LA GRAVITE DE L’ATTEINTE CARDIAQUE

LA GRAVITE DE L’ATTEINTE CARDIAQUE

L’ELECTROCARDIOGRAPHIE

L’électrocardiogramme (ECG) est l’enregistrement de l’activité électrique du coeur à la surface du corps. Ce n’est pas un enregistrement direct mais une «approximation ». Ceci limite la capacité de l’ECG à déterminer les variations de voltage lors de dilatation des cavités cardiaques. Par contre ceci ne modifie pas la capacité à détecter les dysrythmies et les troubles de la conduction.
dilatation des cavités ( tableau IX ):
Bien que l’ECG puisse permettre d’identifier une dilatation d’une ou plusieurs cavités cardiaques, cette méthode reste peu sensible (beaucoup de faux négatifs) (54, 58, 88).
Les faux positifs sont moins communs (2, 54, 88). Dans ce but l’ECG doit être utilisé conjointement à la radiographie et à l’échocardiographie.
– dilatation de l’atrium gauche ( AG ):
Les découvertes électrocardiographiques caractéristiques d’une dilatation de l’AG sont une onde P ample parfois crochetée (2, 13, 54, 58, 88). La limite supérieure en durée pour une onde P est de 0,04 secondes. Une durée plus importante signe un temps de conduction atriale plus long pouvant correspondre à une surface atriale plus importante.
Cette anomalie est repérée chez 40% des animaux souffrant d’IMC de modérée à sévère (58).
Une augmentation de la taille de l’AG de même que celle de l’AD peut engendrer les mêmes anomalies du tracé. Le fait est que l’augmentation de taille ne soit pas la seule responsable des découvertes électrocardiographiques. Il est suggéré que la dilatation de l’AG prolonge ou interrompt la conduction de l’AD vers le gauche se soldant ainsi par une onde P de durée accrue. Une étude chez l’homme avec dilatation atriale secondaire à une IM n’a pas permis de trouver de corrélation significative entre la taille de l’AG mesurée par échocardiographie et la durée de l’onde P. Par contre, elle a révélé une corrélation raisonnable avec le degré de fibrose. Ceci suggère qu’un retard de conduction intramyocardique est responsable de la modification de l’onde P (54).
Cette onde P longue est crochetée est appelée P mitrale car les atteintes de la valve mitrale se solde communément par une dilatation de l’AG et ces variations typiques de l’ECG. Les critères de dilatation de l’AG sont peu sensibles mais restent raisonnablement spécifiques (54).
– hypertrophie du ventricule gauche ( VG ):
L’hypertrophie du VG accroît l’amplitude du front de dépolarisation dans le même ventricule. Ceci se solde par une augmentation de la taille l’onde R dans les dérivations parallèles à ce front d’onde, notamment DII et aVf, et une augmentation de la durée du complexe qRs. Jusqu’à présent, il n’a pas pu être prouvé de rôle prédominant entre l’augmentation de masse ou un problème de conduction secondaire à une atteinte du myocarde ventriculaire. Il est à noter qu’une augmentation de la durée du qRs sans anomalie de l’axe électrique est une preuve d’hypertrophie du VG chez le chien (ce qui n’est pas vrai chez l’homme). Il a été cependant prouvé que lors d’entraînement, certains animaux voyaient leur qRs augmenter en durée suite à une augmentation de la masse du VG (54).
Bien qu’un rapport suggérait que l’on pouvait distinguer, grâce à l’ECG, une hypertrophie par surcharge volumique, d’une hypertrophie par surcharge en pression, le consensus des vétérinaires cardiologues assure que ce n’est pas possible. Ce rapport suggérait qu’une onde R de plus de 3 mV était en faveur d’une surcharge en volume alors qu’une déviation de l’axe électrique à gauche (entre 30 et – 90° ) était en faveur d’une surcharge en pression (54) .

