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L’acide chlorhydrique
Sur la membrane basale de la cellule pariétale (figure 10) siègent de nombreux récepteurs qui seront activés pour stimuler la production d’HCl : les récepteurs H2 de l’histamine, les récepteurs M3 de l’acétylcholine et les récepteurs CCK-B de la gastrine.
Des récepteurs membranaires à la somatostatine et aux prostaglandines, permettent d’inhiber la stimulation d’HCl par la cellule pariétale.
La sécrétion de H+ dans la lumière gastrique implique l’activation par les seconds messagers d’une pompe à protons H+/K+ ATPase localisée au pôle apical de la cellule et permettant la sortie vers la cavité gastrique d’un ion H+ en échange d’un ion K+ entrant dans la cellule. Un canal chlore permettra la sécrétion intraluminale de Cl- pour produire le HCl, et un canal potassique se chargera de réacheminer à l’extérieur de la cellule le K+ introduit par la pompe à protons.
La sécrétion de HCl peut être stimulée expérimentalement par l’histamine, la gastrine, l’acétylcholine.
Les inhibiteurs de la sécrétion gastrique sont parmi les médicaments les plus prescrits. La sécrétion de HCl pourra être bloquée par les antagonistes des récepteurs stimulateurs tels les récepteurs H2 de l’histamine (ex. : cimétidine, ranitidine, famotidine), ou des récepteurs M3 de l’acétylcholine (atropine, etc.), ou encore par des agents inhibiteurs tels la somatostatine ou des prostaglandines agissant directement sur leurs récepteurs membranaires inhibiteurs. Il est également possible de bloquer toutes les voies de stimulation en agissant sur l’expulsion de l’ion H+ hors de la cellule par les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : oméprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabeprazole, esoméprazole).
Le facteur intrinsèque
La cellule pariétale est le lieu principal de la synthèse et sécrétion de cette glycoprotéine nécessaire à l’absorption de la vitamine B12. La sécrétion de facteur intrinsèque semble parallèle à celle de la sécrétion acide de la cellule pariétale, sans toutefois être affectée par les inhibiteurs de la pompe à protons. L’absence de cellules pariétales en cas d’atrophie de la muqueuse gastrique, entraîne un déficit en B12 et l’anémie mégaloblastique de Biermer.
Le mucus et le bicarbonate
Ils sont secrétés par les cellules à mucus et jouent un rôle primordial dans la protection de la muqueuse gastrique. Le mucus est un gel de glycoprotéines qui formera une mince barrière mécanique à la surface de l’épithélium gastrique pour protéger les cellules de l’agression par l’acide intraluminale. La production de mucus peut être stimulée par le nerf vague, des agents cholinergiques ou des prostaglandines, et sera inhibée, entre autres, par des médicaments tels les AINS. Le bicarbonate sécrété aussi par ces cellules est un autre agent protecteur important pour créer, sous le mucus, un micromilieu (« unstirred layer ») à pH 7 isolants les cellules de la paroi gastrique du milieu acide intraluminal à pH 1-2.
Aspect endoscopique normal de l’estomac
La paroi gastrique présente de nombreux replis muqueux avant l’insufflation. La visibilité de la lumière gastrique est ainsi diminuée et la progression de l’endoscope dans ces conditions est quasi impossible (Figure 8).
Au cours de l’insufflation, les plis apparaissent plus linéaires et se dirigent vers l’antre (figure 9). La lumière gastrique est mieux visualisée et la progression de l’endoscope se fait aisément.
L’antre gastrique apparaît plus lisse et ne présente des plis muqueux que pendant les contractions (Figure 10).
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA GASTRITE
Depuis la découverte en 1982 par Marshall et Warren de la bactérie H. pylori dans l’antre gastrique, les nombreux travaux qui lui ont été consacrés ont montré son rôle éthiopathogénique dans plusieurs affections gastriques et duodénales (gastrite, maladie ulcéreuse, lymphomes, cancer gastrique).
Pathogénicité
Les facteurs de pathogénicité d’H. pylori ne sont pas encore élucidés mais on sait maintenant qu’au niveau de la cellule épithéliale, l’ammoniaque libérée par la réaction de l’urée stomacale avec l’uréase d’H. pylori au contact des cellules peut être cytotoxique. Il existe d’autres facteurs de pathogénicité pas très bien connus et qui font l’objet de plusieurs études actuellement comme la cytotoxine Vac A codée par un gène d’ H. pylori, le Vac A et l’îlot de pathogénicité Cag A (ensemble d’environ 40 gènes d’H. pylori). H. pylori agit également sur le mucus qui devient moins épais, moins hydrophobe pendant qu’au niveau de la lamina propria, les antigènes diffusibles de H. pylori vont avoir un rôle sur le chimiotactisme et l’activation des monocytes et macrophages induisant une inflammation.
