INCIDENTS ET ACCIDENTS DE LA CORONAROGRAPHIE ET DE L’ANGIOPLASTIE 

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Artère coronaire gauche

Elle débute par un tronc commun (TC) naissant du sinus aortique antéro-gauche juste au-dessus de la valvule aortique semi-lunaire antérieure gauche mesurant 10mm (extrêmes 2-22 mm). Il contourne la face postérieure de l’artère pulmonaire et se divise rapidement en deux branches terminales. :
 L’artère interventriculaire antérieure
Elle longe le sillon interventriculaire antérieur jusqu’à l’apex quelle contourne et se termine dans le sillon interventriculaire inférieur. Elle donne au cours de son trajet des collatérales à destinée ventriculaire [51] :
– L’artère infundibulaire gauche
– Les artères diagonales
– Les artères septales.
L’IVA est divisée en trois segments : le segment proximal entre le tronc gauche et le départ de la première septale, le segment moyen entre la première septale et la deuxième diagonale, le segment distal au-delà de la deuxième diagonale.
 L’artère circonflexe
Elle chemine entre l’oreillette et le ventricule gauches pour finir à la face postéro-latérale du ventricule gauche. Elle donne au cours de son trajet deux sortes de branches collatérales [51] :
– les branches marginales gauches (encore appelées latérales) qui logent le bord gauche du coeur vers la pointe, irriguent la face latérale du ventricule gauche,
– les branches auriculaires vascularisent l’oreillette gauche.

Artère coronaire droite

La coronaire droite comporte trois segments :
 Le premier segment (CD1) court horizontal, dirigé vers la droite, est compris entre l’ostium et le premier coude de l’artère où elle rejoint le sillon auriculo-ventriculaire droit,
 Le deuxième segment (CD2) long et vertical, chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire droit jusqu’au bord droit du coeur,
 Le troisième segment (CD3) horizontal et dirigé vers la gauche, se termine juste avant la « croix des sillons » en se bifurquant en deux branches : artère interventriculaire postérieure (IVP) et l’artère rétro-ventriculaire postérieure (RVP)
▪ L’artère interventriculaire inférieure (ou postérieure)
Elle suit le sillon interventriculaire inférieur et s’épuise avant l’apex après avoir donné 2 types de collatérales ventriculaires [11] :
– Des branches pariétales destinées aux faces inférieures des deux ventricules,
– Des branches septales inférieures (7 à 12) assurant la vascularisation du tiers inférieur du septum interventriculaire.
▪ L’artère rétro-ventriculaire postérieure
Elle prolonge l’axe de la coronaire droite et donne souvent [11] :
– Une branche ascendante destinée au noeud auriculo-ventriculaire,
– Des branches destinées à la face inférieure du ventricule gauche.

Dominance vasculaire

Suivant l’importance respective de l’artère coronaire droite ou gauche, on parle de réseau droit dominant ou de réseau gauche dominant. Plus de 70 % de la population a un réseau droit dominant [67]. Des variations de l’importance relative des deux artères coronaires sont fréquentes. Schlesinger (1940) [67], d’après des études cadavériques, considère que l’artère coronaire dominante est l’artère qui se prolonge dans le sillon interventriculaire postérieur en fournissant une artère interventriculaire postérieure (ou inférieure), elle est liée à la vascularisation de la paroi inféro-latérale du coeur [67]. Il distingue :  Les coronaires droites dominantes (48 %) : Un système coronaire droit dominant, l’artère rétroventriculaire postérieure vascularise une partie de la face latérale du coeur ou sa totalité et il devient exclusif.  Les coronaires gauches dominantes (18 %) : Un système coronaire gauche dominant, artère circonflexe vascularise une partie de la face inferieure du VG, voire la totalité, il devient alors exclusif et peut dans ce cas fournir artère ventriculaire postérieure.
 Les distributions équilibrées (34 %): Deux artères coronaires équilibrées, artère coronaire droite vascularise la face inferieure du ventricule gauche et la face latérale du VG est vascularisée par les artères latérales de l’artère circonflexe.
Le même constat a été confirmé par autres auteurs [39], l’artère dite dominante est celle qui donne l’IVP et la RVP. Le plus souvent (80 % des cas), il s’agit de la coronaire droite, mais dans 15 % des cas, c’est la circonflexe (dominance gauche). La circonflexe se poursuit alors sur la face inférieure du ventricule gauche pour donner l’IVP et la RVP, et la coronaire droite, peu développée, s’épuise après avoir donné les branches irriguant le ventricule droit. Le réseau est dit équilibré lorsque l’IVP est issue de la coronaire droite et la RVP de la circonflexe (5 % des cas) [43] comme le montre la figure 5.

Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne

Deux mécanismes sont évoqués dans la survenue de l’insuffisance coronarienne
 Premier mécanisme :
L’athérosclérose est le mécanisme le plus fréquent à l’origine de maladie coronarienne. La présence d’une plaque d’athérome même stable réduit la lumière coronaire et peut dans certains circonstances (efforts) être responsable d’une ischémie myocardique par réduction des apports et donc du débit sanguin coronaire.
Schématiquement ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau lipidique important et une capsule collagène mince.
Cette rupture de plaque entraine la mise en contact du centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine ce qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus au niveau du site de rupture de la plaque. Dans l’érosion le thrombus adhère à la surface de la plaque et non au centre lipidique mais la conséquence est la même : la constitution d’un SCA.
 Second mécanisme :
Dans certains cas rares l’insuffisance coronarienne survient en l’absence de toute lésion athéromateuse [17].
▪ Sur une pathologie coronarienne non athéromateuse : Certaines pathologies de la paroi artérielle coronaire, comme les artérites inflammatoire, les dysplasies fibro-musculaires, les collagénoses…
▪ Sur des coronaires saines : spasme coronaire, embolie coronaire suite à une endocardite le plus souvent aortique, une embolie gazeuse, abus de cocaïne ; amphétamine…

L’ELECTROCARDIOGRAMME

Intérêt de l’ECG dans l’IDM

L’ECG 18 dérivations est un outil indispensable dans la prise en charge d’une douleur thoracique. Il permet de poser le diagnostic de l’urgence coronaire mais également de guider le geste de revascularisation [52].
L’IDM résulte d’une occlusion complète d’une artère coronaire, responsable d’une ischémie sévère traduite sur l’électrocardiogramme par des anomalies de la repolarisation ventriculaire et qui sont évolutives dans le temps. Ces anomalies commencent par l’apparition d’ondes T amples pointues et symétriques dans les premières minutes, puis apparait le sus décalage du segment ST englobant l’onde T. C’est la classique onde de Pardée qui apparaît rapidement et dure plusieurs heures. En même temps, il apparait un sous décalage dans les dérivations opposées. C’est l’image en miroir qui conforte le diagnostic et a une valeur pronostique [10].
Le sus décalage de ST persistant dans deux dérivations contigües, dans un contexte de douleur thoracique prolongée, permet de poser le diagnostic de l’IDM à la phase aiguë et de débuter sans délai le traitement de reperfusion. L’onde Q de nécrose large (> 0.04 sec) et profonde (> 1/3 de l’onde R) apparaît entre la 4ème et la 6ème heure et persiste classiquement comme une cicatrice de la nécrose.
L’inversion des ondes T survient généralement à partir de la 24ème heure avec normalisation du segment ST [50,70].

Caractéristiques du sus décalage

Différents critères sont utilisés pour classer l’élévation du segment ST. « The Minnesota code 9.2 » définit le sus décalage ST par une élévation du segment ST de 1mm dans au moins 2 dérivations frontales et une élévation de 2 mm dans les dérivations précordiales [58]. Des études récentes de registres de thrombolyse ont requiert une élévation d’au moins un 1mm dans au moins 2 dérivations contiguës [19,77]. Ces critères ont une spécificité de 94% et ne sont sensibles que dans 56% des cas [37]. En effet, environ la moitié des patients se présentant pour un IDM peuvent avoir uniquement un sous décalage du segment ST, des ondes T négatives voire même un ECG normal. De même l’élévation du segment ST n’est pas spécifique de l’IDM. La figure suivante montre l’évolution naturelle des anomalies électrocardiographiques

Territoires et localisation électrocardiographiques de l’infarctus

L’ECG doit être systématiquement interprété par territoires. Ces territoires ont une correspondance anatomique myocardique et coronaire [14, 22].
Les principaux territoires sont définis par les dérivations DII, DIII, et aVF pour le territoire inférieur, habituellement vascularisé par la coronaire droite (80% des cas) ou l’artère circonflexe [52, 14, 82].
Les dérivations DI, aVL, V5 et V6 explorent le territoire latéral qui est vascularisé par les branches diagonales de l’IVA ou les branches marginales de l’artère circonflexe.
Le territoire antérieur et septal est exploré par les dérivations V1, V2, V3, V4. Il est vascularisé par l’IVA dans 90 % des cas [84, 52, 14].
Les dérivations V7, V8, V9 explorent le territoire basal qui correspond à la face postérieure du coeur, vascularisé par une branche de la coronaire droite ou une branche de l’artère circonflexe. Le ventricule droit est exploré par les dérivations V3r, et V4r [63]. Le tableau I regroupe des différents territoires et la localisation de l’infarctus à partir de l’ECG.