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Table des matières

INTRODUCTION
EVALUATION DE LA GRAVITE DE L’ATTEINTE CARDIAQUE
I – PATHOGENIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DE L’IMC
I. A – PATHOGENIE
I. A. 1 – lésions primitives
I. A. 2 – lésions secondaires
I. B – CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
I. B. 1 – activation du système adrénergique
I. B. 2 – rein et système rénine – angiotensine – aldostérone ( SRAA )
I. B. 3 – modification de la morphologie cardiaque
I. B. 4 – le FAN
I. C – EVOLUTION DE L’IMC
I. C. 1 – le volume régurgité
I. C. 2 – la contractilité du myocarde
II – ANAMNESE ET EXAMEN CLINIQUE 
II. A – ANAMNESE
II. B – EXAMEN CLINIQUE
II. B. 1 – considérations générales
a – observation
b – palpation
II. B. 2 – appareil respiratoire
II. B. 3 – appareil cardiovasculaire
III – LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
III. A – LA RADIOGRAPHIE
III. A. 1 – signes radiographiques cardiaques de l’IMC
III. A. 2 – signes radiographiques pulmonaires de l’IMC
III. B – L’ECHOCARDIOGRAPHIE
III. B. 1 – mode bidimensionnel ( 2D )
a – principales coupes anatomiques utilisées
b – modification engendrées par l’endocardiose
III. B. 2 – Mode T
a – Principales « coupes » utilisées
b – Modifications structurelles et fonctionnelles liés à l’IMC
III. B. 3 – mode doppler
a – doppler continu et pulsé
b – doppler couleur
III. C – L’ELECTROCARDIOGRAPHIE
III. C. 1 – dilatation des cavités
a – dilatation de l’atrium gauche
b – hypertrophie du ventricule gauche
III. C. 2 – dysrythmies et IMC
a – dysrythmies supraventriculaires
b – les dysrythmies ventriculaires
III. D – LES EXAMENS BIOLOGIQUES
EFFETS CARDIOVASCULAIRES DES PRINCIPAUX AGENTS ANESTHESIQUES
I – LES PREANESTHESIQUES ET AGENTS DE LA PREMEDICATION
I. A – LES ANTICHOLINERGIQUES
I. B – LES TRANQUILLISANTS
I. B. 1 – Les tranquillisants mineurs : les anxiolytiques
I. B. 2 – Les tranquillisants majeurs : les neuroleptiques
a – les phénothiazines
b – les butyrophénones
I. C – LES ANALGESIQUES CENTRAUX
I. C. 1 – Les analgésiques centraux : morphiniques ou opiacés
I. C. 2 – Les analgésiques sédatifs : α 2 agonistes
II – LES ANESTHESIQUES INJECTABLES
II. A – LES DISSOCIATIFS
II. A. 1 – la kétamine
II. A. 2 – tilétamine – zolazépam
II. B – LES BARBITURIQUES
II. C – LE PROPOFOL
II. D – L’ETOMIDATE
III – LES ANESTHESIQUES VOLATILS
III. A – LES HALOGENES
III. A. 1 – Considérations générales
III. A. 2 – l’halothane
III. A. 3 – l’isoflurane
III. A. 4 – l’enflurane
III. A. 5 – le méthoxyflurane
III. A. 6 – le desflurane et le sévoflurane
III. B – LE PROTOXYDE D’AZOTE
IV – FACTEURS INFLUENCANT LES EFFETS CIRCULATOIRES.
LE MONITORAGE DE L’ANESTHESIE ET LES MESURES D’URGENCE
I – LE MONITORAGE RESPIRATOIRE DE L’IMC
I. A – MONITORAGE RESPIRATOIRE CHEZ L’IMC DE STADE I ET II
I. A. 1 – Fréquence respiratoire et auscultation
I. A. 2 – Le monitorage de la ventilation par un respiromètre
I. B – MONITORAGE RESPIRATOIRE CHEZ L’IMC DE STADE III
I. B. 1 – Evaluation de la PaCO2 par un capnographe
I. B. 2 – Monitorage de l’oxygénation du sang par un oxymètre
a – Taux d’hémoglobine
b – Sa02 et Pa02
c – l’oxymétre à IR
I. C – MONITORAGE RESPIRATOIRE CHEZ L’IMC DE STADE IV
I. C. 1 – Mesure des PaO2 et PaCO2 par analyseur sanguin
I. C. 2 – Le statut acido-basique
a – Matériel
b – Techniques de prélèvement d’un échantillon de sang artériel
c – Statut acido-basique et données de l’analyseur
d – troubles acido-basiques et interprétation des données
I. D – LES ACCIDENTS RESPIRATOIRES
I. D. 1 – Origines
I. D. 2 – Conduite à tenir
II – LE MONITORAGE CARDIOVASCULAIRE DE L’IMC
II. A – MONITORAGE CARDIOVASCULAIRE DE L’IMC DE STADE I ET II
II. A. 1 – Evaluation de la perfusion tissulaire
II. A. 2 – Mesure indirecte de la pression artérielle
a – le détecteur de flux à effet doppler
b – la technique oscillométrique
II. A. 3 – Mesure de la fréquence et du rythme cardiaques
II. B – MONITORAGE CARDIOVASCULAIRE DE L’IMC DE STADE III ET IV
II. B. 1 – Mesure de la PVC
a – matériel et méthode
b – mesure
c – indications
d – facteurs influençant la PVC
e – valeur clinique de la PVC
f – complications
II. B. 2 – Mesure directe de la pression artérielle
a – matériel et méthode
b – mesure
c – renseignements apportés par l’étude de la courbe (fig 28)
d – complications
e – valeurs cliniques de la PA
II. B. 3 – Mesure directe du débit cardiaque et de la pression pulmonaire
II. C – COMPLICATIONS ET URGENCES CARDIOVASCULAIRES
II. C. 1 – Les troubles du rythme peropératoires
a – diagnostic
b – les bradycardies : bradycardie sinusale et blocs auriculo-ventriculaires
c – les tachycardies
II. C. 2 – L’arrêt cardiaque
a – étiologie
b – gestes thérapeutiques
• suppléance des fonctions vitales
III – LES SUBSTANCES UTILISEES CONTRE L’INSTABILITE CARDIAQUE
III. A – LES ANTIARYTHMIQUES
III. A. 1 – Substances luttant contre les tachyarythmies
a – la lidocaïne
b – la quinidine
c – la procaïnamide
d – les β bloquants
e – brétylium et amiodarone
f – les inhibiteurs calciques
g – les digitaliques
III. A. 2 – les substances luttant contre les bradyarythmies
a – les anticholinergiques
b – les sympathomimétiques
III. B – LES SUBSTANCES INOTROPES
III. B. 1 – les sympathomimétiques
a – mécanisme d’action
b – la dobutamine
c – la dopamine
III. B. 2 – les inhibiteurs de la phosphodiestérase
a – principe d’action
b – l’amrinone
c – la milrinone
III. B. 3 – les calcium sensibilisateurs
CONCLUSION GENERALE
BIBLIOGRAPHIE

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