte du virus de la fièvre de Lassa remonte à l’année 1969, avec le décès de 2 infirmières missionnaires dans la ville de Lassa, au Nigéria. La fièvre de Lassa est une maladie fréquente, puisqu’on estime que 100 000 à 300 000 cas surviendraient chaque année en Afrique de l’Ouest avec un taux de mortalité pouvant atteindre 15 % [65].
La Fièvre de Lassa est endémique au Bénin, en Guinée, au Libéria, en Sierra Léone, au Nigeria et elle est sans doute présente dans d’autres pays : Mali, Burkina-Faso, Ghana, Côte d’Ivoire, Togo, tous pays situés entre le Nigeria et la Guinée (Figure 7) [66].
La Sierra Leone a été particulièrement touchée de 1995 à 1997, entre 2003 et 2004 [67] et pendant l’année 2010. De même, des épidémies importantes sont survenues au Nigéria en 1989, entre 2004 et 2005 [68], entre 2008 et 2009, entre 2011 et 2012 puis en août 2015. Au 23 janvier 2016, 159 cas suspects de Fièvre de Lassa, avec 82 décès, ont été signalés [66].
Une épidémie inédite débuta dans le sud du Nigeria au début de l’année 2018 avec quelques centaines de cas confirmés, une vingtaine de soignants contaminés, dont 4 décès [66].
Personnes exposées au risque de FHV
Plusieurs groupes de personnes sont exposés au risque de FHV :
– les personnes en contact avec la faune sauvage,
– les professionnels de l’élevage, les vétérinaires, les employés des abattoirs, bouchers, fermiers,
– les exploitants agricoles, sont particulièrement exposés à ce risque,
– le personnel de santé, notamment les personnels hospitaliers soignant des patients hémorragiques : le risque de diffusion nosocomiale du virus est particulièrement important.
– les militaires doivent être aussi considérés comme une population à risque lorsqu’ils sont déployés dans les régions d’endémie.
– les individus pratiquant des activités (excursions, camping) en zones d’endémie sont particulièrement exposés aux morsures ou piqures de tiques [70;71;72].
Facteurs favorisants l’émergence des FHV
De nombreux facteurs favorisant l’émergence des FHV ont été identifiés :
– Le climat, la température, l’humidité, la végétation et la biodiversité ont une incidence qui influence à la fois l’activité vectorielle et celle des hôtes.
– les facteurs écologiques (tels que le changement climatique et les bouleversements de l’écosystème) peuvent être impliqués dans la prolifération des tiques.
Parmi les modifications de l’environnement pouvant bouleverser l’écosystème, on retrouve:
o La déforestation,
o Les cataclysmes sociaux (misère, promiscuité, déplacements de population lors des conflits armés).
o Les mécanismes d’inflation du réservoir du virus,
o Les changements dans les méthodes d’agriculture avec la pratique de culture intensive et le délabrement des régions agricoles,
o Les collections artificielles qui sont corrélées à une inflation d’arthropodes [73].
AGENTS PATHOGENES
La dengue
Structure du virus
L’agent infectieux de la dengue est un virus appartenant à la famille des Flaviviridae et au genre Flavivirus. Le virus de la dengue est un virus enveloppé, de structure icosaédrique et d’un diamètre d’environ 50 nanomètres [74].
Il existe quatre sérotypes nommés DEN-1, DEN-2, DEN-3 et DEN-4. On retrouve des différences génotypiques (génotypes américain, asiatique, etc.) à l’intérieur de ces sérotypes du virus de la dengue. Il n’existe pas d’immunité croisée entre ces différents sérotypes.
Cycle transmission
Le moustique Aedes aegypti est le principal vecteur de la dengue. Le virus se transmet à l’homme par la piqûre des femelles infectées. Après une incubation de 4 à 10 jours, un moustique infecté peut transmettre le virus tout le reste de sa vie. Le moustique peut également transmettre le virus à sa descendance.
L’être humain infecté est le principal porteur du virus ; il permet sa prolifération et sert de source de contamination pour les moustiques qui ne sont pas encore infectés. Les sujets infectés par le virus de la dengue peuvent transmettre l’infection (pendant 4 à 5 jours et au maximum 12 jours) par l’intermédiaire des moustiques du genre Aedes après l’apparition des premiers symptômes.