Indications

Angor stable

Etat clinique du patient évoquant un angor, la présence d’un ou plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaire associé motivera le choix de l’examen par rapport à un autre test d’ischémie, et/ou d’un haut niveau de preuve d’ischémie myocardique (scintigraphie myocardique, échographie de stress) [38].

SCA ST+ (STEMI)

C’est l’infarctus du myocarde comme on le connaissait avant la nouvelle dénomination en SCA. C’est l’occlusion aigue de l’un des vaisseaux coronaires, la coronarographie et l’ouverture du vaisseau doit se faire en urgence (angioplastie primaire ou de sauvetage).

SCA ST- (NSTEMI)

C’est le syndrome coronaire aigu sans élévation du segment ST, accompagné ou non d’une élévation des enzymes cardiaques ou marqueurs de l’ischémie myocardique ;

IDM sans ondes q :

C’est une entité du SCA ST- accompagné d’un marqueur de l’ischémie myocardique ;

Angor instable

L’angor instable, situé entre l’angor stable et l’IDM, en général spontané avec des crises prolongées, cédant à la trinitrine, réfractaire au traitement médical optimal pour lequel est envisagé un geste de revascularisation; Tableau évocateur d’une maladie coronaire spastique ou de prinzmétal ;

Récidive d’angor

Après revascularisation du myocarde, dans les suites d’une angioplastie coronaire (suspicion de resténose) ou d’un PAC ;

L’infarctus du myocarde aigu compliqué

D’un choc cardiogénique ;

Un arrêt cardiaque

Ressuscité lié à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire.

Coronarographie d’évaluation préopératoire

Chez un patient valvulaire ou polyartériel en vue d’une évaluation préalable du réseau coronaire. Elle est systématique s’il existe un angor clinique ou une suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente, ou chez un homme de plus de 40 ans, une femme ménopausée, un patient présentant au moins un facteur de risque cardio-vasculaire ou une dysfonction ventriculaire gauche systolique [38].

Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique

– La cardiomyopathie dilatée : la coronarographie diagnostique devra s’appuyer sur l’hypothèse d’une cardiomyopathie ischémique silencieuse car en présence d’une viabilité myocardique, une revascularisation myocardique pourrait alors influer sur la fonction ventriculaire gauche et le pronostic [38];
– L’insuffisance cardiaque par dysfonction ventriculaire gauche systolique ;
– L’ischémie myocardique silencieuse chez le diabétique [38];

Résultats

Il peut exister 5 cas de figures :
 La coronarographie normale, avec des coronaires lisses indemnes toute plaque d’athéromateuse.
 La coronarographie montrant des plaques athéromateuses et des lésions avec des degrés de sténose ne dépassant pas les 50% [32] ;
Ce cas de figure nécessite un traitement médical avec une maitrise des facteurs de risque cardio- vasculaire.

Les techniques d’angioplastie

La thrombo-aspiration

Elle réalise une véritable « aspiration » intra coronaire du thrombus grâce à un cathéter branché sur une seringue aspirante en pression négative [28].

L’angioplastie au ballonnet nu

La technique repose sur un ballon de diamètre adapté à la taille de la coronaire qui est monté via des sondes sur un guide métallique sous contrôle radiologique jusqu’à la lésion. Une inflation du ballon va permettre d’écraser l’athérome dans la paroi artérielle et ainsi d’ouvrir la lumière du vaisseau.

La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique (CPBIA)

Ce procédé d’assistance hémodynamique qui consiste à monter par voie percutanée un ballon à la jonction crosse de l’aorte et aorte descendante thoracique en arrière de l’artère sous-clavière gauche qui se gonfle en diastole permettant ainsi un remplissage optimal des coronaires [38].
L’indication la mieux validée est l’ATL primaire dans l’infarctus du myocarde chez un patient en état de choc cardiogénique.

