Soutenance mémoire
UPrévention primaireUP
UPatient non diabétique à risque cardio-vasculaire : La prescription d’un antiplaquettaire en prévention primaire suppose de quantifier le risque cardiovasculaire absolu à l’aide d’une échelle de risque (cf. table SCORE annexe 2). Lorsque le risque cardio-vasculaire est élevé (risque cardio-vasculaire fatal > 5% calculé selon la table SCORE), une inhibition plaquettaire au long cours par AAS seule (75-160 mg/j) est recommandée.
UPatient diabétique à risque cardio-vasculaire : En prévention primaire une faible dose d’AAS (75-160 mg/j) est envisageable chez les diabétiques à risque cardio-vasculaire (RCV) élevé et qui n’ont pas de risque élevé de saignement (pas d’antécédent d’hémorragie gastro-intestinale, pas d’ulcère digestif, pas d’utilisation concomitante des médicaments susceptibles d’induire un saignement tels que les AINS). Les diabétiques à risque cardio-vasculaire élevé sont :
– ceux ayant une microalbuminurie confirmée ou une protéinurie ou une maladie coronaire silencieuse documentée ;
– ceux ayant au moins deux facteurs de risque parmi les suivants : âge > 50 ans pour les hommes et > 60 ans pour les femmes ou durée de diabète > 10 ans dans les deux sexes, hypertension artérielle, tabagisme, dyslipidémie, antécédents familiaux de maladie cardio vasculaire précoce ;
– ceux ayant un RCV fatal > 5 % à 10 ans, si un score de risque est utilisé. Le nombre de diabétiques de type 1 inclus dans les études de prévention cardio-vasculaire est toujours très faible. On peut considérer que leur RCV est élevé lorsque la durée du diabète dépasse 15 ans ou que les mêmes facteurs d’aggravation du risque que chez les diabétiques de type 2 sont présents. L’AAS ne doit pas être recommandée chez les diabétiques à faible RCV : aucun des facteurs de risque cités ci-dessus, RCV fatal à 10 ans < 2,5 % si un score de risque est utilisé. De faibles doses d’AAS (75-160 mg/j) pourraient être envisagées, en l’absence d’un risque élevé de saignement, chez les diabétiques à RCV intermédiaire : patients normoalbuminuriques et sans maladie coronarienne silencieuse mais ayant un des facteurs de risque ci-dessus ; le calcul du RCV à 10 ans est recommandé, justifiant l’AAS si le RCV fatal est entre 2,5 et 10 %. 1.3. UAthérome asymptomatique découverte dans le cadre d’un dépistage :
a. Athérome carotidien : La découverte d’une plaque carotidienne lors d’un dépistage systématique ne conduit pas à la prescription d’un antiplaquettaire, sauf chez le patient à haut risque cardiovasculaire. En cas de sténose carotidienne asymptomatique, la prescription d’AAS (75-325 mg/j) pourrait réduire le risque d’événement vasculaire.
b. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs asymptomatique, anévrisme aortique non chirurgical asymptomatique, et lésions non symptomatiques des branches aortiques : Il n’y a pas d’indication à la prescription d’un antiplaquettaire en première intention.
Risque thrombotique
Un thrombus est le produit final de la coagulation sanguine, par l’agrégation plaquettaire et l’activation du système de coagulation humorale. La thrombose consiste en la formation d’un thrombus obturant un vaisseau sanguin. Il s’agit d’un « caillot » dans une terminologie non médicale mais ce dernier n’implique pas forcément qu’il se situe dans un vaisseau sanguin. Le thrombus peut se développer dans la circulation veineuse et donner lieu à une thrombose veineuse, ou dans la circulation artérielle et entraîner une occlusion artérielle avec ischémie ou infarctus [4]. Le risque thrombotique est défini comme le risque qu’une thrombose survienne à l’arrêt des antiplaquettaires et par conséquence une ischémie voir un infarctus. Cet arrêt est responsable d’environ 5 % des hospitalisations pour syndrome coronarien aigu et 15 % des récidives de syndromes coronariens aigus [5,6]. De plus, il a été montré que 6 à 10 jours après l’arrêt de l’AAS, il existe un risque accru d’accident vasculaire cérébral [7] et d’ischémie aiguë des membres inférieurs chez des patients porteurs d’une artériopathie [8]. Ces travaux suggèrent que l’arrêt de l’AAS peut entraîner un rebond en termes de risque ischémique. L’évaluation du risque thrombotique est généralement bien faite chez les patients les plus à risque. En revanche, elle est plus difficile chez les patients stables, ou au moment de la consultation d’anesthésie chez des malades dont le dossier médical est souvent incomplet. Les facteurs de risque ischémique qu’il faut identifier en priorité sont représentés par [9] :
– instabilité de la coronaropathie (risque accru si syndrome coronaire aigu dans les 12 derniers mois) et terrain à risque (facteurs de risque à noter, diabète en particulier) ;
– antécédents de revascularisation par chirurgie ou angioplastie (date du geste) ;
– dans le cas d’une angioplastie : type d’endoprothèse utilisée (nue ou active), nombre d’endoprothèse, site d’implantation et du délai entre la pose de l’endoprothèse et la chirurgie. La pose de stent coronaire correspond à une situation à haut risque thrombotique dans le mois après implantation d’un stent nu et dans les 6 à 12 mois après implantation d’un stent actif. Les dernières données montrent que ce risque de thrombose de stent est réduit avec les stents actifs de nouvelle génération (Everolimus, Xience ou Promus, et Biolimus à polymère résorbable), permettant avec plus de sécurité l’arrêt de la bithérapie au sixième mois, voire au troisième mois si une chirurgie à haut risque hémorragique est indispensable. Au-delà de ces délais, il persiste encore un sur-risque de thrombose. Les groupes de travail SFAR/SFC recommandent de ne pas arrêter le traitement antiplaquettaire dans les 6 à 12 mois suivant la pose d’un stent actif. Après stents nus, il est recommandé de poursuivre la bithérapie antiplaquettaire durant les quatre premières semaines suivant la pose d’un stent nu 9].