Aedes aegypti vit en milieu urbain et se reproduit principalement dans des conteneurs produits par l’homme. Les larves d’Aedes aegypti, ne se trouvent jamais dans des collections d’eau à même le sol comme des marécages, les ornières de roues, les zones inondées. Contrairement à d’autres moustiques, il se nourrit le jour, avec un pic d’activité tôt le matin et le soir avant le crépuscule. Pendant chaque période où elle se nourrit, la femelle pique de multiples personnes.
Aedes albopictus est le vecteur secondaire de la dengue en Asie [75].
La fièvre jaune
Structure du virus
La fièvre jaune est une arbovirose, c’est-à-dire transmise par un arthropode. Elle est due à un Flavivirus, le virus amaril qui est un virus à ARN monocaténaire sphérique, de 40 nm de diamètre [76].
Cycle transmission
Les singes et l’homme servent de réservoir aux virus de la fièvre jaune qui sont transmis par des moustiques du genre Aedes ou Haemagogus. Lorsqu’un moustique contracte le virus, il reste infectieux et peut transmettre l’agent pathogène à sa progéniture par les œufs. Cela permet au virus de survivre pendant les périodes de sécheresse jusqu’à la prochaine saison des pluies. C’est pourquoi ces moustiques sont de véritables réservoirs des virus de la fièvre jaune.
De nombreuses espèces de moustiques Aedes et Haemagogus (ces derniers en Amérique seulement) transmettent le virus de la fièvre jaune. Partant des habitats naturels de ces moustiques (uniquement zones urbanisées, uniquement forêt vierge ou les deux), on distingue trois types de cycles de transmission (Figure 8):
– Cycle sylvatique (fièvre jaune de la brousse ou de la jungle): les infections
se transmettent entre les primates et le moustique. Les personnes travaillant dans la forêt vierge sont sporadiquement infectés.
– Cycle rural : il n’existe que dans les villages ou hameaux des savanes africaines, où des moustiques en partie adaptés à ce type d’habitat infectent aussi bien les singes que l’homme. Ce cycle représente la forme la plus fréquente d’éruption de la maladie et du point de vue épidémiologique, elle constitue une situation initiale essentielle pour le déclenchement d’épidémies urbaines, plus virulentes.
– Cycle urbain (fièvre jaune « classique » ou « urbaine »): d’importantes épidémies peuvent se produire, lorsque des personnes infectées migrent dans une région à forte densité de population. Des moustiques de l’espèce Aedes aegypti adaptés au milieu urbain propagent alors le virus dans la population et causent des épidémies étendues. La transmission d’homme à homme par le biais de dons de sang est exceptionnelle [63].
La fièvre de la Vallée du Rift (FVR)
Structure du virus
Le virus de la vallée du Rift (FVR) est un Phlébovirus de la famille des Bunyaviridae. C’est un virus à ARN segmenté, composé de trois segments d’ARN de polarité négative et de taille variable désignés par L (large), M (medium) et S (small). Chez l’animal, il provoque une zoonose avec des avortements spontanés et une létalité élevée chez les jeunes animaux d’élevage (bovins, caprins, camélidés) et sauvages (ruminants, rongeurs). Le bétail est infecté par la piqûre de moustique appartenant à de nombreuses espèces (Aedes, Anopheles, Culex, Eretmapodites et Mansonia) [51].
Cycle transmission
Le cycle de transmission se fait principalement lors de la manipulation ou le contact (abattage, préparation de la viande ou traite) avec les tissus, le sang ou les liquides biologiques du bétail malade (sang, lait, etc.). L’infection directe par piqûre d’un moustique infecté est aussi possible. Il n’y a pas de cas décrit de transmission interhumaine ni d’épidémie décrite dans les populations urbaines [51] (Figure 9).
La fièvre hémorragique Crimée Congo (FHCC)
Structure du virus
Elle est due à un arbovirus du genre Nairovirus de la famille des Bunyaviridae, qui comprend également les genres Orthobunyavirus, Hantavirus, Phlebovirus et Tospovirus. Les nairovirus sont pathogènes pour l’homme et transmis par les tiques, et se distinguent des autres Bunyaviridae par leur large segment L. C’est un virus de classe 4, listé par le CDC (Centers for Disease Control and prevention) dans la catégorie C des agents du bioterrorisme [70].
Les particules sont constituées de quatre protéines structurales : la nucléoprotéine N, la protéine L, et les glycoprotéines d’enveloppe Gn et Gc. Les trois ARN monocaténaires L (large), M (medium) et S (small) constituant le génome, sont de polarité négative, associés à de protéines structurales, formant les ribonucléoprotéides (RNP) [70].
Cycle transmission
La FHCC est transmise par une tique à partir d’animaux domestiques ou sauvages infectés, mais elle peut aussi se transmettre par contact avec du sang ou des liquides biologiques d’animaux ou d’êtres humains infectés.
La transmission du virus de la FHCC à l’homme peut se produire principalement selon trois modes:
– Piqûre par une tique infectée ou lors de l’écrasement d’une tique infectée contre la peau.
– Transmission directe de l’animal à l’homme lors de l’abattage d’animaux infectés ou par contact avec leurs excréments et sécrétions.
– Transmission directe de personne à personne par contact avec le sang, les matériels contaminés ou les sécrétions/excréments de patients en phase virémique, notamment en milieu hospitalier (transmission interhumaine nosocomiale) [70;79].
La Maladie à Virus Ebola (EBOV) et la Fièvre à virus Marburg (MARV)
Structure des virus
Le virus Ebola et le virus Marburg appartiennent à la famille des Filoviridae, du genre Filovirus, de l’ordre des Mononegavirales. Le genre Ebola-virus comprend 5 espèces : Ebola-virus Zaïre, Ebola-virus Soudan, Ebola-virus Taï Forêt (anciennement connu sous le nom d’Ebola-virus de la Côte d’Ivoire), Ebola-virus Bundibugyo et Ebola-virus Reston. Parmi les 5 espèces, Ebola-virus Zaïre et Soudan sont les deux espèces les plus létales et les plus courantes [80]. Contrairement à ce dernier, le virus Marburg ne comprend qu’une seule espèce : Lake Victoria Marburvirus ou Marburg Marburgvirus, composée de deux lignées distinctes (MARV et RAVN) [81] selon des études phylogénétiques. Les filovirus sont des virus enveloppés composés d’un brin d’ARN et se présentent sous forme filamenteuse [82].
Cycle transmission (figure 10)
– Contamination primaire
La contamination primaire des deux virus se fait par contact étroit avec du sang, des sécrétions, des organes ou des liquides biologiques d’animaux infectés comme des chimpanzés, des gorilles, des chauves-souris frugivores, des singes, des antilopes des bois ou des porcs-épics retrouvés malades ou morts dans la forêt tropicale [83]. La plupart des épidémies de Marburg recensées chez l’homme avaient pour origine l’entrée d’un humain dans une grotte (ou une mine) habitée par des chauves-souris [82].
– Transmission inter humaine
La transmission interhumaine secondaire (homme à homme) se fait par contact avec le sang, les liquides biologiques (salive, sperme, selles, vomissures), la peau et les muqueuses du malade. Elle se fait également par le corps ou liquide biologique du mort. La transmission nosocomiale est possible par les aguilles et les seringues souillées [15].
La Fièvre Lassa
Structure du virus
Le génome du virus Lassa et des autres Arenavirus comprend deux segments d’ARN simple brin de polarité négative : un segment L pour « large » de 7200 nucléotides et un segment S pour « small » de 3400 nucléotides [85].
Cycle transmission
La transmission est directe par contact avec des aliments ou des articles ménagers contaminés par les urines ou des matières fécales des rongeurs, voire par la consommation de ces rongeurs. Elle est possible d’homme à homme par contact direct avec le sang, l’urine, les excréments ou autres sécrétions organiques d’une personne contaminée.
Dès les premiers cas, il est apparu que la transmission interhumaine du virus Lassa se faisait par des lésions cutanées, le sang et les fluides corporels ou de façon nosocomiale pour un tiers des infections [85]. La contamination interhumaine par aérosols n’a jamais été démontrée. D’ailleurs, certains travaux ont montré que LASV était peu stable à l’air (demi-vie entre 10 min et presque 1heure à 24 et 32°C) [86].
Le tableau ci-dessous présente un résumé du cycle épidémiologique des principales fièvres hémorragiques virales retrouvées en Afrique.