Les résultats et complications de l’angioplastie

 Définition d’un succès d’angioplastie
Deux critères sont habituellement utilisés pour juger des résultats immédiats d’une angioplastie : Tout d’abord le succès technique. On considère comme une réussite technique d’angioplastie une artère avec un flux normal avec diminution d’au moins 20 % de la lésion initiale et une sténose résiduelle inférieure à 50 % du diamètre de la lumière artérielle en cas d’angioplastie au ballonnet et inférieure à 20 % après implantation d’un stent.
Le deuxième critère de succès d’angioplastie est l’absence de survenue d’une complication majeure durant la phase hospitalière.
 Complications à court terme [28]
La fréquence des complications de tous ordres a diminué de façon spectaculaire au cours des dernières années grâce à l’amélioration du matériel et à la plus grande expérience des opérateurs.
▪ Complications majeures :
1) Le décès est devenu exceptionnel, il s’observe essentiellement en cas d’angioplastie à la phase aiguë de l’IDM avec choc cardiogénique ;
2) L’occlusion aiguë de l’artère dilatée est la cause principale des complications majeures survenant pendant ou peu de temps après la procédure. Elle est généralement liée à une thrombose et/ou une dissection.
3) Le slow flow ou de no reflow qui se définissent respectivement par un ralentissement ou un arrêt aigu du flux coronaire sans dissection, thrombose ou spasme. Il traduit une obstruction de la micro circulation
4) Les perforations coronaires par le guide et les ruptures coronaires par inflation à forte pression sont rares. Elles se rencontrent essentiellement dans l’angioplastie des occlusions chroniques et peuvent être responsables d’un tableau de tamponnade nécessitant un drainage en urgence, percutané ou chirurgical selon les cas.
 Les thromboses de stents
Après la pose des stents une thrombose peut se produire provoquant infarctus et décès tant que le vaisseau n’est pas endothélialisé c’est-à-dire tant que le stent n’est pas recouvert d’endothélium vasculaire. Il nécessite une double anti agrégation plaquettaire par aspirine et clopidogrel.
Au bout de quatre à six semaines l’endothélialisation est complète pour les stents nus, le clopidogrel peut-être alors arrêté. En revanche, elle est retardée pour les stents actifs et la double anti agrégation plaquettaire doit être poursuivie pendant un an.
Pour les deux types de stents l’aspirine doit être poursuivie à vie.
 Sténose de stent
Au niveau du site dilaté se produit une réaction inflammatoire locale avec prolifération néo-intimale qui peut aboutir à une resténose progressive du vaisseau de l’ordre de 15 à 20 % pour les stents nus [48].
Pour diminuer cette hypertrophie endothéliale, l’utilisation des stents actifs a réduit le taux de resténose à 3% [48].

L’ échocardiographie-Doppler

Nous avions étudié :
 Les anomalies de la cinétique segmentaire
 La fonction systolique du ventricule gauche évaluée par la méthode de Simpson Biplan. Elle était dite préservée si la fraction d’éjection supérieure ou égale à 50%, modérément altérée si entre 49-40, moyennement altérée entre 39-30% et sévèrement altérée en dessous de 30% [5].

La coronarographie

Nous avions étudié :
 L’artère coupable
 Le nombre et le type d’atteintes coronaires
 Le flux TIMI

Angioplastie

Nous avions étudié :
 La technique d’angioplastie utilisée (stenting direct, pré-dilatation ou thrombo- aspiration)
 Le type de stent
 Le flux TIMI après angioplastie

LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

Le tabagisme

L’étude de Framingham [54] avait montré que le tabagisme représente un facteur de risque cardio-vasculaire puissant et particulier car il favorise à la fois le développement de l’athérosclérose et la survenue de ses complications aiguës.
Au Sénégal, un demi-million d’adultes utilise actuellement les produits du tabac. Les hommes sont plus nombreux que les femmes parmi les fumeurs actuels de tabac [9]. Il n’y a pas de différence significative dans la consommation de tabac à fumer entre le milieu urbain (5,8%) et le milieu rural (5,0%) [9].
Le tabagisme actif était le principal facteur de risque cardio-vasculaire retrouvé dans notre série (40%), ce chiffre est largement supérieur à celui retrouvé par HAKIM (29.85 %) et HDIDOU et al (7.8%) [45,46]. Il se rapproche un peu plus de celle mise en évidence dans l’enquête CORONAFRIC (53 %) [78].
Nos résultats est inférieurs à celui de DADSSI au Maroc qui trouvait 57% [26].
Dans le travail de Sanchez, le tabagisme se classait au premier rang des facteurs de risque avec 47% [69].
Une étude prospective effectuée à Sousse (Tunisie) portant sur 232 patients atteints d’IDM trouvait une forte prévalence de tabagisme avec 70% de cas [53].

