La discordance entre les signes cliniques et l’histopathologie

Les hypothèses

Deux hypothèses ont été proposées : la première prône une réponse immunitaire anormale de type hypersensibilité tandis que la seconde hypothèse serait en faveur d’un mauvais type de réponse contre une entité intra-luminale pathogène (29). Toutefois, il existe un consensus qui raccorderait la pathogénie de ce syndrome à une réponse de type hypersensibilité aux antigènes contenus dans la lumière digestive. Les antigènes que l’on peut rencontrer sont : les allergènes provenant de l’alimentation, les micro-organismes qu’ils soient pathogènes ou bien commensaux, les additifs chimiques ou médicamenteux et les parasites. D’autres causes ont été proposées comme une influence génétique, des problèmes d’ischémie de reperfusion sur la muqueuse colique par l’augmentation intermittente de l’activité du système sympathique et des problèmes d’ordre psychosomatique en augmentant la motilité intestinale, l’absorption et les sécrétions par le biais du système nerveux autonome (19). Nous allons par la suite étudier les grandes causes reconnues dans l’apparition des entérites chroniques chez le chien.

Les facteurs génétiques

A l’heure actuelle, aucun marqueur de la maladie n’a été identifié. Mais une influence génétique est clairement reconnue chez le chien. Le boxer et le bouledogue français sont les deux seules races où la colite histiocytaire a pu être identifiée (9). Le Basenji (8), le Ludenhund, ainsi que le Soft Coated Wheaten Terrier (43) sont des races où l’on retrouve fréquemment des entéropathies exsudatives. Le nombre élevé de bergers allemands atteints d’entérite chronique suggère aussi une prédisposition génétique, des travaux ont permis de prouver l’existence d’une concentration élevée en IgA sérique chez des bergers allemands atteints de prolifération bactérienne de l’intestin grêle, ceci pouvant laisser penser à un problème d’immunorégulation primaire à l’origine d’une plus grande incidence de la maladie dans cette race (18).

Origine de la diarrhée

Le processus inflammatoire centré sur l’intestin grêle entraîne des fuites d’électrolytes dans la lumière ; quand ce processus est sévère, des protéines et du sang peuvent aussi s’accumuler dans la lumière digestive. L’infiltration et les divers médiateurs libérés par les cellules inflammatoires sont à l’origine d’une atrophie villositaire, d’un changement de la motilité intestinale et d’une malabsorption. Tous ces changements sont donc à l’origine de la diarrhée. De même, dans la diarrhée du côlon, on observe aussi des changements dans la motilité et la réduction de l’absorption de l’eau et des différents électrolytes (19).

En cas d’inflammation du côlon, les canaux calciques des muscles lisses sont moins exprimés et réduisent significativement l’influx de calcium à l’intérieur des cellules musculaires. L’inflammation supprime donc les contractions des muscles lisses et explique ainsi les problèmes de motilité rencontrés en cas d’entérite chronique (44, 45, 59).

Origine des signes cliniques extra-intestinaux

Un large panel de signes extra-intestinaux accompagne les entérites chroniques. Leur pathogénie reste encore incertaine mais on peut aussi légitimement penser à un phénomène de sensibilisation qui atteindrait les autres organes. En médecine humaine de nombreux signes cliniques extra-intestinaux sont associés aux maladies inflammatoires chroniques intestinales ; cependant, en médecine vétérinaire, seuls quelques signes cliniques ont donné lieu à des publications. Une étude rétrospective a montré l’existence d’une thrombopénie avec une incidence de 2.5 % sur le total des cas rencontrés par l’auteur (55).

Une autre étude a mis en évidence l’apparition d’un syndrome dilatation-torsion de l’estomac sur des animaux ayant une entérite chronique(5). Certains auteurs extrapolent ce qui est observé chez le chat, notamment au niveau des atteintes hépatiques (cholangio-hépatite) et pancréatiques (pancréatite). Cependant, chez le chien, aucun auteur n’a réellement prouvé l’association avec les entérites chroniques.

Les signes cliniques

Comme chez l’homme, les signes d’appel sont essentiellement digestifs (2). Ils se caractérisent par un syndrome de diarrhée et/ou de vomissements chroniques évoluant de façon permanente ou intermittente. En général, les signes cliniques reflètent le segment atteint et non le type d’infiltration. Pourtant, dans certains cas, il est difficile d’attribuer la diarrhée à une atteinte d’un segment intestinal (intestin grêle ou côlon) ; par ailleurs, les colites chroniques entraînent assez régulièrement des vomissements. Tous les autres symptômes cités précédemment sont inconstants ; ainsi, le méléna est un signe d’appel mais doit d’abord conduire au diagnostic différentiel avec une tumeur ou un ulcère.

L’appétit est variable, l’amaigrissement avec conservation de l’appétit est également un signe d’appel. Des crises de douleur abdominale peuvent être observées. Les symptômes cutanés observés sont le reflet d’un syndrome carentiel ou d’une forme d’allergie alimentaire, 10% des chiens atteints d’entérites chroniques ont une réaction positive aux allergènes alimentaires communs (7, 19, 33, 54, 64). Dans les formes sévères d’entérites chroniques, on peut observer un syndrome d’entéropathie avec fuite de protéines (entéropathie exsudative) ; dans ce cas, des épanchements intracavitaires peuvent être observés.