Risque hémorragique sous monothérapie à base d’AAS
Sous AAS seul, le risque hémorragique moyen est augmenté par un facteur de 2.5% à 20%, mais ceci ne conduit à aucune augmentation des complications liées au saignement [20,21]. Ni la morbidité ni la mortalité chirurgicale ne sont modifiées par l’AAS en chirurgie dentaire, en ophtalmologie, en chirurgie viscérale, thoracique et vasculaire, lors d’endoscopies ou de biopsies [20,22-26]. En orthopédie, une minorité d’études indiquent une augmentation de 20% du taux de transfusion ; pour les autres, la différence avec ou sans AAS n’est pas significative [27-29]. Seules quelques situations particulières s’accompagnent d’une aggravation de la morbidité sous AAS.
• Après amygdalectomie, le taux de reprise chirurgicale pour hémorragie secondaire est plus élevé chez les malades opérés sous AAS [30].
• Lors de prostatectomie transuréthrale (RTUP), le risque transfusionnel est doublé [31,32],
• En neurochirurgie, l’AAS est un facteur additionnel dans le risque d’hématome intracrânien, dont certains ont contribué au décès du patient [33]. Lors d’interventions stéréotaxiques, quelques millilitres de sang vont augmenter l’hypertension intracrânienne favorisant ainsi l’engagement et le décès. Le risque hémorragique sous Clopidogrel seul est équivalent à celui sous AAS seule. Le Prasugrel et le Ticagrélor ne s’administrent pas en monothérapie.
Risque hémorragique sous bithérapie à base d’AAS + Clopidogrel
Sous double thérapie antiplaquettaire, par contre, le risque hémorragique en chirurgie non-cardiaque s’élève de 20-60% [21,35].
• En chirurgie abdominale, thoracique et vasculaire, en orthopédie (col fémoral) et lors de biopsie transbronchique, on voit une aggravation moyenne des pertes sanguines de 50%, parfois une augmentation des transfusions (jusqu’à 50%), sans aucune différence de morbidité ni de mortalité directement liée à l’hémorragie [12,36-42].
• Lors de RTUP, l’incidence de saignement passe de 10% à 85% [43].
• En neurochirurgie, on a décrit des hémorragies intracérébrales fatales (cas isolés).
• Le taux de transfusion avec ou sans double thérapie antiplaquettaire ne montre pas de différence statistique dans trois études comparatives, bien qu’il y ait une légère tendance vers l’augmentation sous AAS et Clopidogrel [42,44,45]. Dans d’autres études, il est augmenté de 30 à 50% [36,38]. La différence tient essentiellement au type de chirurgie.
