Soutenance mémoire
La gencive papillaire
Elle est encore appelée papille interdentaire, et constitue la gencive située dans l’espace inter-proximal créé par les dents adjacentes en contact. Une dépression appelée col gingival dans le sens vestibulo-lingual, réalise la jonction entre les papilles vestibulaires et linguales. Cependant, ce col disparaît en cas de rupture du point de contact interdentaire.
La vascularisation de la gencive provient des branches des artères alvéolairessupérieures et inférieures : les artérioles supra-périostées, les artérioles interdentaires et les artérioles dudesmodonte. Ces branches proviennent de l’artère maxillaire, branche de la carotide externe. Le drainage lymphatique suit habituellement la vascularisation et se fait essentiellement vers les ganglions sous-mandibulaires. L’innervation de la gencive est assurée par des branches collatérales des branches maxillaires supérieure et inférieure du trijumeau.
La gencive est constituée d’un tissu conjonctif fibreux recouvert d’un épithélium stratifié. Cet épithélium est soit kératinisé soit parakératinisé à l’exception des épithélia du sillon gingivo-dentaire et de jonction.
L’épithélium sulculaire et l’épithélium jonctionnel de par leur faible épaisseur et leur absence de kératinisation, constituent le point de départ de lamaladie parodontale.
La sécrétion permanente du fluide gingival se fait au niveau du sillon gingival ce qui permet le nettoyage mécanique du sulcus. Ce fluide possède des propriétés antimicrobiennes et une activité anticorps pour la protection gingivale. Par ailleurs, le fluide entretient l’inflammation au niveau de la région interdentaire par la présence d’enzymes avec une activité destructrice des tissus de l’hôte.
Le tissu conjonctif sous-jacent est constitué principalement par des fibres de collagène, une matrice interstitielle, des cellules, des vaisseaux sanguins et des rameaux nerveux. Les fibres de collagène maintiennent fermement la gencive marginale contre les dents et procurent une jonction serrée de la gencive attachée à la racine dentaire et à l’os alvéolaire. Elles sont classées en fibres interdentaires, circulaires et trans-septales.
L’os alvéolaire
Encore appelé os parodontal, c’est la partie des maxillaires où sont implantées les dents. Il constitue une charpente osseuse qui fait suite à l’os basal des maxillaires. C’est un os plat qui est constitué par deux corticales, une corticale externe (vestibulaire et linguale ou palatine) formée d’os lamellaire compact avec des canaux de Havers, et une corticale interne appelée os alvéolaire propre, ou lame cribriforme qui tapisse l’alvéole et qui reçoit les fibres de Sharpey. L’os alvéolaire prend le nom d’os radiculaire au niveau des faces vestibulaires, linguales ou palatines ; entre deux racines des dents adjacentes il prend le nom d’os inter-proximal et d’os inter-radiculaire entre les racines des dents pluriradiculées. L’os alvéolaire est soumis à un processus de remaniement (synthèse et résorption) qui survient tout au long de la vie.
Deux types de cellules interviennent dans ce phénomène : l’ostéoblaste (cellule génératrice d’os), et l’ostéoclaste intervenant dans la résorption osseuse.
L’os alvéolaire nait, se développe avec les dents et disparait presque totalement après leur disparition.
Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
C’est un tissu spécialisé, étendu entre le cément radiculaire et l’os alvéolaire. Il a pour fonction principale, d’assurer la fixation de la dent dans son alvéole et de contre-balancer les forces considérables exercées pendant la mastication. Par ailleurs, il assure la perception des diverses positions pendant leur fonction. Sa largeur est variable (entre 0,15 et 0,39 mm) avec une zone étroite en regard du tiers moyen de la racine ; elle tend à diminuer au cours du vieillissement.
