Infection de la faune sauvage par les pestivirus

Phénotype
Biotypes
BVDV

Il existe deux biotypes du virus BVD qui correspondent à l’effet du virus sur des cultures cellulaires ou sur des lignées cellulaires de différentes natures. Sur ces cellules le virus provoque soit un effet cytopathogène on parle alors de biotype cytopathogène (CP) soit un effet non cytopathogène dans ce cas on parle de biotype non cytopathogène (NCP).
Le caractère de cytopathogénicité est lié à l’hydrolyse de la protéine NS2-3 en deux sous fractions protéiques NS2 et NS3. Le clivage de la protéine NS2-3 est lié à une multitude de phénomènes génétiques comme des recombinaisons, duplications, réarrangements et délétions. Le biotype NCP est caractérisé par l’absence de clivage de la protéine NS2-3.
Ce caractère de cytopathogénicité est strictement in vitro et est à différencier du caractère de pathogénicité.
Plusieurs caractéristiques permettent de différencier les biotypes cytopathogènes et non cytopathogènes:
– au niveau de la transmission virale : La transmission du virus CP peut se faire de façon horizontale mais plus difficilement que pour le virus NCP et aucune démonstration de transmission verticale n’a été faite pour ce biotype. Le virus NCP quant à lui se transmet facilement de façon horizontale et verticale. Ainsi le biotype NCP est le biotype circulant alors que le biotype CP n’est que sporadique.
– Au niveau de la cinétique des anticorps : Pour le biotype CP, lors d’inoculations expérimentales, les titres en anticorps sont faibles et tardifs. En revanche pour le biotype NCP, après inoculation expérimentale, la cinétique des anticorps est classique avec apparition des anticorps au bout de quelques jours et atteinte d’un plateau en 3 semaines.
– Au niveau de la clinique : Les signes sont minimes lors d’infections par le biotype CP et très variables (minimes à très graves) s’il s’agit du biotype NCP.
– Au niveau de la distribution cellulaire : La distribution cellulaire du biotype CP est réduite à l’inverse celle du biotype NCP qui est beaucoup plus large.
Lorsqu’un animal est infecté par une souche NCP, des évènements génétiques vont se produire et transformer une partie de la population virale NCP en virus CP. Ainsi dans la nature la survenue du biotype CP n’est pas exogène mais provient de la population de virus déjà présente chez l’animal. La maladie des muqueuses au sens stricte est donc due à une paire de virus CP et NCP. Le biotype NCP est le biotype qui circule, infecte l’animal et est à l’origine des signes cliniques. Le biotype CP semble quant à lui être une impasse.
BDV
Le virus de la border disease se présente également sous deux biotypes différents : un biotype cytopathogène et un biotype non cytopathogène. Le succès de ce pestivirus réside dans le fait que le biotype non cytopathogène peut traverser le placenta et établir une infection persistante dans le fœtus en développement. Ce biotype peut être défini comme le biotype « normal », alors que le biotype cytopathogène est considéré comme le biotype « anormal » qui est en général isolé uniquement sur les animaux infectés permanents (Nettleton et al., 1995).
CSFV
Il existe également deux biotypes de CSFV : un cytopathogène l’autre non cytopathogène.Par exemple, la souche WB82 du CSFV isolée chez des sangliers en 1982 au Japon se présente sous ses deux biotypes, le biotype non cytopathogène étant le biotype prédominant. Le biotype cytopathogène induit des effets cytopathogènes sur des cultures cellulaires de différentes natures toutes d’origine porcine (Aoki et al, 2001).
Sérotypes
Les sérotypes sont déterminés suivant la réactivité des antigènes aux anticorps. Comme pour les biotypes, les pestivirus, pareillement à tous les virus à ARN, présentent une fluctuation importante de leur génome et donc des modifications plus ou moins minimes au niveau des composants externes ou internes du virus, c’est-à-dire au niveau des antigènes.Ainsi donc un anticorps adapté à un sérotype reconnaîtra plus ou moins un autre sérotype.
Pathotypes
On constate que dans la plupart des cas, l’infection par le BVD (naturelle ou expérimentale) est de gravité sub-clinique s’il n’y a pas de facteurs associés.
Cependant dans certains cas, dans des conditions naturelles, on observe des formes sévères avec des taux de mortalité très élevés et des expressions cliniques extrêmement diverses (avortements, diarrhées, ulcères…). Cela a par exemple été observé au Canada en 1993 avec des taux de mortalité s’élevant à 25% sur les animaux touchés. Dans d’autres cas le tableau clinique est plus spécifique avec un syndrome hémorragique lié à des thrombocytopénies sévères.
Les premiers virus isolés lors des formes sévères sont génétiquement éloignés des virus BVDV classiques, isolés jusqu’alors. Ils ont été classés dans un autre groupe de pestivirus nommée BVDV type 2. Par la suite il s’est avéré qu’il n’y avait pas de corrélation parfaite entre le génotype viral et la pathogénicité. Ainsi il existe des génotypes 2 peu pathogènes et des génotypes 1 très pathogènes (isolés sur des formes cliniques hémorragiques).

