Infection par le VIH et devenir des enfants nés de mères séropositives au VIH

Transmission intra-utérine.

La possibilité d’infection in utero est connue de longue date par la mise en évidence dès la naissance d’une virémie VIH, voire des signes cliniques chez certains enfants. Cette contamination in utero est associée à un risque accru d’évolution rapide de la maladie chez l’enfant. La transmission in utero très précoce au premier trimestre de grossesse est possible mais peu fréquente. La transmission in utero se passe donc principalement au troisième trimestre dans les deux semaines précédant l’accouchement. Le placenta joue probablement un rôle protecteur vis-à-vis de cette transmission dont plusieurs mécanismes peuvent être évoqués :
-Un passage de virus via le liquide amniotique ;
-Des échanges sanguins materno-fœtaux favorisés par des brèches placentaires ;
-Un passage transplacentaire du virus via certaines cellules permissives à l’infection comme les macrophages placentaires

Transmission par le lait maternel

Le virus est présent dans le lait, soit sous forme de virions libres, soit sous forme pro virale intégrée dans les lymphocytes TCD4 infectés [10]. Dans les études africaines, le taux de transmission est doublé chez les enfants allaités au sein [11]. Le risque de transmission est important dans les premières semaines mais il persiste pendant toute la durée de l’allaitement [12]. Ce risque est augmenté en cas de déficit immunitaire maternel, de charge virale plasmatique maternelle élevée. La charge virale dans le lait joue un rôle important. Elle est corrélée à celle du plasma, mais peut être plus élevée, notamment en de mastite [2]. Un enfant est considéré comme ayant été contaminé par le lait maternel si la PCR est négative à la naissance et positive à 6 mois. Une analyse récente de quatre études en Afrique subsaharienne menée en Côte d’Ivoire, au Kenya et au Rwanda (à Butaré et Kigali) a montré que le risque de transmission postnatale au-delà de deux mois et demi (en moyenne jusqu’à 8 mois après la naissance) est de 3,2 infections à VIH par an pour 100 enfants nourris au sein. Le pouvoir contaminatif relatif du colostrum par rapport au lait maternel dit « intermédiaire » (1 à 2 mois) ou « tardif » (supérieur à 3 mois) n’est pas connu, mais il pourrait être plus important compte tenu de la concentration élevée de cellules dans le colostrum par rapport au lait intermédiaire. Cependant des cas de contamination tardive par le lait maternel ont été décrits. Le risque de transmission post-natale par le lait maternel dépend de la durée de l’allaitement, et donc de la quantité de virus ingérée. . Pour Datta et al, 32% des infections par le VIH étaient associés à un allaitement au-delà de 15 mois. Le type d’allaitement pourrait être plus important que la durée de l’allaitement. Selon une étude de Nduati et al, au Kenya, le risque global de transmission du VIH à 24 mois est diminué en moyenne de 16% chez les enfants nourris par le lait artificiel par rapport aux enfants allaités au sein. [13] La transmission par l’allaitement peut être diminuée par un traitement antirétroviral chez la mère ou par une prophylaxie étendue chez le bébé.

Forme Rapidement Évolutive

Elle concerne environ 15% des enfants infectés et se caractérise par la constitution, en quelques mois, d’un déficit immunitaire sévère qui touche, en général, aussi bien l’immunité cellulaire et humorale. Les premiers symptômes, notés entre 1 à 3 mois, sont une hépato splénomégalie ou adénopathies, notamment axillaires. Les complications infectieuses sévères de types opportunistes sont précoces, voire inaugurales (mycose œsophagienne ou pneumocystose pulmonaire, le plus souvent). La complication spécifique de cette situation est l’encéphalopathie VIH. En l’absence de traitement, le décès survient en général avant l’âge de 4 ou 5 ans. L’identification des enfants à risque de développer cette forme évolutive est difficile dans les premiers mois de vie avant l’apparition des symptômes sévères. Le degré de réplication virale initiale est certes plus élevé en moyenne pour ce groupe d’enfants mais des valeurs très élevées peuvent être aussi observées chez des enfants non concernés. La chute des CD4 peut être très brutale, en quelques semaines. Ce sont surtout les paramètres de naissance qui peuvent être utiles. La détection dès la naissance du virus signe d’une contamination in utero-est associée statistiquement à un risque plus élevé de forme précoce et sévère. Cela a été également le cas de la coïnfection par le CMV et le degré d’avancement de la maladie maternelle [2].

Détection de l’antigène p24

Les antigènes viraux circulants correspondent aux particules et aux protéines virales libres. Les méthodes ELISA commercialisées détectent essentiellement la protéine p24 du VIH-1, même si des réactivités croisées avec la protéine p26 du VIH-2 sont parfois observées. La positivité de la réaction doit être confirmée par un test de neutralisation qui inhibe spécifiquement la détection de l’antigène et permet ainsi d’exclure un possible faut positif. La recherche isolée de l’antigène p24 dans le sérum est aujourd’hui pratiquée en cas de suspicion de primo-infection et lors de la qualification des donneurs d’organes, de tissus et de cellules. Comme indiqué plus haut, la recherche de l’antigène p24 est associée à celle des anticorps anti-VIH-1 et VIH-2 dans les tests ELISA combinés [2].

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Table des matières

I-INTRODUCTION
II- GENERALITES
1-Epidémiologie
2-Transmission Mère-Enfant
3-Manifestations cliniques de l’infection à VIH chez l’enfant
4-Diagnostic biologique
5- Prophylaxie antirétrovirale chez la femme enceinte et Enfant
6-Moyens de Prévention de la Transmission Mère-Enfant
7-Vaccination
III- METHODOLOGIE
1-Cadre et lieu d’étude
2-Type et Période d’étude
3- Echantillonnage
3.1-Population d’étude
3.2- Critères d’inclusion
3.3-Critères de non inclusion
4-Matériels et Technique
4.1-DBS
4.2-Algorithme du diagnostic précoce
4.3-Déroulement de l’enquête
5-Saisie et analyse des données
6-Ethique
IV- RESULTATS
1- Caractéristiques sociodémographiques des enfants
2- Caractéristiques sociodémographiques des mères
3- Antécédents médicaux des mères
4- Caractéristiques biologiques des enfants
5- Annonce des résultats et prise en charge de l’enfant
6- Devenir des enfants ayant bénéficié du diagnostic précoce
V- COMMENTAIRES et DISCUSSION
VI- CONCLUSION et RECOMMMANDATIONS
VII- BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES