INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGUE A L’HJRA AMPEFILOHA EN 2011

Métabolisme de l’alcool éthylique

Dans l’organisme, elle peut provenir de deux origines :
 Alcool endogène qui provient de l’oxydation du glucose dans l’organisme (5).
 Alcool exogène après ingestion de la boisson alcoolique et qui subit une absorption, une diffusion et une première élimination.
L’absorption : L’absorption digestive se fait par diffusion passive :
 20% au niveau de l’estomac (6) ;
 80%au niveau de duodénum, jéjunum, et l’iléon ;
Plusieurs facteurs modifient cette absorption.
La vitesse d’absorption est rapide :
 à jeun au moment de la prise ;
 à concentration élevée d’éthanol dans la boisson ;
 avec une boisson gazeuse ;
 avec l’existence d’antécédents pathologiques telle la gastrite et/ou la gastrectomie ;
La vitesse d’absorption est lente :
 en cas d’obésité ;
 à la diminution de la motricité gastro-intestinale par prise de substance amphétaminique ou anticholinergique (7) ;
 en consommation concomitante avec des aliments surtout contenant du corps gras et riches en protéines.
La distribution : Elle est fonction du flux sanguin local : elle est rapide dans le cœur, les poumons, les reins, et le cerveau avec une demi-vie de distribution de 7 à 8 minutes (8). L’éthanol franchit la barrière foeto-placentaire avec des concentrations très proches entre le liquide amniotique et celles retrouvées dans le sang maternel.
L’élimination : L’éthanol est éliminé selon les proportions suivantes :
– 5 à10%des doses ingérées seules sous forme inchangée par voie pulmonaire grâce à la á sa volatilité. A partir de cette voie qu’on peut faire l’Alcooltest ou l’Ethylomètre qui estime le taux d’alcool dans l’air expiré. Ainsi l’éthanolémie peut être estimée à partir de l’éthylométrie par l’existence du rapport fixe entre la concentration de l’éthanol dans le sang et dans l’air alvéolaire : « ETHANOLEMIE=2 x 100 ETHYLOMETRIE ».
– 3% de la dose ingérée par le rein (9).
– 90à95% par voie métabolique (10).
Le métabolisme de l’Ethanol passe en deux étapes :
 OXYDATION de l’Ethanol en ACETALDHEHYDE peut se faire par 3 voies d’élimination possible (3) :
 La voie de l’ALCOOL DESHYDROGENASE (ADH) ;
Voie principale de catabolisme de l’Ethanol, elle dégrade 80à90% de l’alcool ingéré de façon modérée ou espacée. L’ADH est une enzyme dont le cofacteur est le NAD qui oxyde l’éthanol en Acétaldéhyde. La principale conséquence de cette réaction étant la production d’ion H+:
CH3CH2 OH + NAD+NADH++ H++ CH3CHO
-l’élévation de néoglucogenèse favorise l’hypoglycémie ;
-l’élévation de concentration de l’alpha glycérophosphate favorise la synthèse des triglycérides.
-la diminution de la synthèse des acides gras (par inhibition de beta- oxydation des acides gras) ;
Cette voie est saturable du fait du potentiel de réoxydation limitée du NADPH en NAD +. Lorsque la quantité de l’alcool ingérée est importante ou si la prise de boisson alcoolisée est répétée, deux voies intérieures autres peuvent la renforcer :
 La voie du système MICROSOME D’OXYDATION DE L’ETHANOL(MEOS) (11) : Ce système peut interférer sur le métabolisme de certains médicaments. Il conduit également à la formation d’acétaldéhyde grâce à l’intervention de l’enzyme nicotinamide phosphate réduit : NADPH. Il est localisé dans le réticulum endothélial de l’hépatocyte.
Ethanol Acetaldehyde : Cette voie n’intervient que pour une alcoolémie supérieure o ,8 à 1g /L du sang Elle fonctionne de façon peu importante pour l’éthylique chronique, et sert à compenser la faible activité de la voie de l’alcool déshydrogénase (ADH).
 La voie de CATALASE : Cette enzyme catalyse la réaction d’oxydation de l’éthanol en présence de peroxyde d’Hydrogène (H2O2) en produisant l’acétaldéhyde. CH3CH2OH + H2O2 Catalase CH3CHO + 2H2O (Ethanol) (Peroxyde d’Hydrogène) (Acétaldéhyde) Cette voie de métabolisme a lieu au niveau des microsomes hépatiques. Le rôle de catalase est relativement faible tout au moins pour les buveurs occasionnels.
Le métabolisme de l’éthanol intervient : (13)
 Sur le métabolisme des lipides : L’alcool augmente l’absorption des graisses et la synthèse de Triglycéride par la paroi intestinale. Les acides gras sont estérifiés par l’éthanol en Triglycéride. Ceux-ci s’accumulent dans le parenchyme hépatique et vont être la cause de stéatose.
 sur le métabolisme protidique : L’éthanol modifie l’action de potassium au niveau des cations intracellulaires. Le sodium et l’eau pénètrent dans les cellules alors que le potassium quitte la cellule, ainsi il y a gonflement des mitochondries et modification de réticulum granuleux qui correspond au corps Hyalin de Mallory. L’éthanol détruit la synthèse protéique mitochondriale.
 sur le métabolisme glucidique.
L’éthanol bloque le néoglucogenèse hépatique par l’excès de NADH et peut engendrer de l’hypoglycémie.

