Soutenance mémoire
L’insuffisance rénale chronique désigne l’ensemble des conséquences cliniques et biologiques résultant de la réduction permanente et irréversible des fonctions rénales. C’est une pathologie en recrudescence dans le monde ; en effet du fait de l’allongement de l’espérance de vie, de l’augmentation du taux de diabète et de HTA, l’incidence de l’IRC est plus en plus fréquente en Afrique (6). En l’absence de suppléance l’évolution de l’insuffisance rénale chronique terminale est mortelle à court terme. L’anémie est la principale manifestation hématologique rencontrée au cours de l’IRC dont le mécanisme est multifactoriel, elle est définie par l’European Rénal Best Pratice (ERBP) [65] par un taux d’HB inferieur 12g / dl chez la femme et inferieur 13,5g/ dl chez l’homme. Elle représente l’une des causes majeures de morbidité et de mortalité chez les insuffisants rénaux chroniques [74]. Les manifestations hématologiques sont présentes dès le début de l’insuffisance rénale chronique, s’accentuent régulièrement avec sa progression jusqu’à la dialyse ou elles peuvent s’améliorer ou s’aggraver dans des proportions différentes selon la technique de dialyse. En plus de l’anémie d’autres complications hématologiques peuvent être observées : des troubles de l’hémostase avec une tendance hémorragique ou un risque thrombotique. L’anémie apparait dés que le débit de filtration glomérulaire (DFG) est inférieur à 30ml /mn / 1,73m2 [86] et s’aggrave de façon proportionnelle à la perte nephronique. En dialyse la prévalence de l’anémie est variable en fonction de sa prise en charge ; en Afrique notamment en Mauritanie selon une étude réalisée par Meyloud Teyeb [76] au centre hospitalier national de Nouakchott en 2012 la prévalence de l’anémie était à 99%. Au Sénégal une étude réalisée dans le service de néphrologie de l’hôpital Aristide Le Dantec en 2012 la prévalence était de 88% [94]. En revanche en Mauritanie plusieurs progrès ont été réalisés dans la prise en charge de l’insuffisance rénale chronique, notamment la gratuité de la dialyse et la disponibilité d’ASE (agent stimulant de l’érythropoïèse).
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Définition
L’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par une diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire. En pratique, elle se définit par une diminution de la clairance de créatinine en dessous de 90ml/min/1,73m² [54].
Physiopathologie
Chaque rein normal contient en moyenne un million de néphrons, la néphropathie causale entraîne une destruction progressive de ces néphrons. Au cours de l’IRC, les néphrons non encore détruits s’adaptent remarquablement au surcroît de travail qui leur est demandé en terme d’excrétion de l’eau, des électrolytes et des déchets azotés.
Mécanisme d’adaptation fonctionnelle
Excrétion de l’eau
L’IRC est caractérisée par une diminution précoce du pouvoir de concentration maximale des urines qui explique la polyurie iso-osmotique au plasma habituellement modérée de l’IRC. La diminution de la charge aqueuse filtrée est compensée par une réduction de la réabsorption tubulaire dans les néphrons restants induite par la diurèse osmotique et une résistance du canal collecteur à l’hormone antidiurétique [54].
Excrétion du sodium
Le rein est capable de maintenir une excrétion urinaire sodée adaptée aux rentrées jusqu’à un débit de filtration glomérulaire de 10 ml/min [17] mais cela n’est valable que pour des charges sodées ne dépassant pas certaines limites [54]. A l’inverse, il n’est pas capable de conserver le sodium en dessous de 20 à 30 mmol/j d’apport. Ceci s’explique par les mécanismes de compensation qui favorisent la réabsorption du sodium dans le tubule proximal ou son élimination par le tube collecteur (facteur atrial natriurétique) [54].
Excrétion du potassium
La kaliémie reste normale jusqu’ à un stade avancé de l’IRC. Les mécanismes d’adaptation qui conduisent à l’augmentation de la sécrétion tubulaire de potassium sont l’augmentation de l’activité de la Na+/K+ATPase au niveau de la partie baso-latérale des cellules tubulaires et l’hyperaldostéronisme [17].