Evolution de la gastrite à H. pylori
La gastrite à H. pylori commence par une infection aiguë qui affecte toute la muqueuse gastrique et la réponse initiale consiste surtout en l’extravasation d’une grande quantité de neutrophiles qui infiltrent la muqueuse. Pendant une période encore non déterminée, le recrutement de lymphocytes et plasmocytes se produit d’abord dans la sous-muqueuse avec progression jusque dans l’épithélium de surface parallèlement à la formation de follicules lymphoïdes.
Ce modèle d’infection et donc d’inflammation, qui constitue la lésion de base chez la plupart des sujets infectés, peut prendre deux directions différentes (figure 11).
− Dans la première, beaucoup plus fréquente parmi les populations qui habitent les pays industrialisés, l’inflammation reste surtout limitée à l’antre (antrum-predominant gastritis). La plupart de ces sujets continuent à présenter une infection asymptomatique qui peut durer toute leur vie sans complication. Approximativement, 10 à 20 % de ces sujets développent au cours de leur vie un ulcère duodénal. Le risque d’adénocarcinome gastrique chez ces sujets est semblable à celui de la population générale [75].
− Quand l’infection suit la deuxième direction (plus commune dans la plupart des pays en voie de développement ainsi qu’au Japon), la gastrite affecte par continuité toute la muqueuse gastrique : c’est la pangastrite. Comme dans le modèle précédent, la plupart des sujets atteints de pangastrite continueront leur parcours, libres de symptôme ou complication. Dans un sous-groupe de porteurs de la pangastrite, la muqueuse développe des foyers d’atrophie commençant généralement dans l’incisure gastrique pouvant se regrouper en placards et affecter une grande portion de la surface : c’est la gastrite atrophique (multifocal atrophic gastritis, MAG), considérée comme lésion précancéreuse.
L’adhésion des H. pylori aux cellules épithéliales de la muqueuse gastrique stimule une chaîne de réactions inflammatoires. A cette réponse inflammatoire s’ajoutent l’attaque infligée directement par H. pylori, des phénomènes d’auto-immunité, et aussi peut-être une accélération de l’apoptose. Le résultat est la destruction de l’épithélium superficiel et glandulaire. En réponse à ces agressions, un processus de régénération commence au sein de la muqueuse lésée : c’est le mode de régénération qui détermine le phénotype.
Cette muqueuse réparée par régénération est réépithélialisée par des cellules cylindriques muco-sécrétantes et les glandes oxyntiques sont reconstituées à partir des cellules de la muqueuse normale (cellules pariétales et principales). Dans le phénomène de «réparation», les tissus lésés sont remplacés soit par un épithélium de type différent (épithélium métaplasique), soit par une prolifération fibroblastique, autrement dit : une cicatrice.
La figure 12 représente une des voies possibles de l’évolution de la gastrite, c’est-à-dire la situation dans laquelle les lésions épithéliales et glandulaires causées par l’inflammation, l’apoptose, et directement par les bactéries sont continuellement réparées par régénération. La muqueuse ainsi régénérée peut redevenir l’hôte de H. pylori. Ces processus de destruction, inflammation et régénération peuvent continuer à l’infini avec pour résultat une gastrite chronique active, mais généralement sans conséquence grave pour la structure ni la fonction de l’estomac
L’évolution la plus redoutée est le remplacement d’une grande partie de la muqueuse gastrique par un épithélium de type intestinal, donnant un estomac incapable de produire de l’acide (atrophie fonctionnelle). La muqueuse est désormais instable et pourra éventuellement être sujette aux modifications conduisant à un adénocarcinome.
CLASSIFICATION DES GASTRITES
La découverte de H. pylori a bouleversé les concepts en matière de gastrites. De nouvelles classifications globales sont apparues, isolant la gastrite à H. pylori et distinguant les « gastrites chimiques » ou gastropathies réactionnelles (classification de Wyatt et Dixon).
Le «système de Sydney» reprend certaines caractéristiques des précédentes classifications en intégrant de façon systématique la description des lésions élémentaires histologiques, leur topographie et des données étiologiques. Ce système est de plus en plus utilisé de par le monde, répondant ainsi au vœu de ses auteurs, qui souhaitaient proposer un système universel utile à la recherche.
Les gastrites sont habituellement classées en gastrites aiguës ou chroniques ; mais aussi en fonction de leur étiologie.
Nous représentons sur le tableau I la classification des gastrites selon leur mode évolutif et leur étiologie.