Le desmodonte est essentiellement constitué de fibres collagènes intriquées continues et ordonnées en réseau. Ces fibres sont classées en supracrestales, horizontales, obliques et apicales selon leur position et leur orientation. Autour des fibres collagènes, il existe un tissu conjonctif plus lâche dans lequel se trouvent des cellules, un réseau sanguin et lymphatique et des nerfs.
Le desmodonte contracte des rapports anatomophysiologiques avec lecément, l’os alvéolaire et la pulpe dentaire avec laquelle il communique parl’espace péri apical et par les canaux radiculaires accessoires.
Le cément
Le cément est une structure minéralisée de type osseux, avec ou sans inclusion de cellules, qui recouvre la racine des dents et fournit un moyen d’ancrage sur la dent aux fibres desmodontales. Deux types de cément sont décrits : le cément acellulaire retrouvé principalement dans la partie coronaire des racines et le cément cellulaire dans les parties apicales des racines et dans les zones de furcations des pluriradiculées. Ces céments sont classés selon la présence et l’orientation des fibres de collagène. L’existence du cément est intimement liée à celle du ligament alvéolo-dentaire car il est formé à partir des cémentoblastes issus du desmodonte. En plus de son rôle d’attache aux fibres du ligament (fibres de Sharpey), le cément permet le maintien de l’espacedesmodontal grâce à son apposition continue au niveau apical. Il permet aussi laréparation et la protection de la dentine radiculaire. Le cément est un tissu exempt de vascularisation et d’innervation.
La Maladie Parodontale
Sous le terme de maladie parodontale sont regroupés des états inflammatoires d’origine infectieuse localisés au niveau du parodonte. On définit deux types de maladies parodontales d’origine infectieuse : les gingivites localisées à la gencive, réversibles, et les parodontites caractérisées par une destruction du desmodonte et de l’os alvéolaire, irréversibles.
Les parodontites regroupent différentes entités cliniques et elles sont caractérisées par un degré d’atteinte, un taux de progression, une localisation et une flore sous gingivale particulière. Qu’il s’agisse des gingivites ou des parodontites, les bactéries jouent un rôle important dans l’étiologie de ces affections.
Facteurs locaux
Il s’agit des facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat du parodonte.
Ils sont divisés en deux catégories : les facteurs locaux directs et les facteurs locaux indirects.
Facteurs locaux directs
Il s’agit de la plaque bactérienne. En effet, les maladies parodontales en général sont des affections polymicrobiennes dues aux micro-organismes du biofilm sous gingival, notamment les bactéries à coloration Gram négatif anaérobies pathogènes.
La plaque bactérienne formée à partir de la pellicule acquise s’enrichit de multiples souches. Ces bactéries, le plus souvent commensales de la cavitébuccale, ne deviennent pathogènes qu’en cas de rupture de l’équilibre dansl’écosystème du milieu. Par différents mécanismes, les bactéries provoquentune destruction tissulaire. Ainsi les toxines, les enzymes, les antigènes et les produits de dégradation bactérienne participent à l’inflammation et à la destruction tissulaire.
Les facteurs locaux indirects ou facteurs favorisants
Ce sont des paramètres qui jouent un rôle secondaire dans l’étiologie des maladies parodontales, mais qui peuvent en moduler la pathogenèse, l’évolution en favorisant la rétention de la plaque. Il s’agit :
des malpositions dentaires qui rendent difficile l’accès à l’hygiène. La maintenance parodontale est plus aléatoire, ce qui favorise l’accumulationde plaque bactérienne,
des débordements d’obturation dentaire qui contribuent à aggraver un processus initié par une agression microbienne : perte osseuse plus importante, poches parodontales plus approfondies. Ils favorisent également l’anaérobiose, compliquent le contrôle de la plaque bactérienne, contribuent à une destruction parodontale plus importante car empiètent sur l’espace biologique situé entre le sillon gingivo-dentaire et la crête alvéolaire,
du tartre qui favorise la rétention de la plaque bactérienne et qui entrave le contrôle de la plaque assuré par le patient,
du trauma occlusal : en présence de plaque bactérienne, le trauma occlusal agit comme cofacteur dans l’étiologie de la maladie parodontale et peut provoquer un approfondissement d’une lésion préexistante.
