Soutenance mémoire
Importance des strongles gastro – intestinaux en élevage ovin en France…
Caractères morphologiques d’H. contortus
Au stade adulte, Haemonchus contortus est un nématode de 15 à 35 mm de long sur 0,4 à 0,6 mm de large, facilement identifiable par sa localisation spécifique dans la caillette des ovins et caprins et par sa coloration brun-rosée uniforme due à l’hématophagie. Son extrémité antérieure possède des papilles céphaliques bien développées et est constituée d’une ébauche de capsule buccale conique renfermant une petite lancette. Cette lancette est en fait une dent vestigiale perforante dont les parasites se dotent juste avant leur dernière mue, elle leur permet d’atteindre la lumière des capillaires sanguins de la muqueuse.
• La femelle : ses deux cordons génitaux blancs spiralés s’enroulent autour du tube digestif rougeâtre (« vers mirliton »). La vulve, localisée aux trois quarts de la longueur du corps, est souvent surmontée d’une languette supra-vulvaire ;
• Le mâle : plus petit que la femelle, sa bourse copulatrice est formée de deux grands lobes latéraux et d’un petit lobe dorsal asymétrique bardé de deux spicules (0,5 mm) et soutenu par une côte en Y inversé ;Les œufs sont de type strongle (Longueur : 80-100 µm, largeur : 40-50 µm) avec une coque mince ovalaire, contenant une morula grisâtre qui ne remplit pas la totalité de la coque (Bussiéras et Chermette, 1991 ; Bowman, 1999)
Cycle évolutif
Haemonchus contortus a un cycle évolutif monoxène (un seul hôte) qui comprend deux phases : une phase libre dans les pâturages (phase exogène) et une phase parasitaire dans la caillette de l’hôte (phase endogène) .Le stade libre du cycle commence au moment où les œufs sont éliminés avec les matières fécales d’un animal infesté. Ces œufs éclosent en larves de premier stade (L1), qui muent en deuxième stade larvaire (L2) en perdant leur cuticule protectrice. La larve L2 se développe en une larve de troisième stade (L3), mais conserve sa cuticule du stade L2.Les deux premiers stades larvaires de type rhabditoïde se nourrissent habituellement de bactéries et de matières organiques, mais les L3 de type strongyloïde, isolées de l’environnement par la cuticule de L2, ne peuvent se nourrir et doivent survivre avec les nutriments acquis et stockés lors des deux premiers stades larvaires. Le temps nécessaire pour que les œufs se transforment en larves infestantes dépend principalement de la température et de l’humidité de l’environnement. Dans des
conditions optimales (humidité et température élevées), le processus de développement s’effectue
en 7-10 jours tandis que dans des températures plus fraîches le processus peut se prolonger plusieurs semaines.La phase parasitaire commence par l’ingestion des L3 infestantes par un hôte lors du pâturage. Dans le rumen, les L3 d’H. contortus se libèrent d’abord de leur gaine. Les L3 dégainées pénètrent ensuite dans les culs de sacs des glandes de la muqueuse de la caillette, principalement dans la région fundique où elles muent en larves 4 (L4). A ce stade, il est fréquent que les larves s’enkystent dans la muqueuse digestive et retardent leur développement (phénomène d’ « hypobiose larvaire », ou de « développement retardé des larves », observé en hiver, les larves ne reprenant leur développement normal qu’au printemps suivant). Les L4 muent une dernière fois pour donner le stade 5 (immatures mâles et femelles). Le passage au stade adulte correspond à l’acquisition de la maturité sexuelle. Après fécondation, les femelles pondent des œufs excrétés dans les matières fécales de l’hôte.La durée comprise entre l’ingestion des larves infestantes et la première ponte des vers femelles est la période prépatente ; en l’absence d’hypobiose au stade L4, celle-ci est d’environ 3 semaines (Bowman, 1999 ; Lacroux, 2006 ; Terefe, 2007 ; Brunet, 2008).
Diagnostic
• Diagnostic clinique : difficile, car les symptômes ne sont jamais univoques. Lorsqu’on est en présence de plusieurs sujets présentant une anémie, une diarrhée et un œdème dans la région de
l’auge, il faut penser aux strongyloses gastro-intestinales et en particulier à l’haemonchose ;
• Diagnostic coproscopique : il consiste en la recherche des œufs dans les selles puis en l’identification des genres après coproculture. Œufs à coque mince, contenant une morula ; 80-100 x 40-50µm, sauf Nematodirus, très volumineux (150-250 µm x 70 -120) et à coque plus épaisse.
Cependant, ce diagnostic est impossible si la maladie est due à des larves ou si l’on est en période
d’hypobiose (Bussiéras et Chermette, 1991).