TABLEAUX CLINIQUES
La dengue [88]
Incubation
Elle est silencieuse et dure en moyenne 4 – 7 jours.
Invasion ou début
Il est brutal marquée par :
o une forte fièvre à 39°- 40°C, des frissons,
o un syndrome douloureux fait de maux de tête, des douleurs rétro orbitaires, une photophobie, de douleurs et musculaire,
o des troubles digestifs à type de nausées et de vomissements,
o De manière inconstante apparaît le 5ème jour une éruption maculo papuleuse pouvant être confondue avec la rougeole.
o Cette phase est suivie d’une brève rémission au bout 3-4 jours
o Puis survient une intensification des signes de 2 à 3 jours avec parfois la survenue de signes hémorragiques mineurs
o Le test au Lacet (Tourniquet test) est positif, c’est la mise en
évidence d’au moins 10 pétéchies sur l’avant-bras. Maintenant le lacet est remplacé par un sphygmomanomètre ou tensiomètre. La technique consiste à placer le tensiomètre au pli du coude, puis à appliquer pendant 5-10 minutes, une pression artérielle moyenne de 10 mm Hg, suffisante pour arrêter la circulation sanguine dans les capillaires veineux. On retire ensuite le brassard et on compte les pétéchies qui apparaissent sur l’avant-bras chez les sujets dont les capillaires sont fragiles. Seuls les nombres supérieurs à 10 sont significatifs d’une pathologie artérielle et le signe du lacet est alors qualifié de positif.
Phase d’état Elle est marquée par :
Des signes hémorragiques faits de purpura, de gingivorragies d’épistaxis, d’hématémèse ou de mélaena. Ces signes sont non prédictifs.
D’une hépatomégalie,
Parfois d’épanchement pleural ou péricardique
A l’hémogramme montre une leucopénie avec une thrombopénie (<100 000 plaquettes/mm3), une augmentation du taux d’hématocrite, signe d’une hypovolémie due à une fuite capillaire
Une GE avec frottis doit être effectué pour éliminer en milieu tropicale un paludisme ou une borréliose
Une sérologie dengue doit être faite à partir d’un prélèvement de sang sur tube sec et tube EDTA
Evolution
Elle s’apprécie à l’aide des éléments de surveillance cliniques (l’état de conscience, la température, le pouls, la tension artérielle, l’état d’hydratation et l’apparition ou non de signes hémorragiques et biologiques (NFS, Hématocrite, taux de plaquettes, la protidémie…).
Il existe une phase critique entre le 3ème et 8ième jour de la maladie) qui correspond à la période de passage fébrile à apyrétique: les signes d’alerte doivent être recherchés.
La guérison survient souvent entre le 4ème et le 7ème jour, accompagnée d’une convalescence avec asthénie physique intense de 10 à 15 jours.
Des complications peuvent survenir au cours de l’évolution. Il s’agit des formes de dengue sévère (hémorragiques ou signes de choc) dans 1% des cas : Elle se caractérise par une ou plusieurs des manifestations suivantes (Tableau II) :
des signes hémorragiques cutanés (pétéchies, purpura…), muqueux (yeux injectés, saignement des gencives, mélaena…),
un syndrome de choc dû à la dengue (Dengue Shock Syndrom) : c’est un état de choc qui suit la défervescence thermique avec une atteinte
organique sévère
Cette forme semble fréquente chez les sujets vulnérables (enfants, sujets immunodéprimés, personnes très âgées, sujets atteints de pathologies chroniques).
La fièvre jaune [88, 90]
Elle réalise une hépatonéphrite aigue appelée tuphus amaril
Incubation
L’incubation qui est silencieuse, dure entre 3 à 6 jours
Début
Il est extrêmement brutal marqué par :
– une fièvre élevée à 39-40°C et des frissons,
– un syndrome algique intense et généralisé avec céphalées en coup de marteau, un coup de barre lombaire, des douleurs musculaires et des épigastralgies
– des troubles digestifs avec nausées et vomissements
– des signes nerveux avec agitation et délire
Phase d’état
Trois phases sont classiquement décrites :
La phase rouge :
Elle dure 3 jours, marquée par :
Une fièvre élevée associée à une dissociation du pouls : c’est le signe signe de Faget
Une exacerbation symptomatologie décrite à la phase de début
Un syndrome congestif avec un visage œdématié définissant le « masque amaril »
Un syndrome hémorragique discret fait d’épistaxis, de gingivorragie etc.