• La chirurgie de la cataracte (chambre antérieure de l’œil) ne nécessite pas d’arrêter les antiplaquettaires, qui n’augmentent pas le risque hémorragique (0.59‰ vs 0.56‰) [46]. La vitrectomie transconjonctivale en anesthésie sous-conjonctivale est également possible sous bithérapie antiplaquettaire sans augmentation des complications hémorragiques (8%) [24]. Par contre les antiplaquettaires dans la chirurgie du glaucome majorent le risque de saignement [2]. Au terme de ces études le risque hémorragique périopératoire attribué aux AP est variable en fonction du type de chirurgie que l’on classe habituellement en trois catégories un risque élevé, intermédiaire ou faible : ce risque est défini a priori lorsque les sociétés savantes ont déterminé une liste de gestes réalisables sous antiplaquettaires. Selon la SFAR [19] un risque hémorragique élevé est déterminé par une liste de chirurgie ne pouvant pas être réalisé sous antiplaquettaires, un risque Intermédiaire dans les chirurgies réalisable sous un antiplaquettaire, et un risque faible dans les chirurgies réalisables sous bithérapie. En l’absence d’une telle liste, le risque hémorragique doit être jugé acceptable ou inacceptable face au risque lié à l’arrêt des antiplaquettaires. Pour la majorité des sociétés savantes la classification du risque hémorragique chirurgical conjoint celle de la SFAR [17,47,48], les canadiens ont plus détaillés cette classification en ajoutant deux classes supplémentaire, Selon Alan D. Bell, dans les recommandations de la société canadienne de cardiologie [3], il a classé les risque hémorragiques en 5 classes : un risque très élevé, risque élevé, risque modéré, risque faible et risque très faible. Dans notre série on a quantifié le risque hémorragique en fonction du type de l’intervention et on l’a classé en 3 catégories, un risque hémorragique faible dans la chirurgie de la cataracte (5 cas), la chirurgie ORL (1 cas), thoracique (3 cas) et générale mineur (1 cas). Un risque hémorragique intermédiaire dans la chirurgie de l’hernie discale (5 cas), la chirurgie ORL (2 cas), thoracique (6 cas), générale (6 cas), et vasculaire (10 cas). Un risque hémorragique élevé dans la chirurgie urologique (6 cas), chirurgie générale majeur (6 cas) et la chirurgie vasculaire (aorte) (9 cas). Ce qui rejoint en globalité les niveaux de risque publié par les différentes sociétés savantes (tableau V), avec des petites variations soit parce que l’hémostase est jugé difficile dans certains chirurgie comme la chirurgie rétropéritonéale, soit en raison de l’hémorragie massive et les besoins transfusionnels accru qui peut engendrer certains chirurgies comme la chirurgie aortique et la chirurgie carcinologique.
La Gestion péri-opératoire des AP
Gérer l’arrêt ou le maintien d’un traitement antiplaquettaire (AP) avant une chirurgie non cardiaque est un problème quotidien de l’anesthésiste, du cardiologue et du chirurgien. L’équipe médicochirurgicale est alors confrontée à deux risques antagonistes : le risque de survenue d’un accident hémorragique périopératoire non contrôlable ou un hématome postopératoire favorisé par le traitement AP, et le risque de survenue d’un accident thrombotique, à l’arrêt du traitement AP qui normalement instauré pour le prévenir (figure 1). La décision d’arrêter ou de poursuivre un traitement antiplaquettaire avant une chirurgie non cardiaque doit toujours résulter d’une concertation multidisciplinaire, incluant l’anesthésiste reanimateur, le chirurgien, et le prescripteur de l’antiplaquettaire (cardiologue, voire neurologue). Dans la majorité des situations, cette décision est simple. Cependant dans d’autres, c’est une décision collégiale qui devra être prise lorsque les données factuelles sont insuffisantes. Bien qu’un nombre croissant de recommandations ont été publiées par plusieurs sociétés, la gestion périopératoire des antiplaquettaires représente toujours une préoccupation majeure dans la pratique clinique. Le rôle de l’anesthésiste dans la gestion des AP est d’accorder les impératifs de la chirurgie en termes de risque hémorragique avec les impératifs médicaux qui justifient le traitement par des médicaments antiplaquettaires. En d’autres termes, il s’agit de gérer un double risque, le risque hémorragique lié au maintien des médicaments antiplaquettaires et le risque de thrombose artérielle à l’arrêt de ces médicaments.
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Table des matières
INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I. Type et durée d’étude
II. Critères d’inclusion
III. Critères d’exclusion
IV. Recueil des données
V. Analyse des données
VI. Méthodes de recherche
RESULTATS
I.EPIDEMIOLOGIE
1.L’âge
2.Le sexe
3.Les antécédents
4.Type d’intervention
II.TRAITEMENT ANTIPLAQUETTAIRE
1.Indication du traitement
2.Type de traitements antiplaquettaires
III.Risque thrombotique du patient
IV.Risque hémorragique de l’intervention
V.Type d’anesthésie
VI.Examens paracliniques
1.Numeration Formule Sanguine (NFS)
2.Tests d’hémostase
3.Electrocardiogramme
VII.Modalité de La gestion péri-opératoire des antiplaquettaires
1.Poursuite où arrêt péri-opératoire des antiplaquettaires
2.Durée d’arrêt avant l’intervention
3.La substitution des AP
4.Les complications hémorragiques
5.Les complications thrombotiques
6.Délai de la reprise des antiplaquettaires en post-opératoire
DISCUSSION
I.Indication des antiplaquettaires
1.Prévention primaire
2.Prévention secondaire
II.Risque thrombotique
III.Risque hémorragique
1.Risque hémorragique chirurgicale
2.Risque hémorragique anesthésique
IV. La Gestion péri-opératoire des AP
1.Balance de risque
2.Chirurgie indiquant l’arrêt de tout AP
3.Les Chirurgie possible sous acide acétylsalicylique
4.Chirurgie possible sous bithérapie
5.Reprise des AP
V.Complications
1.Complications hémorragiques
2.Complications thrombotiques
COCNLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
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