Interet de la realisation de l’ecg chez le sportif

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Intérêt de la réalisation de l’ECG chez le sportif.

La réalisation d’un ECG occupe une place essentielle dans le bilan médical d’aptitude au sport de compétition. De par sa simplicité de réalisation avec un rapport coût/bénéfice relativement faible, cet examen est couramment utilisé en consultation, permettant d’orienter les athlètes ayant des tracés suspects de pathologie vers un bilan cardiologique complémentaire : épreuve d’effort, imagerie cardiaque, explorations rythmologiques…). Sa réalisation est notamment obligatoire depuis Avril 2000 pour les sportifs inscrits sur les listes de haut niveau par leur fédération.
La pratique intensive et régulière d’un sport peut induire des modifications électrocardiographiques significatives. Celles-ci n’apparaissent que chez des athlètes ayant un haut niveau d’entrainement avec au moins 8 à 10 heures hebdomadaires à une intensité dépassant le seuil ventilatoire, soit au moins 70 à 75% de la fréquence cardiaque maximale (FC max) individuelle [8].

Particularités de l’ECG d’athlète

La connaissance des particularités électrocardiographiques de l’athlète permet au médecin d’éviter de déclarer inapte, avec toutes les conséquences qui en découlent, un sportif de haut niveau. Observées au repos, elles représentent des variantes de l’ECG normal. Ces particularités sont liées aux adaptations cardiovasculaires chroniques du sportif à l’entraînement. A l’opposé, il existe le risque de passer à côté d’une cardiopathie menaçant le sportif en attribuant des anomalies de l’ECG à l’entraînement. Or, la mort subite du sportif est, dans plus de 90% des cas d’origine cardiovasculaire [9].

Rythme cardiaque

Une bradycardie est fréquente bien que souvent modérée (seuls 2% de sportifs ont une bradycardie inférieure à 40 bpm). Elle est principalement liée à une modification de la balance autonomique avec une hypervagotonie. Elle peut être importante avec de valeurs inférieures à 30 bpm au repos. Il s’agit le plus souvent d’une bradycardie sinusale, avec une onde « P » positive qui précède un complexe QRS. Malgré cette bradycardie de repos, la FC suit les variations physiologiques du rythme nycthéméral avec majoration de la bradycardie la nuit et des accélérations normales en période de stress en particulier lors des exercices physiques. Cette bradycardie peut également favoriser une activation ectopique. Des ondes P négatives en D2, D3, et aVF suivies de QRS fins évoquent un rythme du sinus coronaire. Si l’onde P varie sur une même dérivation, on parle de « Wandering pacemaker » ou pacemaker vagabond. Des complexes QRS fins non précédés d’onde P peuvent correspondre à un rythme jonctionnel. Des complexes QRS larges non précédés d’ondes P signent un rythme idioventriculaire [10]. Ces aspects disparaissent à l’effort, ce qui témoigne de leur bénignité. On peut constater des ESV isolées asymptomatiques. Elles disparaissent à l’effort et sont considérées comme bénignes [11].

Conduction auriculo-ventriculaire

La conduction auriculo-ventriculaire correspond à l’intervalle de temps séparant l’activation auriculaire de l’activation ventriculaire et est mesurée sur l’ECG par l’intervalle PR. Elle est plus fréquemment ralentie chez les sportifs d’endurance. Ces modifications au repos peuvent correspondre à un BAV1 (PR supérieur à 0,20 secondes) voire BAV2 de type Mobitz 1 ou encore type lucciani -Wenckebach (allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’au blocage d’une onde P isolée non suivie de complexe QRS). Ces aspects disparaissent à l’effort [12].

Onde P

Des critères d’hypertrophie auriculaire droite (amplitude de P >2,5mm en D2) et d’hypertrophie auriculaire gauche (durée de P >100 ms) peuvent être constatés chez les sportifs, notamment les plus âgés (élargissement des ondes P avec aspect en double bosse en V1). Ces particularités sont liées à la dilatation auriculaire [13].

Complexe QRS

La conduction intraventriculaire correspond au temps de la dépolarisation des ventricules et est mesurée par la durée des complexes QRS. Le bloc de branche droit incomplet (BBDi) (durée de QRS entre 0,10 et 0,11 secondes avec aspect de RSR’ dans les dérivations V1 et V2 et une onde S profonde dans les dérivations (D1, aVL, V5, V6) est plus fréquent chez les sujets pratiquant les sports d’endurance [14]. Les critères habituels d’hypertrophie ventriculaire droite et d’hypertrophie ventriculaire gauche sont peu sensibles et peu spécifiques chez le sportif [15].

Repolarisation

L’intervalle QT peut être allongé chez certains sportifs présentant une bradycardie secondaire à leur entraînement aérobie. Pour pouvoir comparer cet intervalle aux valeurs considérées comme normales, il existe des formules tenant compte de la FC pour calculer le QT corrigé (QTc). Cependant ces formules ne sont pas exactes pour des bradycardies inférieures à 55 bpm. En pratique, on peut retenir que la valeur moyenne de QTC acceptée chez le sportif est de 420 ms avec une valeur extrême de 440 ms. Au-delà de ces chiffres, un bilan spécialisé sera nécessaire [16].
D’autre part, on note souvent sur l’ECG des athlètes une élévation du point « J » (jonction entre le complexe QRS et le segment ST) avec un sus-décalage du segment ST, le plus souvent concave vers le haut, suivi d’une grande onde T positive. Cet aspect est appelé syndrome de repolarisation précoce. Les ondes T positives, qu’elles soient amples, aplaties ou déformées (aspect bifide positif en double bosse) sont fréquemment rencontrées chez les sportifs. Certaines modifications sont peu inquiétantes notamment les ondes T plate ou négatives en D1, D3, aVF et V1 (l’onde T est toujours négative en aVR). Des ondes T négatives dans d’autres dérivations que celles précédemment citées, incitent par contre, à compléter le bilan pour vérifier l’absence de cardiopathie sous-jacente. Enfin on peut noter chez le sportif une onde U qui suit l’onde T [17].

Signes electrocardiographiques suspects chez l’athlete

Rythme cardiaque

En dehors des extrasystoles auriculaires (ESA) isolées, l’existence de troubles du rythme supraventriculaires plus complexes (salves d’extrasystoles, tachycardies, accès de fibrillation auriculaire) nécessite un bilan cardiologique [11].

Conduction auriculo-ventriculaire

La découverte de BAV du second degré Mobitz 2 (blocage occasionnel d’ondes P sans allongement préalable de l’intervalle PR) et les BAV du 3ieme degré (dissociation complète des ondes P et des complexes QRS) doit faire suspecter des troubles conductifs organiques surajoutés à l’hypervagotonie et nécessite, même s’ils sont asymptomatiques, un bilan cardiologique complémentaire [18]. On peut également observer un syndrome de Wolf-Parkinson-White qui est défini par l’association d’un raccourcissement de l’espace PR en dessous de 0,12 secondes avec un empâtement à l’origine du complexe QRS appelé onde «delta». Ces modifications ECG correspondent à l’existence d’une voie de conduction supplémentaire. Ce syndrome peut être latent et découvert lors d’un ECG systématiquement ou bien être symptomatique se traduisant par des crises de palpitations plus ou moins bien tolérées. Cette voie accessoire expose à deux types de troubles du rythme. Il peut s’agir de crises de tachycardies par réentrée type maladie de Bouveret, bénignes mais pouvant être invalidantes si le facteur déclenchant est l’effort. Cette voie accessoire peut favoriser également un trouble de rythme plus grave provoqué par une fibrillation auriculaire paroxystique. L’influx électrique descend par la voie accessoire sans être ralenti par le noeud auriculo-ventriculaire, accélère le rythme ventriculaire à la fréquence des oreillettes, provoquant une fibrillation ventriculaire. Cette dernière dégénère rapidement en asystolie, responsable d’une mort subite en l’absence de réalisation d’un choc électrique externe. Une onde delta disparaissant brutalement (d’un battement sur l’autre) lors d’un test d’effort plaide en faveur d’une période réfractaire de la voie accessoire. Si cette période réfractaire est courte (risque de mort subite) ou si le sportif est gêné par de fréquentes crises de tachycardies par réentrée, un traitement radical peut être proposé en réalisant une ablation endocavitaire de la voie accessoire par radiofréquence. Le sport sera contre indiqué chez un sportif présentant un syndrome Wolf-Parkinson-White [19].