Excrétion de l’ion H+
Une acidose métabolique n’est observée que lorsque le débit de filtration glomérulaire devient inférieur à 25 ml/min [54]. Les mécanismes du défaut d’élimination des H+ sont une réduction de l’excrétion urinaire d’ammoniaque et un défaut de réabsorption des bicarbonates [54].
Excrétion du phosphore
L’excrétion fractionnelle du phosphore augmente proportionnellement à la diminution du débit de filtration glomérulaire sous l’effet de l’hormone parathyroïdienne dont la sécrétion est stimulée par l’augmentation de la phosphorémie due à l’IRC. En conséquence, la phosphorémie n’augmente de façon durable qu’à un stade avancé de l’IRC [17].
Excrétion de déchets azotés
Chez les urémiques, le taux de l’urée sanguine dépend du débit de filtration glomérulaire. Il dépend également des apports protéiques, du catabolisme azoté et de la réabsorption tubulaire qui augmente quand le débit urinaire diminue.
Perturbations des fonctions rénales endocriniennes
Vitamine D
Au cours de l’IRC, l’activité de l’enzyme impliquée dans l’hydroxylation en position 1 alpha de la 25 OH D3 (calcidiol) diminue progressivement ce qui conduit à une diminution du taux de calcitriol circulant. Les mécanismes en cause sont la réduction de la masse néphronique, l’augmentation du phosphore intracellulaire et l’acidose métabolique [54].
Érythropoïétine
L’érythropoïétine (EPO) est une hormone glycoprotéique. Elle est le facteur régulateur principal de l’érythropoïèse. Elle est produite principalement au niveau du rein, qui contribue à la production de 85% de cette hormone. Le foie n’assure qu’une contribution mineure, le poumon et la rate jouent un rôle accessoire. Les cellules rénales qui produisent l’EPO n’ont pas été identifiées avec certitude. Il pourrait s’agir de cellules du secteur interstitiel comme les fibroblastes ou les cellules endothéliales, ou bien de cellules tubulaires [35]. L’EPO agit sur les progéniteurs érythroïdes médullaires : burst forming unit erythroblast (BFU-E) et colony forming unit erythroblast (CFU-E). L’EPO agit sur les stades tardifs de leur développement en stimulant leur prolifération et leur maturation. Cette stimulation se fait en réalité par une inhibition de l’apoptose [35]. La production d’EPO est principalement régulée par l’hypoxie et ce, de manière très rapide. Les cellules soumises à l’hypoxie commencent à exprimer le facteur de transcription de l’EPO en 30 minutes [35].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
I.1. Définition
I.2. Physiopathologie
I.2.1. Mécanisme d’adaptation fonctionnelle
I.2.1.1. Excrétion de l’eau
I.2.1.2 Excrétion du sodium
I.2.1.3. Excrétion du potassium
I.2.1.4. Excrétion de l’ion H+
I.2.1.5. Excrétion du phosphore
I.2.1.6. Excrétion de déchets azotés
I.2.2. Perturbations des fonctions rénales endocriniennes
I.2.2.1. Vitamine D
I.2.2.2. Érythropoïétine
I.3. Manifestations cliniques et paracliniques de l’IRC
I.3.1.Circonstances de découverte
I.3.2. Signes généraux
I.3.3. Signes cardio-vasculaires
I.3.3.1. L’hypertension artérielle
I.3.3.2. Péricardite
I.3.3.3. Insuffisance cardiaque et cardiopathie urémique
I.3.3.4. Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)
I.3.3.5. Les risques d’accidents coronaires
