LA CO-INFECTION VIH/VHB AU SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES

La réplication virale

Tropisme du virus : Les principales étapes du cycle réplicatif du VIH sont communes à tous les rétrovirus. L’infection à VIH est marquée par l’atteinte des lymphocytes T CD4 liée au fait que le virus a un tropisme pour la molécule CD4. La molécule CD4 est une protéine membranaire exprimée en quantité à la surface des lymphocytes T. Cette interaction entre le virus et ladite protéine favorise la pénétration de ce dernier dans la cellule hôte. Les macrophages constituent un réservoir de virus et permettent la transmission directe intracellulaire du virus aux lymphocytes [62]. D’autres cellules de l’organisme, telles que les monocytes et les cellules dendritiques des ganglions, expriment aussi cette molécule. Ce qui explique la diversité des atteintes organiques au cours de l’infection.
Les étapes de la réplication virale : La connaissance des étapes de la réplication virale est indispensable pour comprendre les méthodes de diagnostic et la physiopathologie de l’infection à VIH. Chacune de ces étapes (figure 4) constitue une cible potentielle du traitement antirétroviral:
– pénétration du virus dans la cellule hôte ;
– transcription et d’intégration génomique ;
– transcription du pro virus,
– libération des virus.

Diagnostic direct

      Il est indiqué dans les situations d’échec du diagnostic indirect en particulier, pendant la fenêtre sérologique de la primo-infection. Elle peut se faire par:
 Détection de l’antigène p24 : les antigènes viraux circulants correspondent aux particules et aux protéines virales libres. La positivité de la réaction doit être confirmée par un test de neutralisation qui inhibe spécifiquement la détection de l’antigène et permet ainsi d’exclure un possible faux positif.
 Isolement du VIH en culture de cellules
 Détection des acides nucléiques viraux
 Quantification virale
En pratique, depuis avril 2003, la procédure du diagnostic sérologique consiste à pratiquer, sur le sérum du sujet suspect d’infection, deux tests de dépistage de type ELISA (ou un test ELISA et un test rapide) détectant les anticorps antiVIH1 et antiVIH-2 à l’aide des trousses ayant reçu un agrément de la communauté européenne :
 Si le résultat est doublement négatif, on peut confirmer l’absence de séroconversion vis-à-vis du VIH et donc, sauf en cas de forte suspicion clinique de primo-infection récente, l’absence d’infection par le virus.
 Si le résultat est dissocié ou doublement positif, on a recours au Western blot ou à l’immunoblot comme test de confirmation sur le même prélèvement.

Prévention de la transmission mère- enfant

      La transmission du VIH de la mère à l’enfant, est une cause majeure de SIDA chez les enfants et par conséquent l’une des causes de décès majeur de ces derniers en Afrique. De ce fait, une prise en charge adéquate de la mère ainsi que du nourrisson est nécessaire. Selon les dernières recommandations de l’OMS il est demandé d’utiliser comme TARV de première intention en association d’ARV en doses fixes en prise unique quotidienne de TDF + 3TC (ou FTC) + EFV. Cette recommandation s’applique aussi bien pour le TARV mis en route pour la PTME puis arrêté que pour le traitement à vie (recommandation forte, données de qualité faible à moyenne : données de qualité moyenne pour l’adulte en général, mais données de faible qualité pour la population spécifique des femmes enceintes, des femmes allaitant au sein et des nourrissons). Un nourrisson né d’une mère qui reçoit un TARV et allaité au sein doit recevoir une prophylaxie pour nourrisson par administration de NVP une fois par jour pendant six semaines. Si le nourrisson reçoit une alimentation de remplacement, il doit recevoir une prophylaxie pour nourrisson par administration de NVP une fois par jour (ou d’AZT deux fois par jour) pendant quatre à six semaines. La prophylaxie pour nourrisson doit commencer à la naissance ou lorsque l’on prend connaissance après l’accouchement de l’exposition au VIH (recommandation forte, données de qualité moyenne pourles nourrissons allaités au sein ; recommandation forte, données de faible qualité pour les nourrissons recevant uniquement une alimentation de substitution).

Effets de l’infection par le VIH sur l’hépatite B

       L’histoire naturelle de l’hépatite B est modifiée par la co-infection par le VIH [27, 54, 82, 105]. Au cours de la co-infection VHB/VIH, un taux moins élevé d’aminotransférases, un taux plus élevé de réplication du VHB et une plus grande persistance de l’AgHBe ont été observés. La réactivation de l’hépatite B est aussi plus fréquente [8]. Une perte d’immunité avec réapparition de l’AgHBs peut se produire chez les individus apparemment guéris de la maladie et ayant développé des anticorps anti-HBs positifs. Ce phénomène appelé « séroréversion » est le plus souvent associé à un mauvais contrôle virologique du VIH. Il peut avoir des conséquences fatales. Enfin, elle accélère la vitesse de progression de la fibrose, le développement de la cirrhose et le risque de carcinome hépatocellulaire [1, 108].