L’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle constitue un véritable problème de santé publique au Sénégal comme l’indique une enquête de prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire en population générale à Saint-Louis (2013) qui trouvait une prévalence de l’HTA de 46% [62]. Dans notre série, l’HTA était notée dans 34.71 % des cas ; elle était de 47.2 % chez les femmes et 29.1 % chez les hommes.
Ce chiffre est largement inférieur à celui retrouvé par CHAABANE et al (71%) [23], par contre est supérieur à celui noté par SALAMA A (26.4%) [68] et DADSSI au Maroc (20%) [26].
L’étude INTERHEART [3] réalisée dans 52 pays à travers le monde, avait montré que l’HTA apparait plus fortement associée au risque d’infarctus du myocarde dans la population africaine que dans la population générale.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE
I. HISTORIQUE 
II. ANATOMIE DES ARTERES DU COEUR 
II.1. Artère coronaire gauche
II.2. Artère coronaire droite
II.4. Dominance vasculaire
III. STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE 
III.1. Intima
III.2. Média
III.3. Adventice
IV. L’INSUFFISANCE CORONARIENNE 
IV.1. Définition
IV.2. Classification
IV.3. Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne
V. L’ELECTROCARDIOGRAMME 
V.1. Intérêt de l’ECG dans l’IDM
II.2. Caractéristiques du sus décalage
V.3. Territoires et localisation électrocardiographiques de l’infarctus
VI. LA CORONAROGRAPHIE 
VI.1. Définition
VI.2.1. Angor stable
VI.2.2. SCA ST+ (STEMI)
VI.2.3.1. IDM sans ondes q
VI.2.3.2. Angor instable
VI.2.4. Récidive d’angor
VI .2.5. L’infarctus du myocarde aigu compliqué
VI .2.6. Un arrêt cardiaque
VI.2.7. Coronarographie d’évaluation préopératoire
VI.2.8. Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique
VI.3. Résultat
VI.4. Les complications
VII. ANGIOPLASTIE 
VII.1. Définition
VII.2. Indications
VII.3.1. La thrombo-aspiration
VII.3.2. L’angioplastie au ballonnet nu
VII.3.3. Le stenting direct
VII.3.4. Les ballonnets actifs
VII.3.5. La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique (CPBIA)
VII.4. Les résultats et complications de l’angioplastie
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE 
I. CADRE DE L’ETUDE 
II. MATHERIEL ET METHODE 
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Sources de données
II.5. Paramètres étudiés
II.5.1. Les données démographiques
II.5.2. Les facteurs de risque cardio- vasculaire
II.5.3. Les antécédents personnels cardio-vasculaire
II.5.5. Présentation clinique
II.5.6. L’électrocardiogramme
II.5.7. L’ échocardiographie-Doppler
II.5.8. La coronarographie
II.5.9. Angioplastie
II.6. Analyse statistique
I.DONNÉES DÉMOGRAPHIQUES 
I.1. L’âge
I.2. Le genre
II. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE 
IV. DELAI D’ADMISSION 
V. PRESENTATION CLINIQUE 
VIII. ECHOCARDIOGRAPHIE- DOPPLER 
IX. RESULTATS DE LA CORONAROGRAPHIE 
X. ANGIOPLASTIE 
XII. INCIDENTS ET ACCIDENTS DE LA CORONAROGRAPHIE ET DE L’ANGIOPLASTIE 
XIV. Evolution hospitalière
XIV.1. Complications
XIV.2. La mortalité
XV.1. Corrélation entre l’électrocardiogramme et les données coronarographiques
COMMENTAIRES 
I. DONNEES DEMOGRAPHIQUES 
I.1. L’âge
I.2. Le genre
II. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE 
II.1. Le tabagisme
II.2. L’hypertension artérielle
II.3. La dyslipidémie
II.4. Le diabète
II.5. Hérédité coronaire
III. ANTECEDENTS CARDIO-VASCULAIRE 
VI. L’ELECTROCARDIOGRAMME 
VII. L’ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER 
VIII. La CORONAROGRAPHIE 
X. CORRELATIONS ENTRE ECG ET CORONAROGRAPHIE 
X.1. Les IDM antérieurs
X.2. Les IDM inferieurs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS 
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 
ANNEXES

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