Complexe QRS

Si le BBD incomplet est banal chez les spécialistes d’endurance, les autres types de bloc (BB complets droits ou gauches avec des QRS à 0,12 secondes, hemiblocs) ne font pas partie des particularités du coeur du sportif. Devant des ondes Q de nécrose (larges et amples), associées à des anomalies du segment ST (sous décalage), à des ondes T négatives et ou à un bloc de branche gauche, il faudra évoquer une cardiomyopathie ischémique. Elle touche préférentiellement des sportifs âgés de plus de 35 ans, ayant des facteurs de risque d’athérosclérose qu’ils soient asymptomatiques ou présentant une dyspnée d’effort ou un angor. Dans ce cas, on recherchera une coronaropathie [8].
Les critères électrocardiographiques d’HVG sont nombreux mais d’une fiabilité limitée dans ce domaine. La plupart sont calculés à partir de l’amplitude des complexes QRS dans certaines dérivations. L’indice de Sokolov- Lyon est le plus utilisé. Si cet indice est supérieur à 35 mm, associé à des ondes Q de pseudo nécrose et à une inversion des ondes T, il faut rechercher une cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Cette pathologie est plus fréquente chez les afro- américains. L’athlète qui a parfois des antécédents familiaux de CMH ou de mort subite peut être asymptomatique (transmission autosomique dominante dans 50% des cas). Si l’échographie confirme le diagnostic, le médecin interdira la poursuite de la compétition du fait du risque de mort subite à l’effort [20].

Repolarisation

II faut penser à évoquer le syndrome de Brugada qui associe un BBD, une élévation du point J et un sus-décalage de ST supérieur à 0,1 mv en V1, V2 et V3 [16]. Cette pathologie décrite en 1986 pour la première fois, se manifeste cliniquement par des syncopes à l’emporte-pièce ou des morts subites survenant essentiellement en période de réactivation vagale telles que les périodes de récupération après un effort. Les premiers symptômes surviennent en moyenne autour de 40 ans et apparaissent plus souvent chez les hommes. Ils sont liés à des troubles du rythme ventriculaire secondaires à un dysfonctionnement du canal sodique des cellules myocardiques. Cette pathologie interdit la pratique sportive de compétition [15]. Il faut également reconnaître une dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) devant un potentiel de post-excitation après le QRS appelé onde « epsilon » avec aspect de BBD incomplet et inversion de T dans les précordiales droites. Cette pathologie devient symptomatique autour de 20 ans sous forme de palpitations, syncope, voire mort subite inaugurale. La confirmation du diagnostic par un bilan morphologique et rythmique contre indique définitivement la pratique sportive de compétition. Au-delà de 470 ms, après avoir éliminé une anomalie ionique pouvant allonger le QT, un bilan génétique et rythmique doit rechercher un syndrome de QT long. Il s’agit d’une maladie génétique touchant le fonctionnement des canaux ioniques transmembranaires des cellules myocardiques. Cette anomalie expose à un risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire sévère et contre indique les activités sportives. On peut noter également le syndrome du QT court QTc <300 ms avec forte incidence de  troubles de rythme ventriculaire sévères [8].

Particualrites de l’ECG chez le sujet de race noire

Ce sont des anomalies physiologiques souvent labiles, susceptibles d’être modifiées par l’effort ou l’orthostatisme. Sorties de leur contexte clinique, elles pourraient être prises à tort pour un infarctus ou une péricardite. Ces anomalies intéressent le plus souvent la repolarisation ventriculaire dans les dérivations précordiales droites.
Différents aspects sont possibles :
 Inversion étendue de T.
 Surélévation de ST et T positive et ample.
 Ondes T aplaties ou arrondies.
Ces atypies de repolarisation sont classées en :
 Type 1 : T négative en V1, V2, V3 ; parfois en V4, V5et V6.
 Type 2 : sus-décalage concave vers le haut de ST (point J), T positive en V1, V2, V3.
 Type 3 : onde T arrondie ou aplatie en V1 et en V2. Le sportif de race noire peut présenter hormis les particularités décrites ci- dessus, un aspect de repolarisation précoce sous forme d’une importante surélévation du segment ST pouvant atteindre 3 à 4 mm, concave vers le haut, souvent branchée sur un empâtement ou un crochetage de la branche descendante de l’onde R. Ce segment est souvent suivi d’une onde T assez ample et symétrique en V1, V2, V3. Cette repolarisation précoce liée à la vagotonie disparait le plus souvent à l’effort [21].