La réponse immunitaire des ovins lors d’infestation par des strongles gastrointestinaux
La réponse immunitaire des hôtes face à une infection est classiquement divisée en deux grandes catégories (Janeway, 2001 ; Goldsby et al., 2003 ; Tosi, 2005):
• La réponse immunitaire innée, dans laquelle des mécanismes non spécifiques, rapides et des plus anciens sur le plan phylogénétique, sont mis en œuvre contre un pathogène.
L’immunité naturelle n’est pas toujours suffisante pour éliminer le pathogène, mais elle est indispensable pour mener à bien une première défense en attendant que l’immunité adaptative prenne le relais.
• La réponse immunitaire adaptative, dans laquelle des réponses plus tardives sont mises en jeu. Cette réponse présente à la fois un haut degré de spécificité envers le pathogène rencontré ainsi qu’une remarquable propriété de «mémoire » : la ré-exposition à un même antigène a pour conséquence une réponse immunitaire plus rapide et souvent plus importante qualitativement (plus grande affinité des anticorps pour l’antigène) et quantitativement (titres en anticorps élevés), pour neutraliser l’agent pathogène en cause (Doenhoff, 2000).
La réponse immunitaire innée
Cette réponse représente la première ligne de défense de l’hôte face à un parasite ou à un agent pathogène en général. Au niveau du tractus gastro-intestinal, cette ligne de défense comprend des mécanismes actifs et passifs. Les barrières passives comprennent les barrières physiques comme
l’épithélium digestif, les contractions intestinales et les sécrétions muqueuses (mucines en particulier) qui inhibent le développement de certains pathogènes ou leur attachement à la muqueuse (Béné et Faure, 2000 ; Basset et al., 2003; Sansonetti, 2004).
Ces barrières passives peuvent parfois s’avérer insuffisantes, laissant le champ libre à des pathogènes bientôt confrontés à un deuxième rideau défensif actif. En effet, la présence de pathogènes dans les tissus stimule les mastocytes et plusieurs systèmes protéiques aboutissant à la mise en place d’une réponse inflammatoire. Cette inflammation facilite la diffusion locale d’agents biochimiques (chémokines par exemple), et le recrutement de macrophages qui phagocytent (endocytose suivie de la dégranulation de substances oxydatives) le pathogène. Les cellules épithéliales participent également à cette deuxième ligne de défense en produisant et sécrétant un
certain nombre de facteurs solubles comme les lectines. Les « lectines » sont une grande famille de glycoprotéines capables de se fixer sur des résidus sucrés, très conservées au cours de l’évolution et qui ont de nombreuses fonctions biologiques comme la régulation de la prolifération cellulaire ou bien la reconnaissance innée de déterminants glucidiques à la surface d’agents pathogènes.
Certaines lectines, comme les intélectines, semblent associées à l’expulsion de nématodes gastrointestinaux chez la souris (Artis, 2006). En effet, elles formeraient un cément glycoprotéique à la surface du nématode provoquant ainsi une perte de fitness voire son expulsion prématurée du tube digestif de l’hôte. Chez le mouton, une lectine spécifique, la galectine 15 (ovGal-15) a été récemment décrite (Dunphy et al., 2000) dans la muqueuse de la caillette. Elle est sécrétée par les cellules épithéliales en réponse à l’agression par H. contortus et se fixerait sur les résidus βgalactose de l’épicuticule des larves de ce nématode. Son rôle exact n’est pas connu mais elle pourrait former une barrière physique contre les stades invasifs ou en développement du parasite et participer à la reconnaissance immune initiale de celui-ci (de Veer et al., 2007 ; Vasta, 2009). Enfin, il faut noter que l’expression du gène de Gal-15 n’a été retrouvée que dans des muqueuses présentant une forte infiltration par des éosinophiles (Dunphy et al., 2000). Les raisons de cette association éosinophiles-galectine-15 ne sont pas connues.
Tarissement des sources de contamination
Tarir la source de contamination consiste à minimiser au maximum le contact entre les ovins et les larves infestantes (Hoste et al., 1997; Paolini, 2004; Heckendorn, 2007). Dans cet objectif, plusieurs catégories de méthodes ont été décrites:
• Méthode préventive, consistant à placer des animaux sains sur des parcelles exemptes de larves infestantes ;
• Méthode évasive ou ‘Treat and Move’, consiste à transférer des animaux traités par des anthelminthiques de pâtures contaminées vers des pâtures propres ;
• Méthodes par dilution, consiste à diluer l’infestivité du pâturage par l’utilisation de plusieurs types d’hôtes (bovins et ovins, ou équins et ovins) (pâturage mixte) ou avec un seul type d’hôte (la différence de sensibilité entre ovins jeunes et adultes peut être mise à profit afin de réduire la pression d’infection rencontrée par les animaux jeunes qui sont les plus réceptifs ; le principe général consiste à ce que les jeunes animaux précèdent toujours les adultes sur des parcelles saines) ;Le succès de ces méthodes repose avant tout sur une gestion rigoureuse des systèmes de pâturage.Cependant, cette gestion est en général établie selon des motifs agronomiques de valorisation des parcs fourragers et d’herbe sur pied ; la prise en compte du risque parasitaire n’étant en général considérée qu’en seconde intention (Hoste et Chartier, 1997 ; Cabaret et al., 2002).