Un syndrome avec oligurie (urines rares et foncées).
La phase de rémission temporaire
Elle dure moins de 24 heures et est inconstante, comportant une amélioration des symptômes avec régression des signes et apyrexie. Elle est appelée le « mieux de la mort ».
La phase jaune
Cette phase survient chez 15 % des patients. Elle apparaît vers le 4e et 5e jour et est marquée par:
o Une température à 40 °C avec pouls dissocié o Une réapparition des signes digestifs
o Des signes d’atteinte hépatique :
Ictère cutanéo-muqueux d’intensité variable objectivé par le « signe de la tache »
Syndrome hémorragique profus avec vomissement de sang noirâtre appelé Vomito negro
Des signes d’encéphalopathie hépatique : troubles de la conscience, mouvements anormaux et « foetor hepaticus »
o Des signes d’atteinte rénale avec oligoanurie.
Biologie : elle confirme l’atteinte rénale
Atteinte hépatique
• Une cytolyse hépatique avec transaminases élevées
• Une Insuffisance hépatocellulaire avec un TP bas
• Hyperbilirubinémie surtout conjuguée
Atteinte rénale
• Une augmentation de la créatininémie
• Une albuminurie massive avec hyperazotémie
• Une cylindrurie et une hématurie
La NFS est normale [91]
Evolution
Le décès survient entre le 4 et le 11è jour dans un tableau de choc hémorragique ou de coma hépatique ou urémique à un stade plus tardif. La guérison sans séquelle, survient si le malade passe le cap des 12 jours sans aucune séquelle [92].
La fièvre de la Vallée du Rift (FVR)
Incubation
La période d’incubation est silencieuse et dure 2 à 6 jours.
Signes cliniques [88, 93]
Environ 50 % des infections sont asymptomatiques.
La majorité des cas symptomatiques (96 à 97 %) présente :
– Un syndrome pseudo-grippal fait de fièvre, de myalgie sévère, de céphalées s’accompagnant de douleurs rétro-orbitaires et d’arthralgies. Ce tableau qui dure environ quatre jours.
– Dans certains cas, peuvent être observés les signes suivants :
o une raideur de la nuque,
o une anorexie et des vomissements.
o Pour ces patients, le diagnostic différentiel de la FVR avec une méningite est difficile
Evolution
La plupart des patients guérit sans séquelle au bout de quatre à sept jours, mais la convalescence peut durer de deux à trois semaines. L’infection peut, néanmoins, entraîner un tableau grave (dans 3 à 4 % des cas symptomatiques) caractérisé par des signes d’atteinte hépatique et un syndrome hémorragique, ou une méningoencéphalite ou une atteinte oculaire; chacune de ces formes comprend des risques de séquelles.
La forme encéphalitique (ou méningoencéphalitique) apparaît en général une à quatre semaine(s) après les premiers symptômes de la FVR. Les complications neurologiques surviennent plus tard, après 60 jours. Les décès liés à cette forme de la maladie sont rares ; mais des séquelles neurologiques graves sont courantes
La forme hémorragique ou ictéro-hémorragique apparaît deux à quatre jours après le début de la maladie. Le patient présente les signes d’une atteinte hémorragique sévère avec ictère. Le décès (taux de létalité de ce syndrome hémorragique se situant aux alentours de 50 %) survient habituellement trois à six jours après l’apparition des symptômes.
Dans la forme rétinienne (chorio-rétinites), les symptômes habituels de la forme bénigne s’accompagnent de lésions rétiniennes, qui apparaissent, en général, une à trois semaine(s) après la manifestation des premiers symptômes. Le malade peut guérir spontanément, sans laisser de séquelles, en dix à douze semaines. Certains patients, cependant, présenteront des lésions responsables d’une baisse définitive de leur acuité visuelle. Les décès sont rares lorsque la pathologie se limite à cette forme de la maladie [93]
La fièvre hémorragique de Crimée Congo
L’infection par le virus de la FHCC entraîne des manifestations cliniques de façon inconstante puisque le rapport entre formes asymptomatiques de la maladie et formes cliniques est estimé à 5 pour 1.
