Soutenance mémoire
Description des antigènes de structure :
La capsule : elle est constituée d’acide hyaluronique ; c’est un facteur de virulence qui permet à la bactérie d’échapper à la phagocytose. Des souches mucoïdes, riches en acide hyaluronique sont associées à la virulence et au risque rhumatogène. [1, 2]
La protéine T : elle est située à la surface de la bactérie, elle permet la fixation de la bactérie aux cellules épithéliales de l’oropharynx. La protéine M : elle est l’élément de virulence le plus important du GrAS, les streptocoques riches en protéine M résistent à la phagocytose et possèdent un pouvoir invasif plus important. [2] Cette protéine est le support des sérotypes, qui sont au nombre de 80 ; on a décrit des sérotypes rhumatogènes et d’autres néphritogènes. [3, 4] La technique classique de typage de la protéine M reste la méthode de référence bien que près de 60% de ces protéines soient non typables. [14] Les anticorps dirigés contre la protéine M sont protecteurs contre une réinfection par une souche exprimant la même spécificité antigénique. Le retard d’apparition de ces anticorps limite leur intérêt dans le diagnostic d’une infection aiguë à GrAS.
Le polysaccharide : appelé aussi carbohydrate, il a été un support antigénique important de la classification de R. Lancefield en 1934, qui a permis de déterminer 19 groupes de streptocoques, dont les groupes A, C et G sont impliqués dans l’angine. Les différents groupes de streptocoques se différencient par la spécificité de leur polysaccharide A à l’exception des streptocoques du groupe D chez lesquels l’antigène de groupe est défini par l’acide téichoïques pariétal. Certains dépourvus de polyosides (carbohydrate) spécifiques sont dits non groupables, ils se différencient par des critères biochimiques. Les anticorps anti-polysaccharides A sont produits après des infections pharyngées et cutanées répétées à GrAS. Le taux de ces anticorps est élevé au cours du RAA et de la GNA (Glomérulonéphrite aiguë). Ils atteignent un pic maximum trois semaines après une pharyngite puis diminuent progressivement entre 6 et 12 mois. Si le patient présente une cardiopathie valvulaire rhumatismale, telle qu’une insuffisance mitrale, ils persistent alors pendant plusieurs années. [15] La présence d’une lésion valvulaire est associée à la libération de glycoprotéines à partir des valves altérées. Ces glycoprotéines ont une communauté antigénique avec le polysaccharide A. [4] Ces anticorps anti-polysaccharides A persistent avec un taux élevé dans le sérum de ces patients. Le dosage des anti-polysaccharides A (APSA) fait appel à une technique immuno-enzymatique assez lourde. En plus sa réalisation nécessite la production de l’antigène polysaccharide qui est longue et coûteuse ce qui rend le dosage des APSA non réalisable en routine. Au début des années 90 comme un marqueur prometteur pour le diagnostic différentiel des cardiopathies rhumatismales, le dosage des APSA a vu son intérêt diagnostic relégué au second plan car de nombreux travaux ont montré ses limites du fait qu’il ne permettait de l’identifier qu’après des dosages sériques étalés sur plusieurs années.
L’épidémiologie du GrAS a subi une évolution dans les pays développés où les infections invasives telles que la fasciite nécrosante, le «syndrome de choc toxique» et les septicémies sont de plus en plus fréquentes. [17] Dans les pays en voie de développement le RAA et la GNA demeurent un réel problème de santé publique. [18] Influence des sérotypes de la protéine M sur l’incidence de la maladie : La virulence du GrAS est liée d’une part à l’hyper production de la capsule et d’autre part aux sérotypes de la protéine M. Aux USA, le sérotype M1 est l’un des sérotypes le plus prévalant qui a été isolé chez des patients qui faisaient une infection sévère. [19] Les types M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 et 24 sont souvent responsables de cas de RAA; les sérotypes M1, 4, 12 sont impliqués dans la GNA au décours d’une angine et les sérotypes M49, 55, 57 et 60 au cours d’une infection cutanée. [2] La distribution des sérotypes est variable selon les régions géographiques. Le M18 a été à l’origine d’épidémies de RAA au cours de la deuxième moitié des années 80 aux USA. [4] Depuis cette époque des flambés épidémiques de RAA en îlots ont été décrites dans des populations peu ou mal immunisées contre le sérotypes M18. [20] En Angleterre le sérotype M18 est rarement à l’origine du RAA et le sérotype M49 est rarement retrouvé au cours d’une GNA. [21]
Une limite au sérotype M est constituée par le taux élevé de protéine M non sérotypable dans les pays où le GrAS est endémique notamment en Thaïlande, en Malaisie, et en Australie du Nord. Dans cette région, 60% des GrAS isolés à partir des cas d’impétigo retrouvés dans les communautés aborigènes sont non typables. [14] En Algérie, deux études séro-épidémiologiques ont été réalisées à Alger en 1993/94 et en 1996/97. La première qui concernait 1141 sujets présentant une infection pharyngée a montré que le sérotype M1, reconnu comme hautement virulent, représentait 6,6% des GrAS circulants alors que le sérotype M18 était absent. Au cours de la deuxième étude faite sur 361 sujets sains qui avaient des manifestations cliniques évocatrices d’infection streptococcique récente ou tardive, on a retrouvé une nette augmentation des profils T à tropisme infectieux cutané. Ces profils T sont représentés par T8, T2, T22, alors que le sérotype M1 n’a pas été isolé.
