Soutenance mémoire
La fibrillation atriale post chirurgie cardiaque
Epidémiologie
Dans la population générale la fibrillation atriale est la tachycardie la plus fréquemment rencontrée affectant 2 à 4% de la population adulte (2). Cette affection est plus fréquemment rencontrée chez l’homme que chez la femme (3). La prévalence de la FA dite médicale dépend en grande partie de l’âge. Touchant 0,1% des sujets jeunes, le taux monte à 5% pour la population des 65 ans pour atteindre presque 10% pour les sujets de plus de 80 ans (4). Dans la population chirurgicale le taux de survenue de FA après intervention de chirurgie cardiaque varie selon les interventions. Dans les suites d’un pontage aorto-coronarien (PAC) la prévalence de FA est en moyenne de 30%. Après une chirurgie à coeur ouvert (valvulaire) le taux monte de 40 à 50%. Enfin après une chirurgie dite mixte, chirurgie valvulaire couplée à une revascularisation coronarienne le taux de FA post intervention est de 50% d’après les données de la littérature (5-8).
Les complications de la FA post opératoire
Il en existe deux principales : Les complications thrombo-emboliques. Après pontage coronarien il a été rapporté que 36,5% des AVC périopératoires étaient dus à une FA (15). La FA peut causer un AVC aussi bien par embolisation de matériel thrombotique que par hypoperfusion cérébrale en cas d’hypotension par réponse ventriculaire rapide (16). En postopératoire de chirurgie cardiaque, l’équilibre électrolytique et une volémie optimale seraient des mesures efficaces de prévention de la FA (17). La FA, les antécédents d’Accident Vasculaire Cérébral (AVC), les valvulopathies et l’insuffisance rénale chronique multiplient par 1,5 le risque d’AVC (18, 19) chez les patients opérés en chirurgie cardiaque. L’insuffisance cardiaque induite par le passage en FA avec la perte de la contraction auriculaire est la seconde complication principale. En effet la perte de la systole auriculaire efficace affecte le débit cardiaque de 20% (20). L’activité contractile de l’oreillette après cardioversion est altérée en fonction de la durée de la FA (17). Si elle persiste, elle rallonge la durée du séjour hospitalier, augmente les coûts et triple le risque d’accidents cérébraux (21,22).
En ce qui concerne la gestion des complications thrombo-emboliques, lorsque la durée des épisodes de FA médicales dépasse 48 h, des recommandations américaines proposent une héparinothérapie en particulier chez les patients à haut risque (antécédent d’AVC ou d’AIT) puis un relais par anticoagulation orale est nécessaire avec poursuite de cette anticoagulation un mois après le retour à un rythme sinusal (23,24). En effet, quarante-huit heures suffisent pour permettre le développement d’un thrombus au niveau de l’oreillette gauche (25). Une étude expérimentale sur le cochon a d’ailleurs étudié les raisons de cette thrombogénicité. Ces travaux retrouvaient une hypercoagulabilité par modification de l’endothélium de l’oreillette gauche lors d’un passage en FA. La mise en place d’un traitement par anticoagulant expose les patients aux risques des hémorragiques qui peuvent être sévères (26).
Mécanisme d’action :
La vitamine K intervient dans la synthèse, par le foie de 4 molécules de la coagulation, les facteurs II, VII, IX et X, et de 2 inhibiteurs de la coagulation, la protéine C et la protéine S. La vitamine K est un cofacteur de la carboxylase. La gamma-carboxylation permet la fixation des facteurs sur les phospholipides des membranes cellulaires. Les AVK empêchent le mécanisme de réduction de la vitamine K, qui n’est pas active quand elle est oxydée, empêchant ainsi la synthèse des facteurs vitamine K dépendants. 90% de la vitamine K absorbée circule liée à l’albumine, et donc inactive, cela explique l’action prolongée des AVK après arrêt du traitement. Il y a un équilibre entre vitamine K et les AVK au niveau de l’hépatocyte. Tout facteur qui influence le cycle normal de la vitamine K peut modifier cet équilibre (augmentation de l’apport par l’alimentation…). Un grand nombre de médicaments interfèrent avec le métabolisme et la pharmacodynamique des AVK, entraînant soit une potentialisation (comme les anti- inflammatoires), soit une inhibition (comme les inducteurs enzymatiques, anti-épileptiques par exemple) de l’activité des AVK. Il existe plusieurs catégories d’AVK selon leur nature, leur délai d’action ou demi-vie. On peut distinguer les AVK à demi-vie courte (Acénocoumarol, Sintrom®) ou longue (Tiocoumarol, Préviscan®) qui procurent une anticoagulation plus stable et plus prolongée. Les posologies dépendent de la molécule et de la sensibilité du malade à ce médicament. Cette sensibilité est imprévisible et donc, la posologie doit être adaptée et contrôlée régulièrement en fonction des tests de coagulation. Notamment par l’utilisation de L’INR 000000000 INR = (temps de Quick du patient / temps de Quick normal) ISI
ISI = index international de sensibilité
Les caractéristiques pharmacologiques ont été décrites dans le Tableau III.
IMPACT DE LA FA APRES CHIRURGIE CARDIAQUE
De nombreuses publications ont porté sur cette pathologie. Cependant il persiste de nombreuses questions sur le sujet, notamment dans les suites d’une chirurgie cardiaque. Ce phénomène pourtant fréquent après une chirurgie cardiaque (5-8), reste méconnu des chirurgiens cardiaques et des cardiologues. En effet, contrairement aux fibrillations atriales survenant chez des patients n’ayant pas été opérés, que nous appellerons par la suite des FA « médicales », les fibrillations atriales après une chirurgie cardiaque ont un mécanisme multifactoriel avec une grande composante inflammatoire ainsi qu’une composante de manipulation chirurgicale (10-14,28). Le mécanisme physiopathologique étant différent de celui des fibrillations médicales, il semble logique que la prise en charge thérapeutique diffère entre les deux types de fibrillation. Pourtant dans la pratique clinique, ces fibrillations d’origine inflammatoire et par manipulation de l’oreillette, sont traitées exactement comme des fibrillations dites médicales. Notamment le traitement préventif des complications emboliques de la FA qui repose sur l’introduction d’une anticoagulation orale type antivitamine K (AVK). En effet les évènements thrombo-emboliques sont les principales complications des fibrillations atriales. Après pontage coronarien il a été rapporté que 36,5% des AVC périopératoires étaient dus à une FA (15). La littérature a largement étudié les différentes molécules utilisées, les facteurs de risques de survenue de FA, mais peu d’articles s’intéressent à la gestion des anticoagulants dans les fibrillations survenant spécifiquement dans les suites d’une chirurgie cardiaque (23). Il n’existe actuellement aucun consensus sur la durée de l’anticoagulation chez les patients récemment opérés pour lesquels un retour en rythme sinusal a été observé.
Protocole opératoire et gestion de la circulation extracorporelle : Tous les patients opérés entre janvier 2012 et janvier 2013 dans le service de chirurgie cardiaque du centre hospitalier universitaire (CHU) d’Angers, ont été opéré sous un modèle de CEC type Extra Corporeal Membrane Oxygenation (ECMO) (35,36). Selon le protocole d’Aldea et al. (37) nous avons utilisé des circuits de CEC clos, biocompatibles pré héparinés, des mesures d’Activated Clotting Time (ACT) étaient réalisées pour calculer la dose d’héparine à injectée pour atteindre un ACT cible de 250 secondes pour les interventions à coeur fermé (pontages) et un ACT de 350 secondes pour les interventions à coeur ouvert.
Les ACT étaient mesurés par un automate (Hepcon®HMS plus, Medtronic). La dose de protamine en fin d’intervention était adaptée à chaque patient selon la valeur de l’héparinémie circulante. Les patients avaient dans la mesure du possible un rétropriming autologue effectué avant le départ de CEC afin de limiter au maximum l’hémodilution. Durant la CEC les aspirations étaient régies par le même protocole pour tous les patients, avec l’utilisation du cell-saver pour l’aspiration du liquide et du sang dans le péricarde, les aspirations appelées gauche et droite, qui transfusent directement dans le circuit de CEC, aspiraient uniquement le sang situé dans les cavités cardiaques. L’aspiration gauche était introduite dans la veine pulmonaire supérieure droite. L’aspiration droite lorsqu’elle était utilisée aspirait le sang dans la racine aortique ou dans l’oreillette droite et gauche. Les CEC étaient toutes réalisées en normothermie à 37°c.
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Table des matières
La fibrillation atriale post chirurgie cardiaque
Définition
Epidémiologie
Mécanisme physiopathologique
Les facteurs de risques et pathologies associées à la FA post chirurgie cardiaque
Les complications de la fibrillation atriale post chirurgie cardiaque
La stratégie thérapeutique en anti-coagulation:
Le score de CHA2DS2-VASc : stratification du risque embolique
Le score HAS-BLED : stratification du risque hémorragique
Les anti-vitamines K:
Mode d’action
Indication et complications hémorragiques
Risque hémorragique par association aux antiagrégants plaquettaires
L’ETUDE IMPFACC : Etude de l’Impact de la Fibrillation Atriale dans les suites d’une Chirurgie Cardiaque
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODE
Population
Protocole opératoire et gestion de la circulation extracorporelle
Recueil des données
Les critères de jugement
Critères de jugement d’évènements indésirables
Analyse statistique
Ethique
RESULTATS
DISCUSSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
TABLEAUX ET FIGURES
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