Particularités de la repolarisation chez le sportif : [3]

– Intervalle QT
Il n’existe pas une réelle entente à propos de l’influence de l’entraînement physique sur la durée de l’intervalle QT. Il existe souvent une bradycardie chez l’athlète, ce qui induit un allongement notable de QT et nécessite pour l’interprétation une correction par la fréquence cardiaque QT corrigé (QTc).
Cette correction est habituellement réalisée à l’aide de la formule de Bazett qui est mal adaptée aux sportifs car elle tend à surévaluer le QTc en cas de bradycardie [16]. Certains auteurs constatent que QTc est plus long chez les sportifs que chez les sédentaires notamment Bjornstad [22] et Palatini [23], d’autres comme Northcote [24] concluent à l’absence de différence.
– Segment ST
 Sus-décalage du point J et du segment ST :
On note souvent, chez les sportifs de haut niveau, une élévation du point J suivie d’un segment ST sus-décalé, le plus souvent concave vers le haut, horizontal ou ascendant, et en règle générale suivi d’une grande onde T positive.Cet aspect a été appelé par certains auteurs syndrome de repolarisation précoce(« Early repolarization ») [25].
Plusieurs auteurs trouvent un sus-décalage du point J plus fréquent et plus marqué chez les sportifs de race noire [26]. Le sus-décalage du point J n’est pas l’apanage des sportifs. Il existe assez banalement chez des sujets jeunes non entraînés physiquement mais il a alors une amplitude moindre [27]. Chez le sujet au-delà de 40 ans, il est spontanément plus rare [28], et donc plus spécifique de l’entraînement sportif.
 Sous-décalage du segment ST :
Le sous-décalage du ST au repos est rare chez les sportifs et en fait un argument pour suspecter la nature pathologique
– Onde T
 Ondes T positives
La modification la plus fréquemment décrite est l’augmentation d’amplitude de l’onde T.
Cet aspect est en réalité très peu spécifique, l’aplatissement des ondes T est plus spécifique d’un entraînement soutenu, de même que l’aspect biphasique positif en double bosse de l’onde T [25].
 Ondes T négatives
Chez un sportif normal non entraîné physiquement, l’onde T est négative en VR et peut être physiologiquement normale en D3, VF et V1.Dans toutes les autres dérivations elle est habituellement positive.
Chez les sujets entraînés physiquement, des ondes T négatives peuvent être présentes dans tous les territoires et en particulier en dérivations précordiales, parfois exclusivement droites (persistance de l’aspect juvénile), mais plus souvent entre V3 et V6 [25].
L’apparition de ces particularités de la repolarisation varie avec l’intensité et l’ancienneté de l’entraînement, augmente avec l’âge [29]. Elle est plus fréquente chez les sujets de race noire et elle est probablement liée à une prédisposition génétique qui fait qu’à entraînement égal deux athlètes auront une repolarisation différente [25, 30].
Les ondes T négatives en précordiales sont le plus souvent associées à un susdécalage de ST, et plus Rarement à un sous-décalage de ST [25].
– Evolution
Ces particularités de la repolarisation sont vues chez des athlètes soumis à un entraînement important et régulier. Elles ne peuvent apparaître qu’après des années d’entraînement et se modifier encore après des dizaines d’années d’entraînement [29].
Elles ne peuvent en aucun cas apparaître chez des sportifs occasionnels.
Toutes les particularités de la repolarisation liées au sport se « normalisent » progressivement pendant l’effort ou parfois en récupération immédiate, mais ce caractère plutôt rassurant peut exister dans d’authentiques pathologies [25]. La normalisation est également obtenue par une perfusion d’isoprénaline mais pas par un bolus d’atropine [31]. Les particularités de la repolarisation disparaissent à l’arrêt complet de l’entraînement en quelques semaines ou quelques mois [25].

NOTIONS DE MEDECINE DU SPORT [34]

La connaissance approfondie des lois régissant les modifications morphologiques et fonctionnelles de l’organisme du sportif est indispensable au médecin du sport pour poser un diagnostic précis. Cela est d’autant plus important que l’inadéquation entre l’entrainement et les particularités individuelles peut poser de graves problèmes : ce sont le surmenage et le surentrainement sportifs et toutes leurs complications physiologiques, ainsi que les traumatismes divers pouvant en découler.
La principale fonction sanitaire du sport ne peut être assurée que grâce à un contrôle médico-sportif systématique, fondé sur des bases scientifiques. C’est pour cela que progressivement, de l’antiquité à nos jours les sciences biologiques et médicales se sont développées autours du sport en créant une nouvelle orientation, une nouvelle discipline appelée MEDECINE DU SPORT.
La médecine du sport étudie la santé, le comportement corporel, les particularités morphologiques et fonctionnelles de l’organisme humain, en liaison avec la pratique de l’éducation physique et sportive. Il revient aux entraineurs et aux spécialistes d’utiliser de façon rationnelle les exercices physiques pour un développement harmonieux de l’organisme, améliorer la santé, la capacité de travailler et maximaliser l’effet sanitaire de l’exercice physique.
La médecine du sport étudie les anomalies physiologiques intervenant chez le sportif lors d’une application méthodologique erronée et d’un régime d’entrainement non approprié. Elle élabore les moyens de prophylaxie, les soins et la réhabilitation, les méthodes de diagnostic précis de l’état fonctionnel.
La médecine du sport est liée aux autres spécialités biomédicales qui constituent le fondement des sciences de l’éducation physique et sportive.
Depuis les années 1980, une nouvelle branche de la médecine est née ; il s’agit de la mécano-biologie. Cette branche s’applique sur la biologie nucléaire.
La médecine du sport a permis l’évolution et l’amélioration du développement ontogénique, l’inertie et la réaction de l’organisme aux charges sportives, le diagnostic fonctionnel, les états extrêmes, la réhabilitation fonctionnelle ainsi que la prophylaxie des maladies cardio-vasculaires.
Ainsi la santé en médecine du sport, ne peut être considérée seulement comme une absence de pathologies physiques et mentales, mais comme la capacité de l’organisme d’exploiter de la façon la plus efficace ses capacités biologiques, dans des situations de sollicitation extrême.
La médecine du sport dans sa forme actuelle est née du développement extraordinaire du sport dès le XIXe siècle. Elle fait appel à toutes les autres spécialités médicales [35].