I.3.4. Signes ostéo articulaires
I.3.5. Signes digestifs
I.3.6. Signes neurologiques
I.3.6.1. Manifestations neurologiques centrales
I.3.6.2. Manifestations neurologiques périphériques
I.3.7. Signes endocriniens et métaboliques
I.3.8. Déficit immunitaire
I.3.9. Conséquences cliniques de l’immunoactivation
I.3.10. SIGNES PARACLINIQUES
I.3.10.1. Critères biologiques de l’IRC
I.3.10.2. Critères morphologiques de l’IRC
I.3.11. Traitement de l’IRC
I.3.11.1. Buts
I.3.11.2. Moyens
I. 3.11.2.1. Ralentir la progression de l’IRC
I.3.11.2.1.1. Traitement étiologique
I.3.11.2.2. Minimiser les conséquences de l’urémie
I.3.11.2.2.2. Traitement des troubles Phosphocalciques
I.3.11.2.2.3. Traitement de l’hyperkaliémie
I.3.11.2.3. Traitement de suppléance
I.3.11.2.3.1. Hémodialyse
I.3.11.2.3.2. Dialyse péritonéale
I.3.11.2.3.3. Transplantation
I.3.11.3. Indications
II. ANEMIE DANS L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
II.1. Définition
II.2. Rappel sur l’érythropoïèse
II.3. Physiopathologie
II.3.1. Diminution de l’érythropoïèse
II.3.2. Diminution de la durée de vie des hématies
III.4. Les manifestations cliniques
III.5. Complications de l’anémie
II.6. Prise en charge de l’anémie chez les insuffisants rénaux chroniques
II.6.1. Buts
II.6.2. Moyens
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I.Matériel et Méthodes
I.1 Matériel d’étude
I.1.1 Cadre d’étude
I.1.2 Type et période d’étude
I.1.2.1 Critères d’inclusion
I.1.2.2 Critères de non inclusion
I.2 Méthodes
I.2.1 Paramètres épidémiologiques
I.2.2 Paramètres cliniques
I.2.2.1 Antécédents
I.2-2.2 Signes cliniques
I.2.3 Paramètres paracliniques
I.2.3.1 Biologie
I.2.3.2 Biochimie
I.2.3.3 La morphologie
I.2.6 Analyse des données
II. RESULTATS
II.1 RESULTATS GLOBAUX
II.1.1 DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II.1.1.1 AGE
II.1.1.2.Répartition des patients selon le genre
II.1.1.3 Répartition selon la profession
II.1.1.4 Répartition selon le lieu de résidence
II.1.1.5 Antécédents
II.2. La néphropathie causale
II.2.1 Aspects Cliniques
II.2.1.1 Signes fonctionnels
II.2.1.2 Signes Physiques
II.3 Manifestations hématologiques
II.3.1 Manifestations anémiques
II.3.2 Manifestations hémorragiques
II.3.3 Manifestations thrombo – emboliques
II.4.Aspects paracliniques
II.4.1 Biologie
II.4.1.1. hémogramme
II.4.1.1.1 Taux d’hémoglobine
II.4.1.1.2 Volume globulaire moyen
II.4.1.1.4 Les plaquettes
II.4.1.1.5 La CRP
II.1.4.2.1 Ferritinemie
II.1.4.2.2.3 La phosphorémie
II.1.4.2.2.4 La calcémie
II.1.4.2.2.5 La parathormone intacte
II.5 Morphologie
II.5.1 Radiographie du thorax
II.5.2 E.C.G
II.5.3 Echographie cardiaque
II.6 Traitements
II.6.1 Transfusion sanguine
II.6.2 Traitement martial
II.6.3 Hémodialyse
II.6.3. 1. L’ancienneté d’hémodialyse
II.6.3.1.2. Rythme des séances d’hémodialyse
II.6.4 Traitement par l’EPO
II.6.5 Aspects évolutifs
II.7 RESULTATS ANALYTIQUES
II.7.1 Répartition de l’anémie selon le genre
II.7.2.L’anémie en fonction de la néphropathie causale
II.7.3 L’anémie en fonction du taux de la PTH
II.7.4 L’anémie en fonction de la Calcémie
II.7.5 L’anémie en fonction de la phosphorémie
II.7.6 Taux d’hémoglobine moyen en fonction du nombre de séances d’hémodialyse
II.7.7 Répartition de l’anémie selon la dose de l’EPO
DISCUSSION
CONCLUSION