Facteurs de risque
Le facteur de risque est défini comme un facteur pouvant influencer l’apparition et le développement de la maladie, constituant de ce fait un agent causal. Celui–ci peut, mais pas nécessairement, être éliminé ou géré, et son intensité peut être diminuée.
Il doit cependant répondre à deux critères pour être considéré comme tel :
avoir une explication biologiquement plausible en tant qu’agent causal de la maladie,
avoir été prouvé comme étant un facteur précédent l’apparition et le développement de la maladie par des études cliniques prospectives.
Le facteur de risque de la maladie parodontale peut aussi être défini comme une caractéristique liée au comportement ou à l’environnement, et associée à la maladie. Certains facteurs de risque sont modifiables alors que d’autres tels queles déterminants ou les facteurs constitutionnels ne le sont pas.
Les facteurs comportementaux
Des études anciennes comme celles de Löe et coll. [20]ou Ainamo [1] ont montré une très forte corrélation entre la présence de plaque dentaire et la gingivite.
De nombreuses études existent actuellement et indiquent clairement que la méthode de prévention des gingivites et des parodontites la plus efficace à l’heure actuelle est essentiellement l’hygiène bucco-dentaire grâce au contrôle de la plaque par des moyens mécaniques.
Les facteurs prédisposants
Le stress et le tabac sont des facteurs environnementaux qui peuvent favoriser l’apparition de parodontopathies et l’aggraver.
Les facteurs constitutionnels tels que l’hérédité, l’âge, le sexe et la race semblent jouer un rôle secondaire dans l’étiologie.
Les facteurs systémiques
Tout phénomène physiologique (grossesse, puberté) ou pathologique (malnutrition, diabète, leucémie), capable d’altérer la réponse inflammatoire ainsi que l’équilibre hôte-bactérie au niveau local, va avoir un effet sur le parodonte.
Classification
Il existe plusieurs types de maladies parodontales. La dernière classification est celle d’Armitage [4], publiée en 1999 et supprime la notion arbitraire de l’âge. Une version simplifiée de cette classification est donnée cidessous:
Traitement parodontal
Les maladies parodontales sont des infections à expression inflammatoire touchant les tissus de soutien des dents (gencive, os alvéolaire, desmodonte, cément). Les deux principales formes de maladies parodontales (gingivites et lesparodontites) résultent de l’exacerbation d’un processus inflammatoire face à un agent infectieux modulé par certains facteurs locaux (facteurs iatrogènes, le trauma occlusal, le tabac, les malpositions dentaires, le tartre…) ou généraux. Comme facteurs généraux on peut citer les troubles hormonaux retrouvés généralement chez les diabétiques, les femmes en état de grossesse ou en période menstruelle.
Hygiène bucco-dentaire rigoureuse, motivation et enseignement de l’hygiène
C’est le préalable à tout traitement parodontal. Aucun traitement ne pourra être efficace en l’absence de ce triptyque : motivation et enseignement de l’hygiène et application d’une bonne hygiène, permettant d’obtenir de bonnes conditions de cicatrisation.
Le brossage doit être réalisé deux fois par jour, pendant au moins trois minutes, avec une brosse à dents souple ainsi qu’une pâte dentifrice, et complétépar le fil dentaire ou des brossettes interdentaires après les repas.
Détartrage
La plaque dentaire non éliminée par le brossage se calcifie et forme le tartre qui recouvre les dents. Ce tartre est éliminé à l’aide d’instruments à ultrasons (détartreur) ou mécaniques (curettes) permettant ainsi au patient de retrouver un bon état bucco-dentaire. Cependant, il est important de maintenirune bonne hygiène bucco-dentaire par un brossage régulier et aussi unrenouvellement du détartrage tous les six mois.
