Incidence des chémodectomes (ou tumeurs des chémorécepteurs)

Le chémoréflexe périphérique

Bases anatomiques et histologiques (cf. figure 7)

Les zones chémosensibles périphériques se situent dans la crosse aortique et dans le glomus carotidien (seule localisation à avoir une influence sur la ventilation chez l’Homme) [WARD, 2007, SUMEET et al., 1996, GUYTON et al., 2004]. Elles sont richement innervées (nerfs IX pour le glomus carotidien et X pour l’arc aortique [SUMEET et al., 1996]), très vascularisées et contiennent deux populations cellulaires : les cellules de type I et II [WARD, 2007,GAUDA et al., 2004]. Même si ces zones chémosensibles sont anatomiquement voisines des zones barosensibles, elles s’en distinguent histologiquement (cf. figure 8).
Les cellules de type I, volumineuses, sphériques, contiennent de nombreuses vésicules de neurotransmetteurs (cf. I-5.2.) qui, après exocytose, stimulent et modulent l’activité des afférences nerveuses post-synaptiques du nerf du sinus carotidien [DESPAS et al., 2006]. Les cellules de type II sont des cellules gliales et auraient un rôle trophique et de soutien [DESPAS et al., 2006].

Physiologie

Les chémorécepteurs périphériques sont surtout sensibles aux diminutions de la pression partielle en dioxygène (PaO2) et dans une moindre mesure sensibles aux élévations de la pression partielle en dioxyde de carbone et à la diminution concomitante du pH sanguin (pour 20%) [WARD, 2007, DESPAS et al., 2006]. A l’échelle cellulaire, une diminution de la pression partielle en oxygène provoque une inactivation réversible des canaux potassiques à l’origine :
• D’une dépolarisation, • D’une activation des canaux calciques voltage-dépendants, • D’une entrée massive de calcium intracellulaire, • D’une exocytose et donc de la libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique.
Il existe un débat quant aux mécanismes de la transmission/transduction du signal. A ce jour, il n’est pas clairement établi que les canaux potassiques en soient les seuls responsables. Certaines études suggèrent que d’autres éléments localisés dans la membrane cellulaire puissent être impliqués. Ainsi, il a été proposé que la NADP (Nicotinamide Adénine Dinucleotide Phosphate) oxydase puisse influencer les canaux potassiques par une activité redox via le peroxyde d’hydrogène [WARD, 2007]. De même, les mitochondries au travers d’une activité métabolique encore mal définie pourraient aussi intervenir dans la transduction du signal [GAUDA et al., 2004].
Par ailleurs, le glomus carotidien sécrète autant de neurotransmetteurs que le cerveau des mammifères [LAHIRI et al., 2006]. La nature du ou des neurotransmetteurs à l’origine de la stimulation des afférences nerveuses est aussi soumise à débat. Il existerait aussi des variations interspécifiques quant à l’importance de tel ou tel neurotransmetteur. Ces derniers peuvent être classés en deux groupes [LAHIRI et al., 2006, GONZALEZ et al., 1995] :
– les conventionnels (stockés dans des vésicules) Les principaux candidats sont certains neuropeptides, les enképhalines, l’endothéline 1, la substance P, l’adénosine, l’acétylcholine, les catécholamines (noradrénaline et surtout dopamine) et la sérotonine (5-hydroxytryptamine). Il a d’ailleurs été montré que cette dernière joue un rôle local dans l’intégration des informations provenant des afférences périphériques du chémoréflexe mais aussi du baroréflexe [SINGEWALD et al., 2000,SINGEWALD et al., 1998]. Elle jouerait ainsi un rôle central majeur dans la réponse de l’organisme face aux variations des besoins en dioxygène [REYES et al., 2006].
– les non-conventionnels (non stockés dans des vésicules et libérés par une activité enzymatique) Ce sont principalement des gaz (monoxyde de carbone CO, et monoxyde d’azote NO) qui ont la capacité de diminuer la sensibilité des chémorécepteurs.
Une fois la phase de transduction terminée, l’activité de base des chémorécepteurs augmente et l’information nerveuse remonte jusqu’au noyau du tractus solitaire par les fibres afférentes des nerfs crâniens IX et X [WARD, 2007, GUYENET, 2000] via les ganglions pétreux [EUGENIN et al., 1990, GAUDA et al., 2004]. Le chémoréflexe périphérique a la capacité de stimuler à la fois l’activité sympathique en direction des vaisseaux et l’ activité vagale en direction du cœur [KARA et al., 2003]. Ainsi, l’hypoxie sanguine provoque dans le principe une bradycardie, une vasoconstriction et une tachypnée. La tachypnée provoque alors l’activation du réflexe d’étirement pulmonaire qui entraine une tachycardie masquant la bradycardie « initiale » provoquée par l’activation du chémoréflexe [GAUDA et al., 2004, JAMES et al., 1969]. En cas d’apnée, cette tachycardie ne sera pas présente, on parle alors de « diving reflex » [KARA et al., 2003] (ce phénomène est d’autant plus marqué quand l’hypoxie et l’apnée apparaissent conjointement avec un stimulus nociceptif dans la région de l’oropharynx ou des voies aériennes supérieures [KARA et al., 2003]). La température corporelle semble elle aussi jouer un rôle dans l’activité du chémoréflexe [FADIC et al., 1991] : une augmentation de la température corporelle chez le chat entraîne une augmentation de la fréquence respiratoire et du volume courant. Après section des afférences du corps carotidien, une augmentation similaire de la température provoque une augmentation moindre de la fréquence respiratoire alors que le volume courant reste lui inchangé. Les corps carotidiens contribuent donc à l’hyperventilation observée lors d’hyperthermie.