Selon les Profils épidémiologiques

 Concernant l’âge (28) : La moyenne d’âge de nos patients a été de 41,72 ans, avec un ECART TYPE égal à + /- 12,07 avec un minimum à 7 ans et maximum à 72 ans. L’étude a montré que la tranche d’âge la plus touchée était entre 31et 60 ans. Une étude réalisée par Razafindravahy du 1996 en 2002 dans la région d’Antsirabe a également trouvé cette incidence pour ses patients moins de 50 ans. Nous constatons qu’à Madagascar, les parents sont plus alcooliques que leurs enfants.
 En ce qui concerne le sexe (29): Les sujets du sexe masculin ont été les plus touchés par l’IAA. Le sexe ratio était de 5,66. L’étude réalisée par Manandromalaza à Antananarivo en 2004 a également prouvé cette prédominance masculine de l’IAA avec un sexe ratio 7.
 Concernant le niveau de vie des patients : Dans notre étude, l’IAA touche surtout la classe sociale nécessiteuse. La pauvreté ; la malnutrition ; les conflits sociaux ; la promiscuité ainsi la culture dans cette société représentent les facteurs qui poussent la population à prendre l’alcool et d’avoir l’IAA. Cette frange de notre population d’étude s’évalue á 82,73%. Cette constatation rejoigne l’assertion de LAURE Com et ses Collaborateurs dans ses travaux que les hommes au chômage et les travailleurs indépendants constituent les populations à risque à l’alcoolisme(30). De nombreuses études ont montré que le chômage et l’alcoolisme ont tendance à aller de pair.

Concernant la mortalité selon les complications évolutives

Citons quelques complications évolutives responsables de décès des patients :
– 58,32% des comateux graves lors de l’évolution étaient décédés. C’est l’effet nocif de l’alcool sur le SNC, mais peut s’associer a d’autres causes comme : les troubles métaboliques ; sepsis ; la dénutrition.
– 43,6% des intoxiqués compliqués de pneumopathie étaient décédés. Elle est due au trouble de déglutition par atteinte du reflexe glottique au cours du coma, Il peut apparaitre aussi par complication de décubitus sur les comateux prolongés, ou lors des manœuvres invasives pendant la libération de la voie aérienne.
– 26,8% des collapsus cardio-vasculaires étaient décédés. L’éthanol est un puissant vasodilatateur, ainsi il est responsable d’une hypotension et même du collapsus cardio-vasculaire. Mais d’autres causes peuvent être à l’origine de l’état de choc comme le sepsis. Selon notre étude, les complications évolutive figurent parmi les facteurs significativement lié à la gravité de l’IAA, avec p-value = 0,00000.

CONCLUSION

                Deux cent vingt intoxiqués aigue à l’alcool éthylique ont été observés et analysés dans notre étude au service de la réanimation médicale et toxicologie clinique du CHUHJRA Ampefiloha Antananarivo du janvier au décembre 2011. Selon cette étude, les facteurs de gravité liés à l’IAA sont:
 pour le profil épidémiologique : on note une prédominance masculine; les parents sont les plus touchés que les enfants avec moyen d’âge à 41,72 et la classe sociale nécessiteuse est la plus affectée.
 pour la circonstance survenue de l’intoxication :
 Les alcools de qualité inferieure sont les plus consommés dont le rhum de 40° et l’alcool frelaté de la fabrication locale ;
 L’ingestion associée d’autres produits toxiques ;
 La consommation à jeûn ;
 La durée du délai de prise en charge.
 pour les signes cliniques à l’entrée :
 La tachycardie>100 ou bradycardie <50;
 La dessaturaton d’oxygène du sang artérielle inférieure à 90% ;
 Score de Glasgow inférieur à 9/15 ;
 L’insuffisance respiratoire avec une bradypnée ou tachypnée ;
 L’hypothermie<36° ou l’hyperthermie>38°.
 pour les signes par cliniques : glycémie
 pour les complications évolutives liées à l’intoxication éthylique aigue (par ordre de fréquence):
 Coma ;
 Pneumopathie ;
 Collapsus cardio-vasculaire ;
 La dénutrition ;
 Crise convulsive ;
Notons qu’une meilleure notification des patients permettrait d’avoir plus d’autres facteurs comme la situation matrimoniale ; niveau d’étude ; quantité d’alcool ingérée qui n’étaient pas mentionnés dans les dossiers que nous avons consultées. /.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
INTRODUCTION
1-Rappel sur la Physiopathologie de l’IEA
2-Diagnostic de l’IEA 
3-Critères de gravité 
DEUXIEME PARTIE : Notre travail
1- PATIENTS ET METHODE 
1-1 Type et lieu d’étude
1-2 Buts
1-3 Objectifs
1-4 Recrutement
1-5 Paramètres d’étude
1-6 Modalité d’analyse
2-RESULTATS
2-1 Profil épidémiologique
2-2 Circonstance de l’intoxication
2-3 Profil Clinique
2-4 Profil Paraclinique
2-5 Durée de séjour
2-6 Profil selon Complication évolutive
2-7 Mortalité liée à l’IEA
TROIXIEME PARTIE : Commentaire, discussion et suggestions
COMMENTAIRE ET DISCUSSION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOG RAPHIE

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