Soutenance mémoire
Isolement d’A. phagocytophilum chez Ixodes ricinus
Avortements et mortinatalités
Des cas d’avortements, attribuables à A. phagocytophilum, ont été décrits chez la vache et le mouton (45)(100). Les auteurs n’attribuent pas avec certitude ces avortements au germe ou à une surinfection, mais il apparaît, néanmoins, qu’ils résultent directement de l’anaplasmose granulocytique. Ces complications gynécologiques ont lieu chez des femelles gestantes naïves, introduites sur des pâtures infestées par la tique Ixodes ricinus.La description faite par Jones et Davies, en 1995, concerne un troupeau de 350 agnelles, dont 255 avortèrent (91%) et 20 (7%) décédèrent, dans les semaines suivant leur introduction dans la région infestée. Trente-cinq agneaux sont nés vivants, mais chétifs et faibles, parmis eux, cinq moururent dans la première semaine de vie .Lors de cette étude clinique, les auteurs ont éliminé des causes d’avortements fréquentes chez les ovins, comme la chlamydiose, la toxoplasmose, la « louping-ill », la Fièvre Q. Les examens sérologiques par immunofluorescence furent fortement positifs pour Anaplasma. D’autres épisodes enzootiques d’avortements ont été décrits chez les ovins (Herbow ,1945 ; Stam et Watt ,1950 ; Jamieson ,1950 ; Littlejohn,1950).L’avortement, comme conséquence de l’infection, a été pour la première fois rapporté chez la vache par Wilson et Foggie, en 1964 (100). Lors de cette observation, les avortements furent constatés entre le 8ème et le 9ème mois de gestation (10 jours à 6 semaines après l’ar rivée sur des pâtures infestées des vaches naïves). Des veaux vivants sont nés chétifs et quelques uns moururent quelques jours après la mise bas. Les auteurs utilisèrent du sang infecté pour inoculer Anaplasma à des vaches gestantes et moins avancées. Quatre de ces cinq animaux montrèrent des signes d’anaplasmose granulocytique, mais aucun n’avorta.Il semble que les avortements interviennent sur des vaches contaminées par A. phagocytophilum pour la première fois en fin de gestation.
Les autres complications décrites concernent le rôle de l’anaplasmose granulocytique lors de listériose (Gronstol et Ulvand 1977), d’entérotoxémie, ainsi que des cas d’infertilité chez des béliers et des taureaux (Watson,1964 ; Retief et coll.,1971). Le rôle pontentialisateur de l’anaplasmose granulocytique fut enfin étudié par Gokce et Woldehiwet (35) lors d’ecthyma contagieux et Brun-Hansen et coll. (15) lors d’infection conjointe avec Babesia divergens.
On peut noter pour ce dernier pathogène que les études menées par Purnell et coll. (63) sur des vaches splénectomisées tendent à montrer une suppression de Babesia par Anaplasma, mais que cette hypothèse n’a pas été confirmée par Brun-Hansen et coll. sur des animaux non splénectomisés. Ces derniers ne remarquèrent pas de rôle aggravant d’Anaplasma lors d’infection par Babesia.
Hématologie
Les bouleversements hématologiques ont déjà été abordés lors de la phase aiguë. Les populations cellulaires touchées ne retrouvent un niveau initial qu’au bout de trois semaines environ. Elles restent donc diminuées durant la phase subaiguë de la maladie et conditionnent la survenue de complications fréquentes.La durée des modifications cellulaires correspond à la durée de parasitémie significative.
L’étude des populations de lymphocytes, et en particulier du nombre de lymphocytes B, montre une augmentation à partir du 14ème jour, ce qui peut signer le début d’une immunité humorale (5).
Biochimie
De même que les modifications hématologiques, les modifications de la biochimie sanguine sont durables et conditionnent les complications.Par exemple, Gokce et Woldehiwet (37) montrèrent que la chute du zinc plasmatique durait trois semaines environ. Or le zinc est un composant de nombreuses enzymes (anhydrase carbonique), de récepteurs protéiniques pour des hormones (hormone de croissance, estradiol, progestérone) et des vitamines (A, D3) (29). Une déficience en zinc perturbe la spermatogénèse et provoque une atrophie des tubules séminifères expliquant les stérilités observées chez le bélier (95).
PHASE CHRONIQUE
La phase chronique de la maladie n’a pas de manifestation clinique. Néanmoins, le parasite peut persister dans l’organisme plus de deux ans (17). De nombreux accès cliniques , pouvant être attribués à un « réveil » de l’infection, sont en fait plutôt liés à une contamination par une autre souche d’A. phagocytophilum.La parasitémie et l’immunosuppression ne dépassent pas la durée de six semaines postinoculation et les données quant au portage chronique sont peu nombreuses , en particulier en ce qui concerne la localisation du parasite dans l’organisme.La durée du portage chronique est beaucoup plus longue chez les ovins que chez les bovins. La capacité des moutons à rester infectants plus de deux années explique leur rôle essentiel dans l’épidémiologie de la maladie, bien que le parasite ne soit plus décelable dans le sang à ce stade d’évolution (57). Les études menées par Foggie en 1951, décrivaient le cas d’un mouton dont le sang était contaminant à 4, 6, 23 et enfin 26 semaines après infection (90).Le parasite n’était plus détecté dans le sang à la 47ème semaine, mais, réapparaissait dans les échantillons prélevés à la 48ème semaine après splénectomie. Stuen en 1968 (90) relate les difficultés d’étude de la persistance de la maladie lorsque les sangs de cinq agneaux se révèlent contaminants, alors que seul l’un d’entre eux possède plus d’un neutrophile contaminé sur 400.