Surfaçage radiculaire
Lorsque la gencive est décollée, on peut susciter son ré-attachement en réalisant une désinfection mécanique de la surface de la racine concernée par le décollement. Cette désinfection mécanique n’est rien d’autre qu’un travail de lissage ou de polissage de la surface en question. Cette désinfection mécanique est appelée surfaçage radiculaire. Elle sera réalisée après le détartrage. Cette opération ne concerne que la partie sous-gingivale de la surface radiculaire. Le surfaçage radiculaire est presque toujours réalisé sous anesthésie locale.
GENERALITES SUR LA LEPRE
HISTORIQUE DU CENTRE HOSPITALIER DE L’ORDRE DE MALTE EX ILAD
Fondé en 1972 à la suite d’accords passés entre la République du Sénégal et l’Ordre Souverain de Malte, l’Institut de Léprologie Appliquée de Dakar(ILAD) est situé dans l’enceinte du centre hospitalier universitaire(CHU) de Fann. Le centre est inauguré en 1976 par feu Léopold Sédar SENGHOR, à cette époque le président de la république du SENEGAL, le centre était dévolu à la lutte contre la lèpre d’où le nom d’Institut de Léprologie Appliquée de Dakar. Donc actuellement appelé Centre Hospitalier de l’Ordre de Malte (CHOM) c’est unorganisme de santé publique. Il poursuit la triple mission qui lui a été assignée :
-assurer les soins spécialisés aux malades lépreux
-dispenser l’enseignement nécessaire à la formation du personnel médical ou paramédical impliqué dans la lutte contre la lèpre au Sénégal ou ailleurs dans le monde
-développer des programmes de recherche appliquée à la lèpre.
Depuis sa création plus de trois cent(300) médecins, sénégalais ou originaires d’autres pays d’Afrique , Français, Vietnamiens, Cambodgiens ont été formés à la léprologie pour occuper des postes de responsabilité dans les programmes de lutte menés dans leurs pays respectifs. Plusieurs centaines d’infirmiers, kinésithérapeutes, techniciens de laboratoire ou assistants sociaux ont également reçu la formation qui leur était indispensable pour participer à tous les niveaux aux activités de dépistage, de traitement et de suivi des malades atteints de ce qui est encore trop souvent considéré comme une maladie honteuse .
Chaque année plus de deux cent(200) malades sont hospitalisés pour recevoir le traitement approprié aux complications qu’ils présentent, principalement des atteintes nerveuses qui font toutela gravité de la maladie. La moitié de ces malades subissent à l’institut une intervention chirurgicaledestinée à corriger les conséquences d’une ou plusieurs de ces atteintes nerveuses.
Evolution
Elle est chronique et très variable, et le pronostic vital est exceptionnellement engagé directement : la guérison est la règle.