Incubation
La durée de la période d’incubation de la maladie est variable selon le mode de contamination : elle est de 1 à 3 jours lorsque l’infection survient après morsure de tique et de 5 à 6 jours lorsque l’infection est due au contact avec des tissus ou du sang humain ou animal infectés [94].
Signes cliniques
La maladie survient brutalement. Les premiers symptômes observés sont ceux : d’un syndrome grippal indifférencié auxquels s’ajoutent souvent des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales diffuses et une diarrhée. La fièvre, généralement très élevée (39-41°C) peut être biphasique ou constante pendant 5 à 12 jours. Des troubles neuropsychiatriques (confusion, agressivité) ont été notés chez certains patients.
Dans les cas sévères, entre le troisième et le sixième jour, des manifestations hémorragiques apparaissent.
– Des pétéchies voire de larges ecchymoses apparaissent préférentiellement sur le tronc et les membres.
– L’épistaxis, l’hématémèse, l’hématurie et le méléna sont classiquement observés à partir du 4ème 5ème jour.
– Des saignements vaginaux, gingivaux voire intracrâniennes dans les cas les plus graves peuvent apparaitre [95].
Evolution
La guérison survient 10 à 15 jours après le début des signes cliniques ; la convalescence peut être longue, et s’accompagne d’une asthénie prononcée, parfois d’une perte complète des cheveux. Les séquelles pouvant être rapportées sont notamment des polynévrites et des troubles de la vision, rarement permanents mais pouvant persister jusqu’à un an ou plus.
La létalité est communément décrite comme allant de 30 à 50 %. Des taux pouvant aller jusqu’à 80% de létalité ont cependant été rapportés. Le décès survient généralement entre le cinquième et le quatorzième jour [96].
La maladie à virus d’Ebola (EBOV) et Marburg (MARV) :
Incubation
La période d’incubation est de 2 à 21 jours (moyenne 4-9 jours) [97].
Signes cliniques
La maladie apparaît brutalement avec la survenue d’une fièvre associée à des céphalées, nausées, douleurs musculaires et asthénie. Ces signes prodromiques non spécifiques sont ensuite rapidement suivis par :
– des manifestations cutanées (rash érythémateux),
– des symptômes digestifs violents (douleurs abdominales, vomissements, diarrhées profuses),
– des troubles respiratoires (maux de gorge, toux) et
– des signes neurologiques (prostration, confusion, délire), indiquant une diffusion généralisée du virus et une atteinte multiviscérale.
– Les manifestations hémorragiques (méléna, hématémèse, injection conjonctivale, saignements de nez et saignements aux sites de ponction veineuse.) ne surviennent que chez environ 1/3 des patients, généralement en phase terminale de la maladie.
A la biologique, l’infection par EBOV ou MARV est souvent associée à : une leucopénie précoce et légère, une lymphopénie, une thrombopénie inférieure à 100 000 plaquettes/mm3, une hyper protéinémie, et une élévation des transaminases. L’allongement du temps de prothrombine et l’augmentation des dérivés de la fibrine dans le sang sont des indicateurs de coagulation intravasculaire disséminée [98].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : FIEVRES HEMORRAGIQUES VIRALES EN AFRIQUE
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1 Morbi-mortalité
1.1.1. Filoviridae
1.1.2 Bunyaviridae
1.1.3 Flaviviridae
1.1.4 Arenaviridae
1.2 Personnes exposées au risque de FHV
1.3. Facteurs favorisants l’émergence des FHV
2. AGENTS PATHOGENES
2.1 La dengue
2.2. La fièvre jaune
2.3 La fièvre de la Vallée du Rift
2.4. La fièvre hémorragique Crimée Congo
2.5. La Maladie à Virus Ebola (EBOV) et la Fièvre à virus Marburg