PATHOGENIE ET IMMUNITE
Les mécanismes d’action d’A. phagocytophilum sont encore très peu connus.L’appartenance phylogénique du genre n’a cessé d’évoluer depuis sa découverte et son identité d’espèce n’est pas encore stabilisée. Cela est à mettre en relation avec les nombreuses zones d’ombre subsistant quant à son activité au sein de l’organisme, en particulier lors d’infestation naturelle.
INFECTION
Tropisme et contamination cellulaire
Les bactéries du genre Anaplasma ont toutes des tropismes tissulaires précis (13).Comme cité précédemment, Munro décrit des inclusions cytoplasmiques au niveau pulmonaire avant même leur détection dans le sang (55). Bien que les granulocytes du sang soient la cible privilégiée d’A. phagocytophilum, une affinité pour les tissus des poumons, de la rate et du foie est probable, sans pour autant que soit connue la propagation tissulaire.Il semble que la contamination des granulocytes ne s’effectue pas avant leur arrivée dans le sang circulant (112). Cette hypothèse est renforcée par le caractère infectant du plasma de moutons, 24 heures après contamination, alors que les inclusions cytoplasmiques ne sont pas encore détectables (89).La contamination des granulocytes s’effectue par phagocytose de la bactérie (99).
Mode de survie intracellulaire
A. phagocytophilum montre une capacité peu commune à survivre au sein des granulocytes.
En effet, la plus grande partie des organismes phagocytés par ces cellules est détruite rapidement. Non seulement A. phagocytophilum est capable de résister mais elle est également capable de se multiplier dans leur cytoplasme (36).
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Table des matières
INTRODUCTION
I. ETIOLOGIE
A. TAXONOMIE
1. Historique
2. Classification moderne
3. Classification actuelle
B. COLORATION
C. MORPHOLOGIE ET CYCLE DE DEVELOPPEMENT
1. Morphologie
a. Microscopie optique
b. Microscopie électronique
2. Cycle de développement
D. CULTURE
E. ANTIGENICITE – VIRULENCE
1. Virulence
2. Antigénicité
II. EPIDEMIOLOGIE
A. DESCRIPTIVE
1. Population affectée
2. Répartition dans l’espace
a. Internationale
b. Locale
3. Répartition dans le temps
4. Caractères épidémiologiques de la maladie
B. ANALYTIQUE
1. Source du parasite
a. Le vecteur
Biologie
Ecologie et cartographie
Isolement d’A. phagocytophilum chez Ixodes ricinus
b. Réservoir
c. Hôtes et autres sources
2. Modes de transmission
a. Naturelle
b. Expérimentale et iatrogène
3. Résistance du parasite
a. Chez le vecteur
b. Chez l’hôte
4. Facteurs de réceptivité
a. Intrinsèques
b. Extrinsèques
III. ETUDE CLINIQUE ET LESIONNELLE
A. INCUBATION
B. PHASE AIGUE
1. Signes cliniques
a. Hyperthermie
b. Signes locomoteurs
c. Signes digestifs
d. Signes respiratoires
e. Production laitière
f. Mortalité
2. Signes hématologiques
a. Lymphocytopénie
b. Neutropénie
c. Eosinopénie
d. Monocytose
3. Signes biochimiques et métaboliques
a. Zinc
b. Fer
c. Bibirubine totale
d. Urée
e. Créatinine
f. Albumine
4. Lésions
a. Macroscopiques
Pulmonaires
Hépatiques
Cardiaques
Système lymphoréticulaire
b. Lésions histopathologiques
Pulmonaires
Lymphatiques
Spléniques
Hépatiques
Rénales
C. PHASE SUBAIGUE ET COMPLICATIONS
1. Signes cliniques
a. Dus à A. phagocytophilum
b. Complications
Pyohémie à tiques
Infection « louping-ill »
Infections respiratoires
Avortements et mortinatalité
2. Hématologie
3. Biochimie
D. PHASE CHRONIQUE
IV. PATHOGENIE ET IMMUNITE
A. INFECTION
1. Tropisme et contamination cellulaire
2. Mode de survie intracellulaire
3. Propagation bactérienne
4. Conséquences
B. IMMUNOSUPPRESSION
C. PORTAGE CHRONIQUE ET IMMUNITE
V. DIAGNOSTIC
A. EPIDEMIOLOGIE
1. Zone géographique et climatique
2. Période de l’année
3. Activité de la tique Ixodes ricinus
4. Mode d’élevage
5. Caractère enzootique
B. CLINIQUE
1. Phase aiguë
2. Phase chronique
C. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE
1. Numération – formule sanguine
2. Recherche du parasite
3. Sérologie
a. Fixation du complément
b. Contre-immunoélectrophorèse
c. Immunofluorescence indirecte
4. Amplification génétique en chaîne (PCR : Polymérase Chain Reaction)
D. DIAGNOSTIC NECROPSIQUE
1. Macroscopique
2. Histopathologique
3. Bactériologique
E. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Maladies transmises par les tiques
2. Affetions respiratoires et avortements
VI. PRONOSTIC – TRAITEMENT
A. PRONOSTIC
1. Clinique
a. Stade biologique
b. Statut immunitaire et immunodépression
c. Conditions d’élevage
2. Epidémiologique
3. Economique
B. TRAITEMENT
1. Spécifique
a. Sensibilité in vitro
b. Antimicrobiens utilisables
Sulfonamides
Oxytétracycline
Autres antibiotiques
2. Adjuvant
VII. PROPHYLAXIE
A. SANITAIRE
1. Lutte contre le vecteur
a. Lutte biologique et zootechnique
b. Lutte clinique
2. Lutte contre le réservoir
B. MEDICALE
1. Antibiotiques
2. Vaccin
CONCLUSION
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