Deux éventualités :
– une évolution calme, sans complication, aboutissant à une guérison sans séquelles, plus souvent sous traitement spécifique (quelques cas de guérison spontanée sont décrits)
Elle est surtout l’apanage des formes de début.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LES RAPPELS
Chapitre I : SANTE PARODONTALE
1.1/ LE PARODONTE
1.1.1/ Parodonte sain : Anatomie et Histo-physiologie
1.1.1.1/ La gencive
1.1.1.2/ L’os alvéolaire
1.1.1.3/ Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
1.1.1.4/ Le cément
1.1.2/ La Maladie Parodontale
1.1.2.1/ Etiologie des maladies parodontales
1.1.2.2/ Facteurs locaux
1.1.2.3/ Facteurs de risque
1.1.3/ Classification
1.1.4/ Signes cliniques de la maladie parodontale
1.1.4.1 / Gingivites
1.1.4.2/ Parodontites
1.1.4.2.1/ Parodontite chronique
1.1.4.2.2/ parodontite agressive
1.1.4.2.3/ Parodontite ulcèro-nécrotique
1.2/ LES SOINS BUCCO-DENTAIRES
1.2.1/ Traitement de caries
1.2.1.1/ Soins conservateurs
1.2.1.2/ Dévitalisation
1.2.2/ Extractions dentaires
1.2.3/Traitement parodontal
1.2.3.1/ Hygiène bucco-dentaire rigoureuse, motivation et enseignement de l’hygiène
1.2.3.2/ Détartrage
1.2.3.3/ Surfaçage radiculaire
1.2.4/ Prothèse
1.3/ CONCLUSION
Chapitre II : GENERALITES SUR LA LEPRE
2.1-HISTORIQUE DU CENTRE HOSPITALIER DE L’ORDRE DE MALTE EX ILAD
2.2-HISTORIQUE DE LA MALADIE DE LA LEPRE
2. 3 ETIOPATHOGENIE
2. 3.1. L’AGENT PATHOGENE
2.3.2. L’HOTE
2.4 MANIFESTATIONS CLINIQUES
2.4.1. La lèpre non compliquée
2.4.1.1. Signes cliniques
2.4.1.1.1. La période d’incubation
2.4.1.1.2. Les signes dermatologiques isolés ou associés
2.4.1.1.3. Les signes neurologiques
2.4.1.1.4. Les autres signes
2.4.1.1.5. Classification clinique (O M S)
2.4.1.2. Les signes paracliniques
2.4.1.3. La classification histo-bactério-immuno clinique de Ridley et Jopling
2.4.1.4. Evolution
2.4.2. LA LEPRE COMPLIQUEE
2.4.2.1. Les réactions lépreuses
2.4.2.1.1. Réactions de type I
2.4.2.1.2. Réaction de type II ou Erythème Noueux Lépreux (ENL)
2.4.2.2. Les neuropathies
Chapitre III: HISTORIQUE RELATION ENTRE SANTE BUCCO DENTAIRE ET SANTE GENERALE
3.1. La lèpre et les lésions buccales observées
3.2/ Conséquences générales de la parodontite
3.3 /Maladie parodontale et santé générale
3.3.1/ Parodontopathies et maladies cardio-vasculaires
3.3.2/ Parodonthopathies et diabète
3.3.3/ Parodontopathies et accouchements prématurés
3.4. Conclusion
DEUXIEME PARTIE : ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE
2.1. Justification
2.2 Objectif
2.3. Méthodologie
2.3.1. Type d’étude
2.3.2. Cadre d’étude
2.3.3. Echantillonnage
2.3.4. Description des variables d’intérêt et de mesure
2.3.4.1. Questions d’ordre général
2.3.4.2. Indicateurs cliniques
2.3.5. Instrument de collecte des données
2.3.6. Procédure de collecte de données et considérations éthiques
2.3.7. Plan d’analyse des données
2.4. Résultats
2.4.1. Caractéristiques générales de la population d’étude
2.4.1.1. Données socioprofessionnelles
2.4.1.1.1. Répartition selon le sexe
2.4.1.1.2. Répartition selon la résidence
2.4.1.1.3. Répartition selon l’état de santé générale
2.4.1.1.4. Répartition selon la prise de médicament
2.4.1.1.5. Répartition selon la profession
2.4.1.1.6. Données sur le revenu mensuel des malades
2.4.1.1.7. Répartition selon le niveau d’étude
2.4.1.1.8. Répartition selon le statut matrimonial
2.4.1.1.9. Répartition selon le régime matrimonial
2.4.1.1.10. Répartition selon le mode d’habitation des mariés
2.4.1.1.11. Données sur la scolarisation des enfants
2.4.2. Répartition selon les motifs de consultation
2.4.3. Répartition selon la forme de lèpre
2.4.4. Habitudes de vie
2.4.5. Données cliniques buccodentaires
2.4.6. ETUDE DE L’ETAT PARODONTAL DES PATIENTS ATTEINTS DE LEPRE
2.5. DISCUSSION
2.6. CONCLUSION
RECOMMENDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
