Soutenance mémoire
Rappel sur le métabolisme des glucides
Dans les conditions physiologiques la glycémie reste constante autour de 1 g/l ou 5,55 mmol/l. Cet équilibre s’établit grâce aux fonctions centrales du foie et à une intervention hormonale [25]. Le foie stocke le glucose au moment des repas par glycogénosynthèse (formation du glycogène à partir du glucose). Il libère ce glucose dans la circulation sanguine en fonction des besoins après glycogénolyse (dégradation du glycogène en glucose). En cas de besoin glycémique important et prolongé s’effectue la gluconéogenèse (synthèse de glucose à partir de substrats non glucidiques surtout les acides aminés et les lipides) [35]. Deux systèmes hormonaux interviennent sur le métabolisme des glucides. Le système hyperglycémiant constitué principalement du glucagon et de l’hormone de croissance. Le glucagon entraine une glycogénolyse hépatique. L’hormone de croissance augmente la glycogénolyse hépatique et entraine surtout une lipolyse périphérique et, ainsi une épargne des acides aminés. Le système hypoglycémiant est constitué par une seule hormone, l’insuline. Elle favorise l’entrée du glucose dans toutes les cellules de l’organisme (sauf le foie et le cerveau). Elle inhibe la gluconéogenèse et la glycogénolyse et favorise la glycolyse et la glycogénosynthèse. Schématiquement, on peut dire que l’insuline favorise l’épargne du glucose et abaisse la glycémie, tandis que le glucagon et l’hormone de croissance commandent les mécanismes de la glycolyse et de la néoglucogenèse et contribuent à élever la glycémie (Figure 1).
Physiopathologie chez la femme enceinte diabétique
Les modifications métaboliques chez la femme enceinte diabétique diffèrent en fonction du trimestre de la grossesse. Le premier trimestre se caractérise par une tendance à l’hypoglycémie et à la cétose. Les hypoglycémies sont liées aux effets hypoglycémiants des œstrogènes et de la progestérone, au jeûne prolongé (12-16h) et parfois aux mesures thérapeutiques utilisées pour un meilleur contrôle possible du diabète [4]. La cétose est accrue en raison de l’état de pseudo jeûne entrainé par le passage des substrats énergétiques de la mère au fœtus [4]. Au deuxième trimestre, s’installe progressivement une insulinorésistance et une lipolyse entrainée par l’HPL. Les déséquilibres hyperglycémiques surviennent facilement du fait du déficit de l’insulinosécrétion dans le diabète de type 1 et l’insulinorésistance dans le diabète de type 2. Le troisième trimestre se caractérise par une instabilité glycémique avec risque d’acidocétose. L’instabilité glycémique est plus grande lors de l’accouchement. Par contre les besoins en insuline chutent brutalement, de l’ordre de 30 % lors de la délivrance [22]. Les conséquences du diabète maternel sur le développement embryofoetal sont de deux types : un effet tératogène précoce, produisant « embryopathie diabétique » et un effet métabolique plus tardif constituant la « fœtopathie diabétique » [9]. Le mécanisme de l’embryopathie diabétique a pu être approché par les travaux de Freinkel et de nombreux auteurs [9]. Freinkel a développé une théorie de « full-mediated-teratogenesis », selon laquelle l’effet délétère du diabète serait directement lié à la modification des apports nutritionnels maternels àl’embryon : hyperglycémie, augmentation de l’apport en corps cétoniques, en acides aminés, etc. L’« hyperglycémie » de l’embryon, a un rôle majeur, en induisant différentes perturbations biochimiques conduisant à la libération d’un excès de radicaux libres et à l’installation d’un stress oxydatif. Celui-ci entraine une augmentation de l’apoptose cellulaire, responsable d’une perturbation de l’organogenèse et des malformations. D’autres facteurs, comme la perturbation du métabolisme de l’acide arachidonique et du myoinositol, des lipoprotéines, l’augmentation des cétones et l’hypoglycémie, contribuent aux effets tératogènes du diabète. La fœtopathie diabétique résulte principalement de l’hyperinsulinisme fœtal. A partir du deuxième trimestre, le fœtus est capable de réagir aux variations de sa glycémie par ses mécanismes régulateurs pancréatiques. Il développe une hyperplasie de ses ilots de Langerhans en réponse à l’hyperglycémie de sa mère diabétique. Il s’ensuit pour lui un excès de production d’insuline, à laquelle il devient pleinement sensible au troisième trimestre de la gestation. L’effet anabolisant de l’insuline sur les tissus conduit à une organomégalie qui n’épargne que le cerveau et à une hypertrophie du tissu adipeux responsables de la macrosomie. L’hyperinsulinisme fœtal entraine aussi une augmentation du métabolisme oxydatif du fœtus qui devient de ce fait chroniquement hypoxémique. Il réagit en augmentant sa production d’érythropoïétine et devient polyglobulique. L’hyperviscosité sanguine qui s’ensuit favorise la survenue de thromboses. La polyglobulie explique aussi l’hyperbilirubinémie fréquente chez les enfants de mères diabétiques à la naissance. L’hyperinsulinisme fœtal présente d’autres actions. Il entraine un ralentissement de la maturation du surfactant sur le poumon fœtal. Il est responsable de l’hypoglycémie du nouveau né qui n’est pas compensée par l’apport de sucre du lait maternel.
