Soutenance mémoire
L’insuffisance mitrale est la 2ème valvulopathie la plus fréquente avec une prévalence dans la population générale évaluée entre 0,6 et 2,4% (1)(2) et elle représente 24,8% de la population cardiologique (3). L’insuffisance mitrale par prolapsus valvulaire d’étiologie dégénérative est la cause principale en Europe puisqu’elle représente près de 60-70%, contre 20% pour l’insuffisance mitrale ischémique, 2-5% post-endocarditique et 2-5% post-rhumatismale. Viennent ensuite certaines causes plus rares, congénitales, cardiomyopathie, iatrogène, maladies inflammatoires, traumatiques (4). De plus, Il s’agit d’une pathologie du sujet jeune puisque l’âge médian est d’environ 47 ans avec peu de comorbidité (5). Son histoire naturelle est une aggravation progressive générale, avec une fraction régurgitée augmentée d’environ 7,5-8mL/an(6)(5) et un orifice de régurgitation qui croit de 5,9mm2 /an (5). Son évolution est relativement grave puisque sa mortalité, toutes causes confondues, à 10 ans est autour de 20% et entraine une surmortalité par un facteur 3 lorsque la fuite est modérée ou sévère (5). A 10 ans, 63% développent une insuffisance cardiaque et 90 % sont soit opéré de leur maladie soit mort (7). A 5 ans 43% des asymptomatiques avec une insuffisance mitrale sévère sont morts (7). Enfin une morbidité particulière accompagne et grève le pronostic, notamment l’apparition une fibrillation auriculaire, l’insuffisance cardiaque congestive, le risque de greffe Oslerienne, d’embolie périphérique ou le risque neurologique. Les pratiques quant au traitement de cette maladie sont en perpétuelle évolution pour optimiser voire rétablir une survie globale des patients à celle espérée dans la population générale. Le taux de réparation mitrale est de plus en plus important au cours de l’avancement des techniques et de l’expérience chirurgicale, et monte à 90% dans les insuffisances mitrales isolées sur maladies dégénératives .
Dans cette étude, nous reviendrons sur l’histoire de la prise en charge de l’IM ainsi que sur les différentes techniques chirurgicales développées. L’analyse des indications opératoires seront présentées. Nous étudierons ensuite les résultats concernant notre cohorte de patients opérés d’une IM dégénérative par réparation valvulaire au cours des 13 dernières années. Une attention particulière sera portée aux techniques chirurgicales utilisées, aux lésions complexes opérées ainsi qu’à l’indication opératoire. Notre conclusion permettra de discuter de ces résultats en rapport aux données de la littérature.
Historique
Le premier geste sur la valve mitrale a été réalisé avec succès en 1945 et a consisté en une commissurotomie à cœur fermé par Bailey, suivit de la commissurotomie à cœur ouvert en arrêt circulatoire en hypothermie, sans circulation extracorporelle (CEC). Par la suite, avec l’avènement de la CEC en 1954-55 permettant de protéger les organes, de clamper l’aorte et d’arrêter le cœur en le protégeant avec une cardioplégie, il est devenu possible de réaliser des interventions valvulaires de façon plus sécurisée. Le premier remplacement mitral a été réalisé par Albert Starr en 1960 grâce à une valve artificielle mécanique à bille. La première réparation mitrale rapportée en 1957 par l’équipe de Lillehei consistant en une plicature de l’anneau, suivie par la description de plicature valvulaire ou du renforcement de la portion postérieur de l’anneau par du péricarde ou du feutre, ne présentait que des résultats mitigés. Dans ce contexte, le remplacement valvulaire est resté la référence de 1965 à 1975. Ce n’est que grâce à la compréhension de la géométrie annulaire mitrale et de sa déformation durant l’insuffisance mitrale que le Pr Carpentier a pu décrire en 1969 la « French correction » en réséquant la zone valvulaire prolabée associée à un anneau prothétique. La réparation valvulaire mitrale est ensuite devenue le gold standard de la chirurgie de l’insuffisance mitrale dégénérative. Cette technique est associée d’une morbi-mortalité limitée ainsi que d’une pérennité importante (8). Par la suite, dans les années 80 la description du néo-cordage en Gore-tex° par l’équipe de Frater, constitue un virage décisif dans l’augmentation du ratio plastie/ remplacement en développant l’arsenal chirurgical.