Physiologie de l’activité sportive [36]

La pratique d’un exercice physique perturbe grandement l’homéostasie de l’organisme et impose donc la mise en place par celui-ci d’adaptations harmonieuses de tous les appareils qui le composent en particulier : cardio- vasculaire, ventilatoire, endocrinien, neuromusculaire et ostéoligamentaire.
Les adaptations cardio-vasculaires ont un rôle majeur vu le risque vital représenté par une éventuelle défaillance de celles-ci. Elles sont de deux types : immédiates, observées pendant l’effort et chroniques, reflet d’un entrainement physique régulier, intense et prolongé.
Adaptations immédiates : Le système cardio-vasculaire participe à l’augmentation de la consommation d’oxygène, traduisant l’élévation de la dépense énergétique qui accompagne tout exercice musculaire.
Les adaptations cardio-vasculaires immédiates sont observées avant ou dès le début de l’effort puis toute sa durée. On décrit toujours une adaptation centrale et périphérique qui dépendent de plusieurs facteurs :
– A l’exercice (type, intensité, durée)
– A la posture (couché, debout)
– Au sujet lui-même (âge, pathologie…)
– Ou à l’environnement (température, altitude)
Le plus important dans l’adaptation est le type d’exercice.
Les adaptations cardio-vasculaires chroniques : Elles sont secondaires à l’entrainement physique et dépendent du type, de la quantité et de l’ancienneté de l’entrainement. Des effets bénéfiques modestes sont observés dès qu’un entrainement modéré et régulier est réalisé.
L’élévation de la pression artérielle (PA) est le résultat de l’adaptation cardiovasculaire qui s’explique par du fait que la PA systolique augmente linéairement avec l’intensité de l’effort par augmentation par la fréquence cardiaque. Car la FC augmente pour maintenir le débit cardiaque.
Dès l’arrêt de l’effort, la FC diminue grâce initialement à la restauration du frein vagal puis secondairement à la levée de l’action sympathique (effets des catécholamines) [37].
Ces chiffres tensionnels (systole et diastole) doivent retourner à leurs valeurs basales en moins de 6minutes [37].
Les adaptations cardio-vasculaires à l’effort d’un sujet âge sont comparables à celle d’un sujet jeune sous bétabloquant.
La diminution inéluctable de la VO2 est secondaire à la baisse de la FC maximale et la formule classique, FC maximale en bpm/ minute = 220 – âge +/ – 10 reste la plus utilisée. Mais il faut en connaitre les limites (FC) car il n’est pas rare en effet que cette valeur soit dépassée que se soit chez l’enfant ou le sujet vétéran en particulier entrainé.
Ces adaptations sont importantes à connaitre pour ne pas contre-indiquer abusivement la pratique sportive.

Certificat médical d’aptitude [38]

La participation aux compétitions sportives est subordonnée à la présentation d’un certificat médical d’aptitude qui doit être renouvelé annuellement, mention devant en être faite sur la licence.
Il est établi, soit par un médecin titulaire du CES de biologie et de médecine de sport, soit par un médecin agréé par la fédération sportive compétente pour le sport pratiqué.
Il s’agit en fait d’un certificat de non contre-indication et doit être rédigé dans ce sens. Le nombre de sports autorisés en compétition est au maximum deux. Le certificat doit comporter la signature manuscrite et, si possible, le cachet du médecin. Son délai de validité est de 120 jours pour la délivrance d’une première licence et de 18 jours pour un renouvellement

Cardiologie du sport [39]

La pratique sportive impose une surveillance générale, mais celle-ci doit être complétée par une surveillance cardiovasculaire toute particulière du fait que cet appareil se trouve mis à contribution de façon préférentielle, parallèlement à l’appareil respiratoire, lors de l’exercice en général. Son bon fonctionnement et sa qualité sont à la base de la réussite de nombreuses performances.