L’hypotrophie fœtale
L’hypotrophie fœtale encore appelée « retard de croissance intra-utérin », se caractérise par une insuffisance du développement de l’enfant par rapport à l’âge gestationnel. Cette insuffisance peut se limiter au poids. Elle peut atteindre la taille, le périmètre céphalique et différents organes [39]. Par convention, est hypotrophique tout nouveau né dont le poids est inférieur à la courbe du 10e percentile établie à partir d’une série de poids dans une population donnée [29]. L’hypotrophie est plus fréquente chez les nouveaux nés de mère diabétique, surtout si la mère présente des anomalies vasculaires ou une néphropathie [26]. La fréquence du RCIU varie selon les études, peut être de manière inversement proportionnelle à la qualité de l’équilibre. Les facteurs de restriction à la croissance s’opposent aux facteurs de la macrosomie. Manning donne dans les diabètes traités par l’insuline, un taux de 2,3 % pour les retards compris entre le 10e et le 3e percentile, et de 1,9 % pour les retards inférieurs au 3e percentile. Ces chiffres sont établis à partir de l’observation de près de 6000 grossesses diabétiques [14].
La prééclampsie
Au cours du dernier trimestre se développe avec une assez grande fréquence un syndrome vasculo-rénal hypertensif à type de prééclampsie. Ce syndrome semble avoir pour cause des lésions du réseau artériel pelvien particulièrement dans certaines formes graves et invétérées du diabète [29]. La prééclampsie est définie par l’association d’une hypertension artérielle gravidique (pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et diastolique supérieure à 90 mmHg) et d’une protéinurie supérieure ou égale à 300 mg par 24 heures. Il s’agit d’une hypertension artérielle survenant après 20 semaines d’aménorrhée (SA) et se normalisant dans les trois mois après l’accouchement. Les œdèmes peuvent être présents ou absents [44]. Le diabète de type 1 est plus souvent associé à la prééclampsie et le diabète de type 2, à l’hypertension artérielle chronique [7]. La fréquence de la prééclampsie est de 12 à 20 %. Ce risque est d’autant plus élevé que le diabète est déjà compliqué comme en témoigne, par exemple, la présence avant la grossesse d’une microalbuminurie [18]. Une étude nationale danoise [23] a trouvé un taux de 40 % de prééclampsie dans le groupe de femmes diabétiques type 1 qui avaient une microalbuminurie contre un taux de 12 % des femmes diabétiques type 1 avec une albuminurie normale.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
Chapitre 1 : Définitions
Chapitre 2 : Physiopathologie de l’association diabète et grossesse
2.1 Modifications physiologiques chez la femme enceinte non diabétique
2.2 Physiopathologie chez la femme enceinte diabétique
Chapitre 3 : Influences réciproques
3.1 Influences du diabète sur la grossesse
3.1.1 Au 1er trimestre
3.1.2 Au 2ème trimestre
3.1.3 Au 3ème trimestre
3.1.4 A l’accouchement
3.1.5 Dans les suites de couches
3.2 Influences de la grossesse sur le diabète
3.2.1 Complications métaboliques
3.2.2 Complications micro-angiopathiques
3.2.3 Complications macro-angiopathiques
3.2.4 Mortalité maternelle
Chapitre 4 : Prise en charge de l’association diabète et grossesse
4.1 Facteurs pronostiques
4.2 Au cours de la phase préconceptionnelle
4.3 Pendant la grossesse
4.3.1 Surveillance diabétologique
4.3.2 Surveillance obstétricale
4.4 Pendant l’accouchement
4.5 Dans le post partum
4.5.1 Dans les suites des couches immédiates
4.5.2 Prise en charge du nouveau-né
4.5.3 Consultation postnatale
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
Chapitre 1 : Méthodologie
1.1 Cadre d’étude
1.2 Objectifs
1.3 Type d’étude
1.4 Saisie et analyse des données
1.5 Contraintes et limites
Chapitre 2 : Résultats
2.1 Fréquence
2.2 Type de diabète
2.3 Caractéristiques sociodémographiques
2.4 Prise en charge Obstétricale
2.4.1 Pendant la grossesse
2.4.2 Pendant l’accouchement
2.4.3 Pendant le post-partum
2.4.4 Pronostic maternel
2.5 Prise en charge du nouveau-né
Chapitre 3 : Discussions
3.1 Fréquence de l’accouchement chez la femme diabétique
3.2 Caractéristiques sociodémographiques
3.3 Prise en charge obstétricale
3.3.1 Pendant la grossesse
3.3.2 Pendant l’accouchement
3.4 Pronostic
3.4.1 Pronostic maternel
3.4.2 Pronostic fœtal et néonatal
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
Télécharger le rapport complet