État actuelle des connaissances
Remplacement valvulaire versus réparation valvulaire mitrale
Très tôt, la plastie mitrale a pris le pas sur le remplacement valvulaire mitral qui s’est heurté à de nombreux écueils. Tout d’abord en termes de mortalité, une méta analyse récente (2019) réalisée par l’équipe de Jung a mis en évidence un risque relatif de mortalité précoce calculé à 4,84 ; IC 95% 2,25 ; 10,43 lors d’un remplacement valvulaire mitral (RVM) versus plastie mitrale (PM). De plus ils ont montré que la PM est supérieure en terme de mortalité par rapport au RVM et ce, quel que soit l’âge du patient (10). En effet elle présente une mortalité péri-opératoire plus faible (plastie valvulaire mitrale, 1,6-2,1 % versus remplacement, 4,3-7,8 %) (10 (11). D’autre part, une étude prospective comparant les 2 techniques menée par l’équipe de Lazam publiée en 2017, et qui regroupait 1922 patients, a montré que la mortalité péri-opératoire était inférieure dans la plastie mitrale 1,3% contre 4,7% pour le RVM (p < 0,001). De plus la survie globale à long terme était de 77% à 10 ans et 46% à 20 ans dans la plastie mitrale contre 57% à 10 ans et 23% à 20 ans (p < 0,001) (12). Des résultats déjà présents dans l’étude de Gillinov (13) et de Daneshmand .
La durabilité d’une réparation est au moins équivalente si ce n’est supérieure au remplacement mitral (11)(16). De plus, l’équipe de Jung dans leur méta-analyse ont montré que le RVM est associé à un sur risque de ré-opération, avec un HR = 1,47 ; IC95% 1,09 ;1,97 (10). Par ailleurs, en terme de morbidité, la plastie mitrale est associé à une diminution du risque d’accident thromboembolique et hémorragique avec un HR respectivement à 0,5(p= 0,029) et 0,2 (p= 0,26)(17), une meilleure préservation de la fonction ventriculaire gauche par la conservation de l’appareil sous valvulaire (18)(19), et moins de complications infectieuses à long terme .
Durabilité de la réparation
La plastie mitrale est de plus en plus réalisée avec succès dans la maladie dégénérative mitrale avec des taux de réparation d’environ 95%, et jusqu’à 98,4% chez les patients asymptomatiques ou peu symptomatiques (15). Elle a maintenant éprouvé son efficacité sur le long terme permettant une réparation pérenne dans le temps. En effet le taux de ré-opération pour fuite mitrale sévère reste bas (14,15,20). L’équipe de David en 2015 a évalué sur 840 patients opérés de plastie mitrale un taux de ré-opération à 10, 15 et 20 ans respectivement à 4,1%, 5,1% et 5,9%. Les facteurs prédictifs de ré-opération étaient le prolapsus isolé valvulaire antérieur, le degré de dégénérescence myxoïde, la mise en place d’un anneau souple et la durée de CEC (20). De plus le taux de survie sans récidive à 10 ans était de 81% (20).
Techniques chirurgicales
Les techniques chirurgicales ont probablement une incidence sur la qualité de la réparation et leurs résultats à long terme. Bien que l’expérience globale a permis de standardiser les techniques et de minimiser au maximum ces différences. Tout d’abord l’annuloplastie concomitante au geste valvulaire a été quasiment généralisée. Cette annuloplastie permet de rétablir un ratio de ¾ entre le diamètre antéro-postérieur et transversal de l’anneau qui est souvent inversé dans la maladie dégénérative mitrale. L’anneau prothétique implanté ne restaure pas uniquement la taille de l’anneau mitral dilaté mais aussi sa forme. Et ainsi permet d’augmenter la surface de coaptation valvulaire (41). De plus, Flameng et al ont montré que l’absence d’annuloplastie était un facteur de risque indépendant de récidive d’insuffisance mitrale en post-opératoire (p= 0,0025) (42).