Aspects cliniques

       Dans la majorité des cas l’infection par le VIH a été découverte au cours d’une infection opportuniste73,6% dominée par la tuberculose (44,6%).Par ailleurs la plupart des patients était au stade III et IV de l’OMS (94,2%). Ces données témoignent du retard de diagnostic comme en attestent la plupart des études faites au Sénégal et dans la sous-région [14,36,70,109].Au Congo le même constat a été fait dans une cohorte où 66% des patients étaient au stade III et IV de l’OMS [68]. L’ictère (12,4%) et l’hépatomégalie (5,8%) étaient les signes cliniques les plus fréquents chez nos patients. Ces données sont classiquement retrouvées dans la littérature. En Guinée, KEITA [52] avait mentionné l’ictère et l’hépatomégalie comme signes dominants avec respectivement 76,92 %et 34,61 % des cas. Par ailleurs KONE [53] avait objectivé en plus de l’ictère (45,5%) et de l’hépatomégalie (54,5%), l’ascite (36,4%) et la splénomégalie (18,2%). En ce qui concerne le mode de vie des patients : 17,4 % étaient tabagiques et la notion de consommation d’alcool était noté chez 10,7% .Ces deux facteurs semblent entrainer l’évolution rapide vers la chronicité. Le rôle délétère de l’alcool sur la progression de la fibrose a été clairement établi dans plusieurs modèles d’atteinte hépatique, tels que l’hépatite toxique au paracétamol, l’hémochromatose et les infections virales [72].Dans la cohorte des 1506 patients de MING-WHEI[78], l’alcool et le tabac avaient une action synergique sur l’apparition et l’aggravation de la cirrhose hépatique chez les cas d’hépatite B.

Aspects évolutifs

         L’évolution était favorable chez 71 patients (58,60%), mais 03 patients (2,5%) avaient présenté une cirrhose consécutive à la co- infection par le VHB avec une létalité de 38,8%. En analyse univariée, la létalité était liée au taux de CD4 bas (p=0,04), ainsi que l’absence de traitement ARV (p=0,00) En analyse multivarié, la létalité était liée à l’absence de traitement (P=0,00). Ces résultats confortent les recommandations de l’OMS [86] de débuter précocement le traitement ARV chez les patients infectés par le VIH car l’immunodépression consécutive à l’infection VIH est la cause des décès chez les PVVIH. HOFFMAN [46] dans son étude a constaté que les patients coinfectés présentaient un grand risque de décès consécutif à une hépatotoxicité. Cela confirme les données de la littérature qui indique que le décès lié au foie est la deuxième cause de décès non lié au stade de SIDA chez les PvVIH.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappel sur l’infection par le VIH
1.1. Définition
1.2. . Epidémiologie
1.3. Physiopathologie
1.3.1. Agents pathogènes
1.3.2. La réplication viral
1.4. Modes de transmission
1.4.1. La transmission sexuelle
1.4.2. La transmission par voie sanguine
1.4.3. La transmission verticale (Mère – Enfant)
1.5. Diagnostic de l’infection à VIH
1.5.1. Histoire naturelle du VIH
1.5.2. Diagnostic Biologique de l’infection à VIH
1.6. Prise en charge
1.6.1. Buts
1.6.2. Prise en charge psychosociale
1.6.3. Prise en charge nutritionnelle
1.6.4. Prise en charge de la cellule familiale
1.6.5. Prise en charge vaccinale
1.6.6. Prise en charge médicamenteuse
1.6.7. Indications
1.6.8. Méthodes de prévention de l’infection à VIH
1.6.9. Pronostic
2. Rappels sur la co-infection par le VIH et le VHB
2.1. Epidémiologie
2.2. Interaction VIH-VHB
2.2.1. Effets de l’infection par le VIH sur l’hépatite B
2.2.2. Effets de l’infection par le VHB sur la progression de l’infection par le VIH
2.3. Traitement
2.3.1. But
2.3.2. Moyens
2.3.3. Stratégies thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE
1. Cadre d’étude
2. Malades et méthode
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.3. Recueil des données
2.4. Saisie et l’analyse des données
2.5. Contraintes et limites
3. Résultats
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1.1. Répartition des patients selon l’âge
3.1.1.2. Répartition selon le sexe
3.1.1.3. Répartition selon le statut matrimonial
3.1.1.4. Répartition selon la profession
3.1.1.5. Répartition selon l’originegéographique
3.1.1.6. Répartition selon le profil VIH
3.1.1.7. Répartition selon la porte d’entrée du VIH
3.1.2. Antécédents
3.1.2.1. Répartition selon la vaccination anti hépatite B et la tare familiale au VHB
3.1.2.2. Répartition selon le mode de vie et les pathologies chroniques sous jascentes
3.1.2.3. Répartition selon les antécédents d’infections opportunistes
3.1.3. Aspects cliniques
3.1.3.1. Répartition selon l’infection opportuniste en cours
3.1.3.2. Répartition selon le stade clinique de l’OMS
3.1.3.3. Répartition selon les signes d’atteinte hépatique
3.1.4. Aspects paracliniques
3.1.4.1. Répartition selon le taux de CD4et de la charge virale plasmatique
3.1.4.2. Répartition selon les types de marqueurs de l’hépatite Bde l’ADN du VHB
3.1.4.3. Répartition selon l’élévation des transaminases
3.1.4.4. Répartition selon les taux des transaminases
3.1.4.5. Répartition selon les taux Gamma-glutamyl transférase (GGT)
3.1.4.6. Répartition selon les taux des phosphatases alcalines
3.1.4.7. Répartition selon les taux de prothrombine
3.1.4.8. Répartition selon les résultats de l’échographie
3.1.5. Aspects thérapeutiques
3.1.5.1. Répartition selon le régime thérapeutique
3.1.5.2. Répartition selon le schéma de la trithérapie avant et après la découverte de la coinfection VIH-VHB
3.1.6. Répartition selon les aspects évolutifs
3.2. ETUDE ANALYTIQUE
3.2.1. Aspects épidémiologiques
3.2.2. Aspects cliniques
3.2.3. Aspects paracliniques
3.2.3.1. Répartition des décès selon la cytolyse hépatique (ALAT à 2N)
3.2.3.2. Répartition des décès selon le taux de CD4
3.2.4. Aspects thérapeutiques et évolutifs
3.2.4.1. Répartition des décès selon le traitement ARV
3.2.4.2. Facteurs pronostics
4. DISCUSSION
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

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