Histologie
La gastrite au sens propre désigne une inflammation de l’estomac qui est identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles, etc.) documenté sur des prélèvements histologiques L’histologie, pierre angulaire du diagnostic de la gastrite, doit répondre à des critères standardisés.
Système Sydney
Publié en 1991, le rapport du groupe de travail recommandait d’analyser quatre biopsies gastriques : deux biopsies antrales et deux biopsies fundiques prélevées sur les faces antérieure et postérieure de l’estomac. Il était conseillé aux pathologistes de faire apparaître la localisation de la gastrite (antrale ou fundique) et de préciser son type, aigu, chronique, ou particulier (regroupant les gastrites réactionnelles, lymphocytaires, à éosinophiles et granulomateuses) [65]. Le groupe de travail recommandait aussi d’introduire dans la description cinq items histologiques :
− l’importance de l’infiltrat inflammatoire au sein du chorion,
− la présence de polynucléaires neutrophiles (traduisant l’activité de la gastrite),
− l’existence d’une atrophie muqueuse,
− la présence de foyers de métaplasie intestinale, − la présence d’H. pylori.
Ces différents items histologiques devaient être quantifiés en quatre grades : absent ou normal, léger, modéré ou sévère [65]. Malgré les progrès apportés par cette nouvelle classification, elle était rapidement critiquée, notamment par des pathologistes et gastroentérologues nord-américains, mettant en avant son caractère incomplet et ambigu.
Système Sydney révisé (1994)
En 1994, sous l’impulsion des Américains Correa, Yardley et Genta, un groupe de 20 pathologistes de 11 pays différents avait publié la « classification de Sydney révisée » ou « Up-dated Sydney System » [22] qui reprenait globalement les mêmes items que la classification de Sydney, mais avec quelques ajouts [22].
❖ Nombre de biopsies à analyser
Ce rapport conseillait la réalisation d’une cinquième biopsie en plus des deux biopsies antrales et des deux biopsies fundiques. Cette biopsie devait être réalisée au niveau de l’angulus (incisura angulus), lieu de survenue précoce des lésions atrophiques et de métaplasie intestinale. Les deux biopsies antrales devaient être réalisées à 2 ou 3 cm du pylore, au niveau de la petite et de la grande courbure distale. Les deux biopsies fundiques devaient être réalisées au niveau du corps de l’estomac, à la partie moyenne de la grande courbure à 8 cm du cardia, l’autre au niveau de la petite courbure à 4 cm de l’angulus. Ces biopsies devaient être communiquées dans trois pots différenciés [22, 23]. Il faut toutefois noter que pour certains auteurs, ce nombre de biopsies reste insuffisant pour apprécier les modifications atrophiques ou métaplasiques de la muqueuse gastrique [30]. Pour Rugge et al. la réalisation de cinq biopsies (deux biopsies antrales, deux fundiques et une biopsie de l’angulus) est un bon compromis pour obtenir un échantillonnage, certes imparfait, mais convenable, et compatible avec l’exercice pratique quotidien des endoscopistes et des pathologistes [68]. Considérant toutefois qu’un minimum de quatre biopsies et un maximum de huit biopsies sont suffisantes pour une évaluation globale de la muqueuse gastrique, les dernières recommandations publiées en 2012 conseillent d’analyser au minimum deux biopsies antrales et deux biopsies fundiques prélevées au niveau de la petite et de de la grande courbure gastrique [20].
❖ Items histologiques à préciser
Afin d’améliorer la reproductibilité de l’analyse des cinq items histologiques individualisés dans le système Sydney, une grille d’évaluation visuelle, semi-quantitative et synoptique était produite pour chaque item dans la classification de Sydney révisée (figure 18) [22, 23, 50].
➢ Infiltrat inflammatoire du chorion
Pour l’infiltrat inflammatoire du chorion, l’évaluation semi-quantitative de sa densité était également considérée comme utile, là encore corrélée au degré d’infestation bactérienne [22-23] (figure 19). En revanche, la description des cellules composant cet infiltrat paraissait peu utile, ne permettant généralement pas de différencier les différentes causes de gastrite.
➢ Atrophie de la muqueuse
L’atrophie était définie par une diminution et une perte des glandes normalement présentes au sein de la muqueuse (figure 20). Les auteurs reconnaissaient qu’il était plus facile d’évaluer l’atrophie au niveau de la muqueuse fundique qu’au niveau de la muqueuse antrale, en raison de la présence plus abondante de tissu conjonctif à l’état normal au niveau de la muqueuse antrale, et du caractère plus tortueux et moins allongé des glandes antrales, moins serrées les unes contre les autres que dans la muqueuse fundique [2,13,22,23].