Par ailleurs, deux techniques de réparations valvulaires, toutes deux associées à une annuloplastie, sont les plus répandues : La résection du tissus prolabé et la mise en place de cordage prothétiques en PTFE (poly-tetra-fluoroethylène, Gore-Tex°). Ces dernières ont prouvé leur efficacité quant à la correction pérenne de la fuite mitrale. Tout d’abord les résultats cliniques semblent similaires avec aucune différence prouvée sur la mortalité, la dyspnée, la récidive d’IM, et le taux de ré opération (43)(44)(45)(46). Cependant Mazine et al dans leur méta-analyse de 2018 mettent en évidence un plus haut taux de réopération dans les résections versus néocordage (RR= 0,22 IC95 (0,09 ; 0,54) p = 0,0008) (47). En revanche, il semblerait que les résections soient accompagnées d’annuloplasties plus petites de manière significative (45,48). Résultat régulièrement relevé, mais seul Chua et al retrouvent l’apparition d’un gradient trans-mitral plus élevé de manière significative à 5 ans dans les résections (3,06 ± 1,15mmHg versus 3,61 ± 1,47mmHg p=0,003) (45). Ce résultat, malgré sa significativité semble être une différence plutôt dérisoire, et l’on peut se demander quelle est son importance clinique. Mais cela signifie qu’il y a une réelle tendance qui serait probablement démasquée de manière plus marquée à l’effort, Source d’un résultat fonctionnel d’effort plus défavorable notamment pour un sujet jeune.
Évolution des indications
La prise en charge chirurgicale de l’insuffisance mitrale dégénérative a tendance à être de plus en plus précoce. En effet, l’attitude attentiste initialement répandue chez les patients asymptomatiques d’une IM sévère est maintenant décriée. Les recommandations principales (classe I) sont pour l’instant basées sur l’apparition d’une symptomatologie clinique ou d’une dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection ventriculaire gauche FEVG < 60% ou diamètre télé- systolique du ventricule gauche DTSVG > 45 mm) (21). Pourtant nombreuses études ont en effet montré une surmortalité de cette attitude attentiste par rapport à une chirurgie conservatrice précoce (22). D’ailleurs l’équipe de Kang a montré une mortalité à 12 ans chez les patients asymptomatiques surveillés à 6%, contre 1% pour les patients opérés (p=0,01) (23). De nombreux facteurs grèvent le pronostic lorsque les patients sont opérés trop tard. Parmi ces facteurs, on trouve notamment une symptomatologie significative (dyspnée NYHA stade III-IV), une dysfonction ventriculaire gauche ou la présence d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ainsi que l’apparition d’une fibrillation atriale (FA) (15) ou un âge plus avancé (24) probablement par une tolérance moins bonne de la régurgitation sur des ventricules plus âgés (25). Par ailleurs, l’évolution naturelle de l’IM sévère se poursuit vers l’apparition d’une FA ainsi que d’une insuffisance cardiaque congestive. Leurs taux d’incidence respectif est de 30% et 63% à 10 ans .
La réalisation d’une plastie mitrale sur une IM sévère associée à une dyspnée supérieure à NYHA II engendre une surmortalité par rapport à celle de la population générale contre un rétablissement d’une espérance de vie équivalente si l’intervention est réalisée avant l’apparition d’une dyspnée significative pour les patients avec une FEVG > 60% (27)(28). L’apparition d’une dyspnée NYHA III ou IV implique une mortalité de 34% par an bien qu’une dyspnée seulement NYHA I ou II provoque déjà une surmortalité de 4,1% par an chez les patients non opérés .