Autres sites de chémosensibilité périphérique

D’autres structures ont un rôle physiologique de chémosensibilité. Il semblerait en effet que des glomus situés sur l’artère sous-claviaire, sur l’artère carotide et sur l’aorte abdominale pourraient entraîner l’activation du chémoréflexe périphérique [FORSTER et al., 2000]. Il en est de même pour l’artère coronaire proximale gauche [HAYASHI et al., 1995]. En effet, l’injection de sérotonine près de cette artère provoque une très forte hypertension qui double la pression aortique en 4 à 6 secondes. D’autres sites, centraux ou périphériques, pourraient aussi intervenir dans la chémosensibilité globale de l’organisme mais leur localisation exacte doit encore être déterminée [FORSTER et al., 2000]. Cependant, l’importance de ces sites reste mineure et ils ne présentent une augmentation de leur activité que lors de défaillance des structures majeures de chémosensibilité situées dans le glomus carotidien et la crosse aortique.

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MOTS-CLES : brachycéphale, chémoréflexe, gaz sanguins, hypoxie, acide, base.

Table des matières

Table des matières : Pages Table des illustrations
PARTIE I : INTRODUCTION et RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
I- L’homéostasie cardio – respiratoire
I-1. La distribution tissulaire en oxygène
I-2. La rythmogenèse respiratoire
I-3. Schéma général des réflexes majeurs gouvernant les fonctions cardiovasculaire et respiratoire
I-4. Le chémoréflexe central
I-5. Le chémoréflexe périphérique
I-5.1. Bases anatomiques et histologiques
I-5.2. Physiologie
I-5.3 Autres sites de chémosensibilité périphérique
I-5.4. Maturation et vieillissement du chémoréflexe
I-5.5. Chémosensibilité périphérique : comment la déterminer ?
I-5.6. Chémosensibilité périphérique et insuffisance cardiaque
I-6. Les autres réflexes
I-6.1. L’ergoréflexe
I-6.2. Le réflexe d’étirement pulmonaire
I-6.3. Le baroréflexe
I-7. Bilan
II- Hypoxie et chémoréflexe périphérique
II-1. Durée de l’hypoxie
II-2. Effets de l’âge
II-2.1. Chez l’adulte
II-2.2. Chez le nouveau né
II-2.3. Chez le fœtus
II-3. Effets d’une hypoxie chronique sur le chémoréflexe périphérique à partir d’études menées chez le chat
III- Chémoréflexes et chiens brachycéphales
III-1. Anomalies de conformation des voies aériennes supérieures
III-2. Autres indices
III-2.1. Observations cliniques
III-2.2. Incidence des chémodectomes (ou tumeurs des chémorécepteurs)
III-2.3. L’apnée du sommeil
PARTIE II: PROBLEMATIQUE et OBJECTIFS DE CETTE ETUDE PILOTE
PARTIE III : ETUDE PILOTE DE LA GAZOMETRIE SANGUINE DE CHIENS  BRACHYCEPHALES
I- Echantillons de l’étude
I-1. Sélection des brachycéphales
I-2. Sélection des mésocéphales
II- Méthodes
III- Analyses statistiques
IV- Résultats
IV-1. Description de la population
IV-2. Morphologie des chiens
IV-3. Examens cliniques
IV-4. Pressions artérielles
IV-5. Ionogramme
IV-6. Hématocrite, protéinémie
IV-7. Gazométrie
IV-8. Résultats du sous-groupage du groupe 1
V- Discussion
CONCLUSION
Bibliographie
Annexe 1 : feuille d’inclusion et de mesure

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