Soutenance mémoire
La cardiopathie sous-jacente
La valvulopathie du cœur gauche est la cardiopathie sous-jacente la plus fréquente. Elle est plutôt une insuffisance valvulaire, intéressant plus souvent l’orifice aortique. Le prolapsus mitral est une valvulopathie à risque d’EI. Les cardiopathies congénitales sont en cause dans 10% des cas d’EI. Les plus fréquentes sont la communication inter-ventriculaire (CIV), la tétralogie de Fallot (T4F) et la persistance du canal artériel (PCA). Les antécédents d’EI prédisposent à une récidive. Plus de 20% des patients atteints d’EI sont porteurs d’un matériel intracardiaque (Prothèse valvulaire, sonde de stimulation cardiaque).
La porte d’entrée
Elle est identifiée dans la moitié des cas [16]. Parmi les patients où la porte d’entrée est retrouvée, celle-ci est :
➤ Dentaire dans 36 % des cas ;
➤ Digestive dans 19 % des cas;
➤ Cutanée dans 8 % des cas ;
➤ Urinaire dans 6 % des cas ;
➤ Oto-rhino-laryngée (ORL) dans 4 % des cas ;
➤ Autres portes d’entrée dans 27 % des cas.
Le terrain favorisant
L’EI peut survenir chez le sujet jeune notamment en cas de valvulopathie Rhumatismale. L’âge avancé, l’immunodépression, la mauvaise hygiène buccale, la toxicomanie IV, l’hémodialyse et le diabète sont aussi considérés comme des facteurs de risque d’EI [2].
Les germes responsables
Le germe en cause peut etre identifié au niveau du sang, de la porte d’entrée ou du prélèvement chirurgical. On distingue :
➤ Les streptocoques
Les streptocoques et les entérocoques représentent 60% des causes d’EI. Les streptocoques oraux constituent le groupe le plus important avec 17% des EI [31].
➤ Les entérocoques
Ils sont responsables de 5-18% des EI et le traitement peut etre difficile en raison de l’émergence de résistance et l’association à un terrain fragile [51].
➤ Les staphylocoques
Ils sont responsables de 30-40% des EI et ils sont souvent des staphylocoques aureus coagulase positive. Les EI liées à ce germe sont caractérisées par la fréquence des complications et par une mortalité élevée [55 ; 58].
➤ Les bactéries du groupe HACEK
Le groupe HACEK comporte des bactéries commensales de la cavité Oro-pharyngée (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella ou Kingella) à croissance lente in vitro [16].
➤ Les bactéries à développement intracellulaire obligatoire ou prédominant Elle regroupe : Coxiella burnetii, Bartonella, Tropheryma Whipplei [16].
➤ Les bacilles gram négatif
L’EI causée par les BGN est rare et surtout observée chez les alcooliques, toxicomanes, les cirrhotiques, les infections nosocomiales et dans les endocardites précoces sur prothèse [2; 31].
➤ Les champignons
Ils sont essentiellement représentés par le candida et l’aspergillus qui sont responsables de 1 % des EI en particulier chez le toxicomane, chez le porteur de prothèse et en cas d’hospitalisation ou de traitement antibiotique prolongé [55].
PHYSIOPATHOLOGIE
Les bactéries diffusent dans la circulation à partir de la porte d’entrée et se fixent sur l’endocarde endommagé par une lésion de jet. Ces bactéries sont rapidement fixées par une végétation fibrinoplaquettaire. Les conséquences sont au nombre de trois [30] :
Les conséquences infectieuses
Elles sont dues à une destruction tissulaire intracardiaque secondaire à l’inflammation et à l’infection. Des abcès peuvent se former, rendant l’accès des cellules immunitaires aux foyers infectieux difficiles. La bactériémie persistante peut être à l’origine d’un choc septique. Enfin, la réponse antigénique, en cas d’infection prolongée, est à l’origine de la formation de complexes immuns circulants qui sont à l’origine de troubles vasculaires, cutanés, articulaires, rénaux ou cardiaques.
Les conséquences hémodynamiques
Les lésions valvulaires ont pour conséquence l’apparition ou l’aggravation d’une d’insuffisance valvulaire. Plus rarement les lésions proliferantes conduisent à une obstruction de l’appareil valvulaire. Ces dysfonctionnements ont souvent pour traduction clinique l’apparition ou la majoration d’un souffle et peuvent entrainer une insuffisance cardiaque et une défaillance multiviscérale.
Les conséquences emboliques
La végétation peut se fragmenter et etre responsable d’emboles septiques, à l’origine des anévrismes mycotiques, des infarctus dans tous les organes avec formation d’abcès (foie, rate, rein…).
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La localisation au niveau de l’endocarde de micro-organismes est responsable au niveau valvulaire de deux types de lésions élémentaires [2 ; 16] : les végétations et les lésions destructrices.
Les végétations
Ce sont des masses de fibrine contenant des plaquettes et des thrombi cruoriques friables. Elles sont parfois volumineuses et obstructives. Leur mobilité est variable, et elles sont responsables d’embolies artérielles dans 30 % des cas. Le risque embolique est majeur si la taille de la végétation est supérieure à 1cm. Les végétations peuvent disparaître sous traitement ou persister et se calcifier. Elles siègent habituellement sur le versant auriculaire de la valve mitrale et sur le versant ventriculaire de la valve aortique .
les lésions destructrices
Elles sont représentées par :
✥ Les ulcérations ou les perforations de la valve .
✥ La destruction quasi complète d’une sigmoïde.
✥ La rupture de cordages.