L’apparition d’une dysfonction ventriculaire gauche apporte aussi un excès de mortalité. Cette dysfonction peut se refléter par la fraction d’éjection ventriculaire gauche, qui est toujours surévaluée lors d’une IM. Cette dysfonction entraine une surmortalité évaluée à 180% pour une FEVG < 50% selon la description qu’en fait l’équipe d’Enriquez-Sarano (28). Ainsi, l’abaissement de la FEVG pré-opératoire reste le meilleur facteur prédictif de mortalité postopératoire, d’insuffisance cardiaque congestive et de dysfonction ventriculaire post-opératoire (26)(29). Par ailleurs la dilatation ventriculaire gauche secondaire à la surcharge volumétrique ventriculaire engendrée par la fuite mitrale, est un signe précoce de dysfonction gauche. En effet il a été montré un excès de mortalité (30) et d’insuffisance cardiaque lorsqu’apparait une dysfonction ventriculaire (FEVG <60% ou un DTSVG >45 mm) par rapport aux patients opérés sans dysfonction (26), voir même plus précocement selon Tribouilloy et al, dès un DTSVG> 40mm (31). La dilatation ventriculaire gauche est d’ailleurs aussi un facteur prédictif de dysfonction ventriculaire post-opératoire .
Il a été aussi remarqué que la géométrie ventriculaire s’améliore en postopératoire et ce d’autant plus qu’une réparation est faite précocement avant l’apparition d’une diminution de la FEVG, et d’une dilatation ventriculaire gauche .
De même, certaines équipes ont étudié le « strain » global longitudinal du ventricule gauche comme élément prédictif de dysfonction ventriculaire gauche post-opératoire. Ainsi Witkowski et al ont montré qu’un strain au repos supérieur à -19,9% serait un signe précurseur précoce de retentissement ventriculaire gauche et serait associé à une dysfonction ventriculaire gauche post-opératoire (34). De plus Donal et al, partant de la constatation de la variabilité du strain en fonction de la géométrie ventriculaire (35), ont précisé et sensibilisé le strain global longitudinal du VG en l’indexant au DTSVG. Ils ont amélioré encore la sensibilité de leur marqueur en réalisant des échographies d’efforts sous maximaux (objectif de fréquence cardiaque, 120 battements par minute). En effet, ils ont retrouvé un strain global longitudinal indexé au DTSVG à l’exercice à -6 ± 1 dans le groupe ayant une FEVG à 6 mois post-opératoire > 50% contre 4,4 ± 1 dans le groupe ayant une FEVG à 6 mois post-opératoire < 50% (p= 0,001 .
De plus la dilatation atriale (diamètre > 50mm ou volume augmenté avec une valeur seuil à 60mL/m2 ) est un facteur de surmortalité en l’absence de chirurgie et un gros facteur de risque de fibrillation atriale, elle-même source de morbi-mortalité (37). En effet, la fibrillation atriale, si elle persiste plus de 3 mois en pré-opératoire, est un fort facteur prédictif de FA post-opératoire et donc la nécessité d’anticoagulation au long cours avec toute la morbidité associée. Alors qu’une FA récente tendrait à disparaitre en post-opératoire .
Par ailleurs, une étude récente réalisé par Hu et al a mis en évidence, entre autres, la dilatation de l’oreillette gauche comme facteur associé à une dysfonction ventriculaire gauche à long terme post-opératoire. Le seuil retenu dans cette étude était de 53mL/m2 .
Quant à l’apparition d’une hypertension pulmonaire, elle semble être associée à un excès de mortalité dans l’insuffisance mitrale. En effet, Barbieri et al dans leur série, incriminent une HTAP > 50mmHg apparaissant comme un facteur de surmortalité dans l’évolution de l’insuffisance mitrale. (RR 2,03 IC95 (1,30 ; 3,18) p=0,002 pour une mortalité toutes causes confondues et en analyse multivariée ajustée selon l’âge, le stade NYHA, la présence ou non de FA, le genre et la présence ou non d’une chirurgie) Et même un risque relatif (RR) atteignant 3,29 IC95 (1,81 ; 5,96) p<0,0001, pour les patients peu symptomatiques ou asymptomatiques (NYHA I et II).