Augmentation de la résistance de l’hôte
L’amélioration de la résistance de l’hôte est une stratégie pouvant reposer soit sur la vaccination, soit sur l’amélioration de la ration alimentaire de l’hôte, soit sur la sélection d’animaux résistants aux nématodes gastro-intestinaux.
Vaccination
La vaccination contre Haemonchus contortus a fait l’objet de nombreuses études et certains antigènes potentiellement protecteurs sont aujourd’hui bien caractérisés. Toutefois, aucun vaccin commercialisé n’est actuellement disponible pour lutter contre les strongyloses gastro-intestinales des ruminants et l’espoir d’un vaccin à court ou même moyen terme est infinitésimal.
Amélioration de la ration alimentaire de l’hôte
• Les tannins condensés de certaines plantes induiraient une réduction de l’excrétion fécale des œufs de parasites et, dans une moindre mesure, une réduction du nombre de vers installés et de la fertilité des femelles. Toutefois, les résultats obtenus sont très variables en fonction des plantes, des espèces d’hôtes et de parasites considérées (Hoste et al., 2004).
• L’infestation par les nématodes gastro-intestinaux provoque une réduction de la prise alimentaire des animaux, une perturbation de la digestion et de l’assimilation des nutriments avec des conséquences néfastes sur le métabolisme protéique (Coop et Holmes, 1996). La supplémentation en protéines serait capable d’augmenter la résilience et la résistance des moutons à ce type d’infestation parasitaire (Louvandini et al., 2006).
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Table des matières
Introduction
Etude bibliographique
1. Importance des strongles gastro – intestinaux en élevage ovin en France…
2. Haemonchus contortus et haemonchose ovine
2.1. Systématique et caractères morphologiques
2.1.1. Systématique, animaux touchés et distribution géographique
2.1.2. Caractères morphologiques d’H.contortus
2.2. Cycle biologique
2.3. Haemonchose à H. contortus
2.3.1. Symptômes
2.3.2. Lésions
2.3.3. Diagnostic
2.3.4. La réponse immunitaire des ovins lors d’infestation par des strongles gastro-intestinaux
2.4. Moyens et méthodes de lutte
2.4.1. Les principales anthelminthiques utilisés
2.4.2. Tarissement des sources de contamination
2.4.3. Augmentation de la résistance de l’hôte
Etude expérimentale
Introduction
2. Objectifs
3. Matériels et méthodes
2.1. Matériels
2.1.1. Les ovins
2.1.1.1. Ovins de race Martinik Black Belly
2.1.1.2. Ovins de race Lacaune
2.1.1.3. Age, sexe et entretien des animaux
2.1.2. Les parasites
2.2. Méthodes
2.2.1. Dispositif expérimental
2.2.2. Ante mortem
2.2.2.1. Examen coproscopique quantitatif (OPG)
2.2.2.2. Mesure de l’hématocrite
2.2.2.3. Mesure du nombre total d’hématies, de l’hémoglobinémie, du taux de réticulocytes et du nombre total d’hématies et de l’éosinophilie sanguine
2.2.2.4. Dosage du pepsinogène sanguin
2.2.3. Post mortem
2.2.3.1. Etude quantitative et qualitative des populations parasitaires
2.2.3.2. Infiltration cellulaire de la muqueuse abomasale (éosinophiles)
2.2.3.3. Mise en évidence de la protéine Gal-15 dans le mucus
3. Résultats
3.2.1. Ante mortem
3.2.1.1. Comptage des œufs dans les matières fécales
3.2.1.2. Cinétique des mesures de l’hématocrite
3.2.1.3. Cinétique du nombre total d’hématies de l’hémoglobinémie
3.2.1.4. Cinétique de l’éosinophilie sanguine
3.2.1.5. Cinétique du taux de réticulocyte
3.2.1.6. Dosage du pepsinogène sanguin
3.2.2. Post mortem
3.2.2.1. Etude quantitative et qualitative des populations parasitaires
3.2.2.2. Infiltration cellulaire de la muqueuse abomasale (éosinophiles)
3.2.2.3. Cinétique de la présence de la proteine Gal-15 dans le mucus
4. Discussion
4.1. Protocol expérimental et méthodes utilisées
4.2. Résultats
Conclusions et perspectives
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