2.6. La Fièvre Lassa
3. TABLEAUX CLINIQUES
3.1. La dengue
3.1.1. Incubation
3.1.2. Invasion ou début
3.1.3. Phase d’état
3.1.4. Evolution
3.2. La fièvre jaune
3.2.1. Incubation
3.2.3. Phase d’état
3.2.4. Evolution
3.3. La fièvre de la Vallée du Rift
3.3.1 Incubation
3.3.2 Signes cliniques
3.3.3 Evolution
3.4. La fièvre hémorragique de Crimée Congo
3.4.1. Incubation
3.4.2. Signes cliniques
3.4.3. Evolution
3.5. La maladie à virus d’Ebola (EBOV) et Marburg
3.5.1 Incubation
3.5.2 Signes cliniques
3.5.3 Evolution
3.6 Fièvre de Lassa
3.6.1 Incubation
3.6.2 Signes cliniques
3.6.3 Evolution
4. DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE
4.1 Types de prélèvements
4.2 Modalités de transport des produits pathologiques
4.3 Techniques
4.3.1 Méthodes directes
4.3.2 Méthodes indirectes
5. TRAITEMENT
5.1. Curatif
5.1.1. Buts
5.1.2. Moyens
5.2. Préventif
5.2.1. Prévention individuelle et collective
5.2.2. Conduite à tenir devant une épidémie de FHV : l’exemple de la Maladie à virus Ebola
5. 2.2.1. Mesures institutionnelles
5.2.2.2. Prise en charge des malades au Centre d’isolement
5.2.2.3. Prise en charge des contacts
5.2.2.4. Prise en charge des déchets et cadavres
5.2.2.5. Prise en charge des convalescents
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. METHODOLOGIE
1.1. Cadre d’étude
1.2 Organisation de la prise en charge des cas de FHV
1.3 Malades et méthode
1.3.1. Schéma d’étude et période d’étude
1.3.2 Population d’étude
1.3.3 Confirmation du diagnostic
13.4 Recueil des données
1.4 Considérations éthiques
2. OBSERVATIONS
2.1 Observations N°1
2.1.1 Motifs d’hospitalisation
2.1.2 Histoire de la maladie
2.1.3 Antécédents
2.1.4 Clinique
2.1.5 Résumé syndromique
2.1.6 Hypothèses Diagnostiques
2.1.7 Traitement
2.1.9 Confirmation virologique
2.2 Observations N°2
2.2.1 Motifs d’hospitalisation
2.2.2 Antécédents
2.2.3 Histoire de la maladie
2.2.4 Clinique
2.2.5 Résumé syndromique
2.2.6 Hypothèses diagnostiques
2.2.7 Examens paracliniques
2.2.8 Traitement
2.2.9 Confirmation virologique
2.2.10 Evolution
2.2.11 Formalités administratives pour les deux premiers de cas de FHCC
2.3 Observations N°3
2.3.1 Motifs d’hospitalisation
2.3.2 Histoire de la maladie
2.3.3 Antécédents
2.3.4 Clinique
2.3.5 Résumé syndromique
2.3.6 Hypothèses diagnostiques
2.3.7 Examens paracliniques
2.3.8 Traitement
2.3.9 Confirmation virologique et évolution des marqueurs
2.3.10 Evolution
2.3.11 Formalités administratives et suivi des contacts
2.4 Observations N°4
2.4.1 Motifs d’hospitalisation
2.4. 2 Histoire de la maladie
2.4.4 Clinique
2.4.5 Résumé syndromique
2.4.6 Hypothèses Diagnostiques
2.4.7 Examens paracliniques
2.4.8 Traitement
2.4.9 Confirmation virologique
2.4.10 Evolution
2.5 Observations N°5
2.5.1 Motifs d’hospitalisation
2.5.2 Histoire de la maladie
2.5.3 Antécédents
2.5.4 Clinique
2.5.5 Résumé syndromique
2.5.6 Hypothèses Diagnostiques
2.5.7 Examens paracliniques
2.5.8 Traitement
2.5.9 Confirmation virologique
2.5.10 Evolution
2.5.11 Suivi des cas contacts
2.6 Observations N°6
2.6.1 Motifs d’hospitalisation
2.6.2 Histoire de la maladie
2.6.3 Antécédents
2.6.4 Clinique
2.6.5 Résumé syndromique
2.6.6 Hypothèses Diagnostiques
2.6.7 Examens paracliniques
2.6.8 Traitement
2.6.10 Evolution
2.7. Observations N°7
2.7.1 Motifs d’hospitalisation
2.7.2 Histoire de la maladie
2.7.3 Antécédents
2.7.4 Clinique
2.7.5 Résumé syndromique
2.7.6 Hypothèses Diagnostiques
2.7.7 Examens paracliniques
2.7.8 Traitement
2.7.9 Confirmation virologique
2.7.10 Evolution
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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