Procédure chirurgicale
Les interventions étaient toutes réalisées par sternotomie médiane sous circulation extra-corporelle, en normothermie. Le mode de canulation était systématiquement bicave et aorte ascendante. La cardioplégie était réalisée à l’aide de sang froid dilué enrichi en potassium ou de soluté cristalloïde extracellulaire froid de type Celsior° injecté par voie rétrograde et antérograde ou par voie antérograde seule. Le mode de cardioplégie était laissé à l’appréciation du chirurgien. L’abord de la valve mitrale était réalisé par atriotomie gauche dans le sillon de Sandergaard, et le choix de la technique de réparation était décidé en préopératoire selon l’évaluation de l’anatomie de la valve malade. Les 2 techniques de réparations les plus répandues étaient soit la résection triangulaire ou quadrangulaire soit la mise en place de néo-cordages de Goretex°, toujours associées à la mise en place d’un anneau prothétique fermé semi-rigide de type Carpentier-Edwards Physio-ring II maintenue par des points en U de Ti-cron 2-0.
– La technique de résection consistait en l’ablation de la zone prolabée et reconstruction de la valve par points séparées de prolène 5-0. Parfois associé à quelques points de compressions annulaires au Ti-cron 2-0.
– Les néo-cordages en fils de polytétrafluoroethylène (PTFE, Gortex°) étaient implantés entre les piliers du ventricule gauche et le bord libre de la valve prolabant afin de rétablir une coaptation valvulaire dans le plan de l’anneau.
Une annuloplastie tricuspide était réalisée en cas d’insuffisance sévère ou de dilatation annulaire supérieur à 40mm associée à une insuffisance modérée.
En fin d’intervention un test à l’eau était réalisé pour évaluer la bonne continence valvulaire. Puis après purge gazeuse, déclampage et sevrage de la circulation extra corporelle, une échographie trans-oesophagienne était réalisée pour évaluer le résultat de la réparation.
Suivi
En post-opératoire, les complications post-opératoires ainsi que la durée du séjour, la mise en place ou non de support inotrope et l’échographie transthoracique de sortie étaient recueillis. Par ailleurs, le suivi clinique et échographique était réalisé à l’aide des cardiologues traitant qui nous ont fait parvenir leur dernier compte rendu.
Analyse statistique
Nous avons comparé les deux groupes (neocordage, résection) sur les caractéristiques préopératoires, échographiques et de survie (décès et reprise) à l’aide de test statistiques univariés (chi² ou fisher pour les données qualitatives ; test t de student pour les données quantitatives. Les données qualitatives ont été décrites à l’aide des effectifs et pourcentages et les données quantitatives à l’aide des moyennes et des écarts types. Nous avons également réalisé des statistiques univariées (chi²/fisher et test t de student) pour comparer les patients selon l’indication preopératoire (asymptomatique/symptomatique) ; selon le fait qu’ils aient une FEVG altérérée ou pas ; selon la présence d’une HTAP ou pas et selon la présence d’un FA ou pas. L’analyse de la mortalité à 6 mois, un an et 5 ans a été réalisée dans un premier temps à l’aide de la méthode de Kaplan Meier. Dans un second temps pour étudier la survie à 5 ans, nous avons réalisé un modèle de Cox univarié puis multivarié. Pour réaliser le modèle multivarié nous avons procédé à une stratégie descendante des variables parmi celles initialement introduites (L’âge, le stade NYHA, l’Euroscore 2, l’HTA, la présence d’une BPCO ou d’une insuffisance rénale chronique, la FEVG pré-opératoire, l’HTAP, la durée de CEC et de clampage). Les résultats sont présentés sous forme de Hazard Ratio (HR).
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Table des matières
Introduction
Historique
État actuel des connaissances
a) Remplacement valvulaire versus réparation valvulaire mitrale
b) Durabilité de la réparation
c) Techniques chirurgicales
d) Évolution des indications
e) Indications actuelles
f) Synthèse
Objectif
Matériels et méthodes
a) Population étudiée
b) Recueil de donnée
c) Procédure chirurgicale
d) Suivi
e) Analyse statistique
Résultats
a) Caractéristiques initiales de la population
b) Mortalité et ré-opération
c) Néo-cordages versus résection
d) Sous-groupe prolapsus complexe
e) Comparaison en sous-groupe selon l’indication opératoire
Discussion
Conclusion
Bibliographie
Index