➢ Métaplasie intestinale
La MI était définie morphologiquement par l’apparition au sein de la muqueuse gastrique de cellules caliciformes et d’entérocytes, et en histochimie par la présence de cellules ressemblant aux cellules intestinales ou coliques par leur contenu en mucines ou enzymatiques. Sur ces bases morphologiques, la métaplasie intestinale pouvait être classée, selon les travaux de Jass et Filipe, en métaplasie de type grêle ou « complète » et métaplasie de type colique ou « incomplète », et en trois grades, I à III, en fonction des caractéristiques histochimiques [22,37].
➢ H. pylori
La présence ou l’absence de la bactérie, mesurant environ 3 μm, en forme de virgule, en surface des cellules épithéliales, devait être précisée (figure 21). Ces bactéries peuvent être visualisées par la simple coloration standard à l’hématéine-éosine (H&E). Il est recommandé qu’une coloration spéciale permettant de mieux visualiser les H. pylori soit réalisée dans tous les cas où la muqueuse gastrique était inflammatoire, sans bactérie identifiable à la coloration standard à l’H&E [22-23].
➢ Autres items
D’autres items histologiques peuvent également être précisés dans le compte rendu comme : le degré d’altération et de régénération de l’épithélium de surface, le degré de diminution de la mucosécrétion cellulaire, l’importance de l’hyperplasie fovéolaire, la présence de follicules lymphoïdes, l’existence d’une hyperplasie endocrine, l’ascension de fibres musculaires lisses entre les cryptes et la présence de granulomes [22-23]. La classification de Sydney révisée recommande également de préciser le siège du caractère prédominant de la gastrite, au niveau antral ou fundique, ainsi que le caractère localisé, multifocal, ou diffus de l’atrophie et des foyers de métaplasie intestinale [22-23].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS
I.1. Anatomie de l’estomac
I.1.1. Morphologie externe
I.1.2. Rapports
I.1.2. Vascularisation
I.1.3. Innervation
I.1.3.1. Innervation extrinsèque
I.1.3.2. Innervation intrinsèque ou système nerveux entérique.
I.2. Histologie de l’estomac
I.3. Physiologie de la sécrétion gastrique
I.3.1. L’acide chlorhydrique
I.3.2. Le facteur intrinsèque
I.3.3. Le mucus et le bicarbonate
I.4. Aspect endoscopique normal de l’estomac
II. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA GASTRITE
II.1. Pathogénicité
II.2. Evolution de la gastrite à H. pylori
III. CLASSIFICATION DES GASTRITES
IV. DIAGNOSTIC DES GASTRITES
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Clinique
IV.1.2. Endoscopie
IV.1.3. Histologie
IV.1.3.1. Système Sydney
IV.1.3.2. Système Sydney révisé (1994)
IV.1.3.4. La classification OLGIM
IV.2. Diagnostic différentiel
IV.2.1. Gastropathies induites par les AINS
IV.2.2. Gastropathies d’hypertension portale
IV.2.3. Gastropathies hypertrophiques
IV.2.4. Gastropathies radiques
IV.3. Diagnostic de gravité
IV.4. Diagnostic étiologique
IV.4.1. Etiologies des gastrites chroniques atrophiantes
IV.4.1.1. H. pylori
IV.4.1.2. Gastrite chronique auto-immune
IV.4.2. Etiologies des gastrites chroniques non atrophiantes
IV.4.2.1. Gastrites granulomateuses
IV.4.2.2. Gastrites à éosinophile
IV.4.2.3. Gastrites chroniques lymphocytaires
V. TRAITEMENT
V.1. Traitement guidé par l’étude de la sensibilité aux antibiotiques
V.2. Traitement probabiliste (en l’absence d’étude de la sensibilité aux antibiotiques)
V.3. Posologie des médicaments chez l’adulte avec fonction rénale normale
V.4. Information et implication du patient
DEUXIEME PARTIE
I. MATERIEL ET METHODE
I.1. Cadre d’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Durée de l’étude
I.4. Critères d’inclusion
I.6. Analyse et saisie
II. RESULTATS
II.1. Epidémiologie
II.1. Age et sexe des patients
II.1.1. Répartition des patients selon l’âge.
II.1.2. Répartition des patients selon le sexe.
II.2. Indications des EOGD
II.3. Résultats de l’endoscopie
II.3.1. Siège de la gastrite en endoscopie
II.3.2. Aspects de la gastrite à l’endoscopie
II.3.3. Autres lésions endoscopiques en dehors de l’aspect de gastrite
II.4. Histologie
III. DISCUSSION
III.1. Données socio-démographiques
III.1.1. Le sexe
III.1.2. L’âge
III.2. Indications de l’endoscopie
III.3. Endoscopie et histologie
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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