Recommandations des sociétés savantes

Afin d’améliorer le dépistage des maladies cardiovasculaires à risque de mort subite, différentes sociétés savantes se sont penchées sur le contenu de la visite de non contre indication (VNCI) à la pratique sportive en compétition. Si toutes s’accordent sur la nécessité d’une visite médicale préalable, son contenu est discuté et une différence notable existe entre les recommandations européennes et américaines au sujet de la réalisation systématique d’un électrocardiogramme de repos 12 dérivations [40, 41,42,].

Recommandations de l’European Society of Cardiology (ESC) [43]

– Depuis 1982, la loi italienne impose un dépistage systématique et annuel des pathologies cardiovasculaires à risque de mort subite, pour tout sportif souhaitant participer à une compétition sportive, quel que soit le niveau et l’âge. Ce dépistage repose sur un interrogatoire et un examen physique, mais également sur la réalisation systématique d’un ECG de repos 12 dérivations et d’un test d’effort sous maximal. Au terme de cette consultation, des examens complémentaires peuvent être demandés en cas de suspicion de maladie cardiovasculaire, afin de déterminer si le sujet est autorisé ou non à pratiquer la compétition. Ce dépistage concerne chaque année environ six(6) millions de sportifs italiens. Il est organisé dans des unités de médecine du sport, spécialement dédiées à cette mission, et pratiqué par des médecins ayant reçu une formation spécifique en médecine et cardiologie du sport sur une période de 4 ans.
– Le coût de l’examen (estimé à 30 euros avec l’ECG) est pris en charge par le système national de santé pour les sujets de moins de 18 ans ; il est à la charge du sportif ou de son club pour les sujets majeurs [40].
– Afin d’évaluer l’efficacité de ce dépistage, deux études ont été menées par Corrado D et al. chez des sujets âgés de 12 à 35 ans [38].
– La première étude, menée dans la région de Vénétie et portant sur une période de 26 ans (1979 à 2004), compare l’évolution de l’incidence de la mort subite d’origine cardiovasculaire dans la population sportive, bénéficiant du dépistage, à celle dans la population « non sportive », ne bénéficiant pas du dépistage. Le taux d’incidence annuelle des morts subites cardiovasculaires dans la population sportive et dans la population non sportive, âgée de 12 à 35 ans, dans la région de Vénétie en Italie (1979 à 2004) L’étude a montrée une décroissance nette et progressive de l’incidence des morts subites dans la population sportive de près de 90%, passant de 3.6 /100 000 par an pendant la période 1979 à 1980 à 0.43 / 100 000 par an pendant la période 2001 à 2004. Cela concerne certes un faible nombre de morts subites dans cette population (55 sur l’ensemble de la durée de l’étude).
– Le début de la baisse de l’incidence coïncide avec l’introduction du programme de dépistage en 1982. La majeure partie de cette décroissance est liée à une baisse des morts subites liées aux cardiomyopathies (principalement une baisse du nombre de DAVD), leur incidence ayant diminué de 90%. Celle-ci passe de 1.5 / 100 000 par an entre 1979 et 1981 à 0.15 / 100 000 par an entre 1993 et 2004. – Parallèlement, l’incidence de la mort subite dans la population « non sportive» n’a pas changé, passant de 0.77 / 100 000 par an entre 1979 et 1981, à 0.76 / 100 000 par an entre 1982 et 1992, puis 0.81 / 100 000 par an entre 1993 et 2004.