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MOTS-CLES : PESTIVIRUS, FAUNE SAUVAGE, CSFV, BDV, BVD

Table des matières

INTRODUCTION
I. LES PESTIVIRUS
1.1. Taxonomie
1.2. Historique
1.3. Composition et structure
1.3.1. Génome
1.3.2. Protéines
1.4. Phénotype
1.4.1. Biotypes
1.4.1.1. BVDV
1.4.1.2. BDV
1.4.1.3. CSFV
1.4.2. Sérotypes
1.4.3. Pathotypes
1.5. Propriétés biologiques
1.5.1. Spectre d’hôte
1.5.2. Tropisme cellulaire
1.5.3. Variabilité antigénique
1.5.4. Immunogénicité
1.5.5. Pathogénèse et pouvoir pathogène
1.6. Propriété physico-chimique
II. LA DIARRHÉE VIRALE BOVINE
2.1. Epidémiologie et transmission du BVDV
2.1.1. Sources de BVDV
2.1.2. Transmission horizontale
2.1.3. Transmission verticale
2.2. Aspects cliniques
2.2.1. Infections transitoires
2.2.1.1 Troubles de la reproduction
2.2.1.2 Troubles digestifs
2.2.1.3 Autres troubles
2.2.2. Infection permanente
2.2.2.1. Cas des IPI
2.2.2.2. La maladie des muqueuses au sens strict
2.3 Méthodes diagnostiques
2.3.1.Généralité
2.3.1.1. Propriétés d’un test
2.3.1.2. Tests de référence
2.3.2. Méthode de détection des anticorps
2.3.2.1. Séroneutralisation
2.3.2.2.Techniques ELISA
2.3.2.3.Autres techniques
2.3.3. Méthodes de détection virale
2.3.3.1. Isolement sur culture cellulaire
2.3.3.2. Détection de protéines virales
2.3.3.3. Détection de l’ARN viral
III. INFECTION DE LA FAUNE SAUVAGE PAR LES PESTIVIRUS
3.1. Infections naturelles des animaux sauvages
3.1.1 Etudes sérologiques et antigéniques
3.1.1.1. CSFV
3.1.1.2 BVD et BDV
3.1.2. Isolement viral chez les animaux sauvages
3.1.2.1.Isolement du CSFV chez les animaux sauvages
3.1.2.2.Isolement du « Girafe – Pestivirus »
3.1.2.3.Isolement du BVDV et du BDV chez les animaux sauvages
3.2. Infections expérimentales des animaux sauvages
3.2.1. Transmission transplacentaire
3.2.2. Durée d’incubation
3.2.3. Signes clinique
3.2.3.1.Signes généraux
3.2.3.2.Signes locaux
3.2.3.3. Absence de signes cliniques
3.2.4. Lésions observées
3.2.4.1. Tête
3.2.4.2. Tractus respiratoire
3.2.4.3. Tube digestif
3.2.4.4. Autres organes
IV. ANALYSE PHYLOGÉNÉTIQUE DES PESTIVIRUS ISOLÉS CHEZ LES ANIMAUX SAUVAGES
4.1. Génotypage des CSFV isolés chez les animaux sauvages
4.2. Génotypage des BVDV isolés chez les animaux sauvages
4.3. Génotypage des BDV isolés chez les animaux sauvages
4.3.1 BDV-2 isolé chez un renne
4.3.2. BDV-4 isolé chez un isard
4.4. Les pestivirus isolés chez les animaux sauvages formant de nouveaux groupes
4.4.1. Girafe – Pestivirus
4.4.2. Pronghorn – Pestivirus
V. TRANSMISSION DES PESTIVIRUS ENTRE FAUNES SAUVAGE ET DOMESTIQUE : CONSÉQUENCES ÉPIDEMIOLOGIQUES
5.2. Transmission inter espèces du CSFV
5.3. Transmission inter espèces du BVDV et du BDV
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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