L’échographie

L’échographie peut mettre en évidence un épaississement focal ou diffus de la paroi intestinale. Elle permet la mesure des noeuds lymphatiques mésentériques, l’augmentation de taille des noeuds lymphatiques devant orienter vers une infiltration de type tumoral ou vers une infiltration de type éosinophilique. De plus, l’échographie se révèle utile pour l’appréciation morphologique du foie et du pancréas, ceci toujours pour le diagnostic différentiel d’une affection primaire ou d’une complication hépatique ou pancréatique. Pour les intestins, l’épaisseur de la paroi intestinale mesure de 2 à 3 mm d’épaisseur, la paroi pouvant être légèrement plus épaisse au niveau du duodénum descendant. Le côlon est souvent rempli de gaz, ce qui limite l’évaluation de la paroi. Dans des conditions standard optimales, avec une sonde à haute fréquence et lorsque le contenu digestif est favorable, il est possible d’identifier 5 couches échographiques constituant la paroi digestive.

En partant de la lumière digestive, ces couches représentent la surface muqueuse, la muqueuse elle-même, la sous-muqueuse, la musculeuse et enfin la sous-séreuse/séreuse. L’aspect échographique dans les maladies inflammatoires chroniques varie en fonction de la nature du processus pathologique, de l’étendue et de la gravité de l’inflammation. L’épaississement de la paroi digestive est la découverte échographique la plus fréquente pour dépister un processus inflammatoire digestif. La distribution et l’étendue de la lésion sont les critères principalement étudiés pour discerner une pathologie inflammatoire d’une pathologie tumorale. L’inflammation est habituellement caractérisée par un épaississement symétrique et étendu sans altération des couches de la paroi tandis que les tumeurs digestives apparaissent souvent comme des changements localisés, asymétriques avec altération des couches de la paroi (52).

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Table des matières

INTRODUCTION
I.PREMIERE PARTIE : Les entérites chroniques du chien
I.1. DEFINITION ET CLASSIFICATION
I.2. ETIOLOGIE
I.2.1. Les hypothèses
I.2.2. Les facteurs génétiques
I.2.3. L’influence du régime alimentaire
I.2.4. Le rôle de la flore microbienne
I.2.5. Le rôle des parasites
I.2.6. L’altération de la perméabilité
I.3. PHYSIOPATHOLOGIE
I.3.1. Le système immunitaire du tractus digestif
I.3.2. Hypersensibilité et entérites chroniques
I.3.3. Origine des vomissements
I.3.4. Origine de la diarrhée
I.3.5. Origine de la douleur abdominale
I.3.6. Origine des signes cliniques extra-intestinaux
I.3.7. Origine du syndrome carentiel
I.4. LE DIAGNOSTIC DES ENTERITES CHRONIQUES
I.4.1. Les signes cliniques
I.4.2. Eléments pouvant orienter le diagnostic
I.4.2.1. Les paramètres sanguins
I.4.2.2. Les paramètres biochimiques conventionnels
I.4.2.3. Le dosage sérique de TLI (Trypsine-like-immunoreactivity), folates, et de la vitamine B12
I.4.2.4. La radiographie
I.4.2.5. L’échographie
I.4.2.6. L’endoscopie
I.4.3. Le diagnostic de certitude : L’HISTOPATHOLOGIE
I.4.4. La discordance entre les signes cliniques et l’histopathologie
I.4.5. Conclusion
I.5. LA GESTION DES ENTERITES CHRONIQUES DU CHIEN
I.5.1. Le traitement diététique
I.5.2. Le traitement médical
I.5.2.1. La vermifugation
I.5.2.2. Thérapeutique anti-microbienne
I.5.2.3. Thérapeutique anti-inflammatoire et immunosuppressive
I.5.3. Conclusion
I.6. Les autres entérites chroniques
I.6.1. La colite histiocytaire
I.6.2. L’infiltration granulomateuse
I.6.3. L’entéropathie immunoproliférative du Basenji
I.6.4. L’entéropathie exsudative des Ludenhunds
I.6.5. Le syndrome entéropathie exsudative et glomérulonéphrite du Soft Coated Wheaten Terrier
II.Matériels et méthode
II.1. Description de la population
II.2. La saisie des données
II.3. Les examens complémentaires
II.3.1.1. L’histologie
II.3.1.2. L’endoscopie
II.3.1.3. L’échographie
II.3.1.4. La radiographie
II.3.1.5. Les analyses biochimiques
II.3.1.6. Les analyses hématologiques
II.4. Le suivi des animaux
III. Construction de la base de données
III.1. Présentation de l’outil informatique : ACCESS®
III.1.1. Les tables
III.1.2. Les requêtes
III.1.3. Les formulaires
III.1.4. Les états
III.1.5. Les relations
III.2. Présentation de la base de données
III.2.1. Le choix des tables
III.2.2. Les différentes tables
III.2.2.1. La table « N° de dossier »
III.2.2.2. La table « signes cliniques »
III.2.2.3. La table « endoscopie »
III.2.2.4. La table « radiographie »
III.2.2.5. La table « échographie »
III.2.2.6. La table « Anapath »
III.2.2.7. La table « hématologie »
III.2.2.8. La table « biochimie »
III.2.2.9. La table « Traitement médical et évaluation de l’effet »
III.2.3. Les relations mises en place : (figure 2)
III.2.4. Les différents formulaires : (annexes 3 à 11)
IV.RESULTATS ET DISCUSSION
IV.1. RESULTATS
IV.1.1. Epidémiologie
IV.1.2. Les signes cliniques
IV.1.3. Les examens complémentaires
IV.1.3.1. LA RADIOGRAPHIE
IV.1.3.2. L’ECHOGRAPHIE
IV.1.3.3. L’ENDOSCOPIE
IV.1.3.4. HEMATOLOGIE
IV.1.3.5. BIOCHIMIE
IV.1.4. HISTOLOGIE
IV.2. Discussion
IV.2.1. Epidémiologie
IV.2.2. Clinique
IV.2.3. Biologie
IV.2.4. Imagerie
IV.2.5. Endoscopie
IV.2.6. Histologie
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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