– La seconde étude établit un classement des causes de disqualification à la pratique sportive en compétition chez les sujets âgés de 12 à 35 ans, ayant participé au dépistage du Centre de Médecine du Sport de Padoue entre 1982 et 2004.
– Les cardiomyopathies arrivent en quatrième position (6.8% des causes de disqualification) après les troubles du rythme et de la conduction (39%), l’hypertension artérielle (23%) et les valvulopathies (21%).
– Les auteurs mettent en avant le fait que la proportion de disqualifications liées aux cardiomyopathies a significativement augmentée (p = 0.005) entre la période de 1982 à 1993 (4.4%) et celle de 1993 à 2004 (9.4%), principalement par un plus grand nombre de DAVD dépistées.
– De ces deux études, les auteurs concluent à une baisse de l’incidence des morts subites cardiovasculaires dans la population sportive due à l’introduction du programme de dépistage incluant l’ECG en 1982, en soulignant trois points :
 Le début de la baisse de l’incidence coïncide avec l’introduction du pro- gramme de dépistage en 1982.
 La majeure partie de la baisse de l’incidence des morts subites est liée à un moins grand nombre de décès par cardiomyopathies, accompagnée par l’augmentation concomitante de la proportion de disqualifications liées à l’identification d’une cardiomyopathie dans la population sportive.
 L’incidence de la mort subite cardiovasculaire n’a pas changé dans la population « non sportive » de la même tranche d’âge et ne bénéficiant pas du dépistage, durant la période de l’étude.
– Une étude israélienne très récente a rapporté un biais temporel de l’étude italienne. Elle soulève le fait que la période d’étude précédant l’introduction du programme de dépistage italien est relativement courte (4 ans) par rapport à la période suivante (22 ans) [43]. Cette étude israélienne, portant sur une période de 24 ans, s’est penchée également sur l’évolution de l’incidence des morts subites cardiovasculaires chez les sujets pratiquant une activité sportive en compétition en séparant deux périodes : la première entre 1985 et 1996, avant l’introduction par la loi israélienne d’un programme de dépistage incluant l’ECG de repos, avant 1997 et 2.66 / 100 000 à partir de 1997 avec un pic à 8.4 / 100000 dans les deux années précédant l’introduction du dépistage.
Les auteurs suggèrent que le même phénomène, à savoir un pic d’incidence des morts subites précédant le début du dépistage incluant l’ECG, a pu avoir lieu dans l’étude italienne, enjolivant en conséquence la décroissance observée. On peut cependant critiquer la méthodologie israélienne. En effet, le caractère rétrospectif de l’étude laisse supposer un certain nombre de perdus de vue dans les morts subites recensées, à l’inverse de l’étude prospective italienne. Surtout, il existe un biais de sélection, le recueil des données se basant uniquement sur celles disponibles dans les médias, l’origine cardiovasculaire du décès étant supposée sur ces seules informations. A l’inverse, dans l’étude italienne, toutes les morts subites ont été autopsiées afin d’en déterminer la cause et recensées sur le registre d’état civil des Morts Subites Juvéniles de Vénétie [43]. Ce biais de sélection est accru par la représentation des sports : si les footballeurs représentent dans les deux études le plus grand nombre de morts subites, la proportion est de 75% en Israël contre seulement 42% en Vénétie. Malgré le biais temporel, l’étude italienne semble avoir plus de poids que l’étude israélienne.

Recommandations de l’ESC En s’appuyant sur les résultats italiens

L’ESC a publié en 2005 une proposition de protocole commun européen concernant le dépistage des pathologies cardiovasculaires, préalable à la participation à des compétitions sportives chez les sujets âgés de 12 à 35 ans [43].
– Ce protocole réaffirme la nécessité d’un interrogatoire et d’un examen physique cardiovasculaire systématique, mais instaure également en complément la réalisation d’un ECG de repos 12 dérivations afin de dépister des anomalies prédisposant au risque de mort subite pendant l’activité sportive. Ce bilan cardiovasculaire doit être réalisé au début de l’activité sportive en compétition (entre 12 et 14 ans) et répété tous les 2 ans. Prenant l’exemple de l’Italie, L’ajout de l’ECG de repos, en complément de l’interrogatoire et de l’examen physique est nécessaire selon l’ESC pour plusieurs raisons : Le faible pouvoir de détection des anomalies cardiovasculaires potentiellement létales par l’interrogatoire et l’examen physique seuls. Dans l’étude de Maron BJ sur 134 morts subites cardiovasculaires liées au sport chez les lycéens et étudiants américains, seulement 3% des sportifs examinés et décédés avaient des signes pouvant faire suspecter une pathologie [41].
La bonne sensibilité de l’ECG, en complément de l’interrogatoire et de l’examen physique, pour le dépistage des CMH en Italie. Dans l’étude de Corrado D et al, entre 1979 et 1996, 22 CMH ont été diagnostiquées suite au dépistage, soit une prévalence de 0.07% comparable à celle de 0.1% retrouvé en échographie dans la population jeune et blanche aux Etats Unis. Parmi les 22 sportifs finalement interdits de compétition sportive suite à la découverte d’une CMH, seulement 5 (23%) présentaient un antécédent ou un signe physique suspect, alors que 18 (82%) avaient des anomalies ECG. Aucun de ces sportifs n’est décédé après un suivi moyen de huit ans [41 ; 42].
Le fait que dans l’étude de Pellicia A et al, l’ajout d’une échocardiographie au protocole de dépistage ne semble pas améliorer l’efficacité du dépistage des CMH. Ainsi, sur 4450 athlètes ayant déjà bénéficié d’un examen clinique et d’un ECG jugés normaux, la réalisation d’une échocardiographie n’a permis de révéler aucune CMH [42 ; 43].
Le fait qu’environ 60% des causes de mort subite cardiovasculaires chez le jeune sportif sont des maladies présentant des anomalies ECG (CMH, DAVD, syndrome du QT long, syndrome du QT court, syndrome de Brugada, syndrome de WPW). Des critères de positivité à rechercher ont été établis : Antécédents familiaux : connaissance chez un ou plusieurs parent(s) proche(s) d’attaque cardiaque ou de mort subite prématurée (avant 55 ans pour un homme et avant 65 ans pour une femme) ; histoire familiale de cardiomyopathie, maladie de Marfan, syndrome du QT long, syndrome de Brugada, arythmies sévères, maladie coronaire ou autre maladie cardiovasculaire Antécédents personnels : douleur ou gêne thoracique à l’effort ; syncope ou malaise ; sensation de battements irréguliers ou de palpitations ; dyspnée ou fatigue inadaptée à l’effort.
Examen physique : bruits du coeur anormaux ; souffle systolique ou diastolique supérieur ou égal à 2/6 ; rythme cardiaque irrégulier ; pression artérielle brachiale supérieure à 140/90 mmHg à au moins 2 reprises ; pouls fémoraux diminués et retardés par rapport aux pouls radiaux ; signes articulaires ou oculaires pouvant évoquer une maladie de Marfan

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. L’ELECTROCARDIOGRAMME
I.1. Définition
I.2.Principe de base
1.2.1. Dépolarisation et Répolarisation
1.2.2. Système de conduction du coeur
1.2.3. Mode de dérivation
1.2.4. Dérivations standard
1.2.5. Dérivations unipolaires des membres
1.2.6. Translation de Bailey
1.2.7. Dérivations précordiales unipolaires
I.3. Les ondes
I.4. Interet de la realisation de l’ecg chez le sportif
I.5. Particularites de l’ecg d’athlete
1.5.1. Rythme cardiaque
1.5.2. Conduction auriculo-ventriculaire
1.5.3. Onde P
1.5.4. Complexe QRS
1.5.5. Repolarisation
1.6. Signes electrocardiographiques suspects chez l’athlete
1.6.1. Rythme cardiaque
1.6.2. Conduction auriculo-ventriculaire
1.6.3. Complexe QRS
1.6.4. Repolarisation
1.7. Particualrites de l’ECG chez le sujet de race noire
1.8. Particularités de la repolarisation chez le sportif : [3]
II. NOTIONS DE MEDECINE DU SPORT [34]
II.1. Physiologie de l’activité sportive [36]
II .2. Certificat médical d’aptitude [38]
II.3. Cardiologie du sport [39]
II.4. Recommandations des sociétés savantes
II.4.1. Recommandations de l’European Society of Cardiology (ESC)
II.4.2. Recommandations de l’ESC En s’appuyant sur les résultats italiens
II.4.3. Recommandations de l’American Heart Association (AHA)
II.4.4. Recommandations de la Société Française de Médecine du sport (SFMS)
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. MATERIELS ET METHODE
1. Type d’étude .
2. Période et lieu d’étude.
3. Population d’étude
4. Echantillonnage
5. Critères d’inclusion
6. Les critères de non inclusion
7. Le recueil des données
8. Analyse des données .
9. Matériel .
10. Méthodologie : [3]
II. RESULTATS
Tableau I : Répartition des joueurs selon l’âge
Tableau II : Répartition des joueurs selon le rythme cardiaque
Tableau III : Répartition des joueurs selon l’axe de QRS
Tableau IV : Répartition des joueurs selon la fréquence cardiaque
Tableau V: Répartition des joueurs selon la forme de l’onde P
Tableau VI: Répartition des joueurs selon l’espace PR
Tableau VII : Répartition des joueurs selon le complexe QRS
Tableau VIII : Répartition des joueurs selon le segment ST
Tableau IX: Répartition des joueurs selon l’onde T
Tableau X : Répartition des joueurs selon la conclusion
III. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
1. Limites de l’étude.
2. Aspect sociodémographique :
CONCLUSION

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