Traitement du RAA : Il doit être curatif et prophylactique. Traitement curatif de la crise : Il associe le repos au lit, l’antibiothérapie et les anti-inflammatoires. Le repos au lit est indispensable et le mouvement est autorisé progressivement c’est-à-dire à partir de 3 semaines. En cas d’atteinte cardiaque, il est strict et maintenu pendant 3 mois. Les antibiotiques : La pénicilline est le meilleur antibiotique contre le streptocoque. Elle est donnée à forte dose les 10 premiers jours en intraveineux à la dose 1 à 2 millions UI/24 heures. Elle est poursuivie ensuite pour empêcher les rechutes et les récidives. Les anti-inflammatoires : la corticothérapie est prescrite à la dose de 2 à 2,5 mg/kg/24 heures pendant 4 semaines. Si l’examen clinique et la vitesse de sédimentation (VS) sont redevenus normaux depuis au moins une semaine, la posologie est lentement diminuée. Cette diminution s’étale sur 2 semaines, pour diminuer le risque de rebond à l’arrêt de la corticothérapie. A ce stade du traitement, la surveillance ne doit pas être relâchée afin de dépister une nouvelle poussée éventuelle. On procédera alors au traitement d’une éventuelle défaillance cardiaque initiale. Traitement prophylactique : La prophylaxie antimicrobienne continue pour éviter les rechutes.
Elle consiste à l’administration continue de pénicilline retard (Benzathine pénicilline) toutes les 2 à 3 semaines en IM (Inta- Musculaire) (600.000 UI chez l’enfant et 1.200.000 UI chez l’adolescent), ou des prises orales quotidiennes de pénicilline V (Phénoxy-méthyl pénicilline). Ce traitement doit être poursuivie pendant au moins 5 ans et de toute façon couvrir la période pubertaire. Il est recommandé de traiter les adultes jeunes particulièrement exposés : service militaire, enseignants. Eradication des foyers infectieux streptococciques : Cette éradication comporte l’amygdalectomie, les soins dentaires et le traitement des sinusites. En cas de persistance de streptocoque bêta hémolytique dans la gorge, il faut procéder à une recherche dans l’entourage. La prévention de la première attaque constitue en fait la véritable prophylaxie du RAA. Elle consiste à traiter toutes les angines et les pharyngites de l’enfant de plus de 3 ans par la pénicilline orale (Phénoxy-méthyl pénicilline) pendant 10 jours.
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Table des matières
1. Introduction
2. Objectifs
2. 1. Objectif général
2. 2. Objectifs spécifiques
3. Généralités
3. 1. Rappel sur les streptocoques
3. 1. 1. Morphologie et classification
3. 1. 2. Habitat
3. 1. 3. Pouvoir pathogène
3. 1. 4. Isolement
3. 1. 5. Identification
3. 2. Streptococcus pyogenes
3. 2. 1. Définition
3. 2. 2. Historique
3. 2. 3. Caractères morphologiques et culturaux du streptocoque A
3. 2. 4. Caractères antigéniques
3. 2. 5. Epidémiologie
3. 2. 6. Identification génétique des streptocoques
3. 2. 7. Point sur la fabrication d’un vaccin
3. 2. 8. Pathogénie
a. Angine
b. Complications
4. Méthodologie
4. 1. Cadre d’étude
4. 1. 1. Présentation du Centre pour le Développement des Vaccins (CVD)- Mali
4. 1. 2. Laboratoire de recherche
4. 1. 3. Les sites de prélèvement
4. 2. Type d’étude
4. 3. Période d’étude
4. 4. Population d’étude
4. 4. 1. Critères d’inclusion
4. 4. 2. Critères de non inclusion
4. 5. Echantillonnage
4. 6. Prélèvement
4. 7. Technique d’identification
4. 7. 1. Matériels et réactifs
4. 7. 2. Identification du GrAS
4. 7. 3. Test d’agglutination anti-A
4. 7. 4. Catalase
4. 7. 5. PYR test
4. 7. 6. Coloration de Gram
4. 8. Extraction de l’ADN, Réaction de PCR pour rechercher le gène emm
4. 8. 1. Procédure d’extraction de l’ADN
4. 8. 2. PCR (Polymerase Chain Reaction
a. Introduction
Cycles de la PCR
c. Technique de la PCR
Migration sur gel
e. Purification du produit de PCR
f. Préparation du séquençage
g. Principe
5. Ethique et protection des sujets humains
5. 1. Comité d’Ethique Institutionnel
5. 2. Consentement éclairé
5. 3. Compensation
5. 4. Traitement des enfants
6. Résultats
6. 1. Résultats sociodémographiques
6. 2. Résultats analytiques
7. Commentaires et Discutions
7. 1. Méthodologie
7. 2. Difficultés et limites de l’étude
7. 3. Caractéristiques sociodémographiques
7. 4. Résultats de biologie moléculaire
8. Conclusions
9. Recommandations
10. Références
11. Résumé
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