L’abcès péri-valvulaire :
L’abcès péri-valvulaire touche le plus souvent la zone du trigone mitro-aortique. Il se manifeste typiquement comme une néo-cavité de 5 mm jusqu’à 2 ou 3 cm de diamètre contenant du matériel purulent. Il peut se rompre dans une cavité cardiaque créant une communication .
Les autres atteintes cardiaques
✥ Les péricardites sont rares et observées uniquement dans les endocardites graves et évoluées.
✥ Les myocardites sont exceptionnelles.
✥ Les atteintes coronariennes sont également exceptionnelles.
✥ Les endocardites pariétales ne sont pas rares.
✥ Les pancardites par atteinte des trois tuniques.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1-RAPPEL ANATOMIQUE
2-PATHOGENIE
2-1-La cardiopathie sous jacente
2-2-La porte d’entrée
2-3-Le terrain favorisant
2-4-Le germe responsable
3-PHYSIOPATHOLOGIE
3-1-Les conséquences infectieuses
3-2-Les conséquences hémodynamiques
3-3-Les conséquences emboliques
4-ANATOMIE PATHOLOGIQUE
4-1-les végétations
4-2-Les lésions destructrices
4-3-Les abcès péri-valvulaires
4-4-les autres atteintes cardiaques
4-5-Les atteintes extra-cardiaques
5-SIGNES
5-1-Signes cliniques
5-1-1-Signes fonctionnels
5-1-2-Signes généraux
5-1-3-Signes physiques
5-2-Signes paracliniques
5-2-1-La biologie
5-2-2-Les hémocultures
5-2-3-La radiographie du thorax
5-2-4-L’électrocardiographie
5-2-5-L’échocardiographie doppler
5-3-Evolution
5-3-1-Eléments de surveillance
5-3-2-Modalités évolutives
5-3-2-1-Evolution favorable
5-3-2-2-Complications
5-4-Formes cliniques
5-4-1-Endocardite infectieuse sur matériel prothétique
5-4-2-Formes selon la localisation
5-4-3-Formes selon le mode évolutif
5-4-4-Formes selon le terrain
5-4-5-Formes bactériologiques
6-DIAGNOSTIC
6-1-Diagnostic positif
6-2-Diagnostic différentiel
7-TRAITEMENT
7-1- Les buts
7-2-Les moyens et méthodes
7-2-1-Les mesures hygiéno-diététiques
7-2-2-Les moyens médicamenteux
7-2-3-Traitement de la porte d’entrée
7-2-3-Les moyens chirurgicaux
7-3-Les indications
7-4-Les résultats
7-5-La prévention
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
1-LE CADRE D’ETUDE
2-LA POPULATION ETUDIEE
3-LA METHODE D’ETUDE
4-L’ANALYSE STATISTIQUE
RESULTATS
1-LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1-1-La prévalence
1-2-La répartition selon l’âge
1-3-La répartition selon le genre
1-4-La répartition selon l’origine géographique
1-5-La répartition selon le profil socio-économique
1-6-La répartition selon les antécédents
1-7-La répartition selon le terrain
1-8-La répartition selon les consultations antérieures
1-9-La répartition selon le délai d’hospitalisation
2-LES DONNEES CLINIQUES
2-1-La répartition selon les circonstances de découverte
2-2-La répartition selon les signes fonctionnels
2-3-La répartition selon les signes cliniques à l’admission
2-3-1-La répartition selon l’état général
2-3-2-La répartition selon les constantes
2-3-3-La répartition selon les signes cardiaques
2-3-4-La répartition selon les autres signes
2-3-5-La répartition selon la porte d’entrée
3-LES DONNEES PARACLINIQUES
3-1- La répartition selon les signes biologiques
3-2- La répartition selon les signes bactériologiques
3-3- La répartition selon l’imagerie
3-3-1- La répartition selon l’électrocardiogramme
3-3-2- La répartition selon la radiographie du thorax
3-3-3- La répartition selon l’échocardiographie Doppler
4- LE TRAITEMENT
4-1- La répartition selon le traitement médical
4-1-1-L’ antibiothérapie
4-1-2-L’aspect financier du traitement médical
4-2-La répartition selon le traitement chirurgical
4-2-1- Les observations médicales
4-2-2- Les indications chirurgicales
4-2-3- Les gestes chirurgicaux
4-2-4- L’aspect financier de la prise en charge chirurgicale
5- EVOLUTION
5-1- Evolution favorable
5-2- Les complications évolutives
5-2-1-Les complications cardiaques
5-2-2-Les complications neurologiques
5-2-3-Les complications artérielles
5-2-4-Les complications spléniques
5-2-5-Les complications rénales
5-3-La mortalité
5-4-Les facteurs pronostiques
COMMENTAIRES
1-COMMENTAIRE DES RESULTATS
1-1-Au plan épidémiologique
1-1-1-La prévalence
1-1-2-L’âge
1-1-3-Le genre
1-1-4-Le profil socio-économique
1-1-5-L’origine géographique
1-2-Les antécédents
1-3-Le délai d’hospitalisation
1-4-Au plan diagnostique
1-4-1-La porte d’entrée
1-4-2-Les signes cliniques
1-4-3-Les signes paracliniques
1-4-3-1-La biologie
1-4-3-2-La bactériologie
1-4-3-3-L’échocardiographie Doppler
1-5-Les complications évolutives
1-5-1-Les complications cardiaques
1-5-2-Les complications neurologiques
1-5-3-Les complications rénales
1-5-4-Les complications spléniques
1-5-5-Les complications artérielles
1-6- La mortalité
1-7-Les facteurs pronostiques
1-8-Traitement
1-8-1-Traitement médical
1-8-2-Traitement chirurgical
CONCLUSION
