Soutenance mémoire
La réalisation d’efforts physiques réguliers apparaît aujourd’hui comme un enjeu sociétal majeur dans un objectif de santé publique. En effet, un rapport récent de l’Organisation Mondiale de la Santé (2019) indique que la réalisation d’une activité physique régulière représente un facteur de protection important pour la prévention et le traitement de maladies, telles que les cardiopathies, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète ainsi que certaines formes de cancers (e.g., les cancers du côlon et du sein). Elle aide également à prévenir d’autres facteurs de risques comme l’hypertension, la surcharge pondérale et l’obésité. Elle favorise de plus la santé mentale, retarde l’apparition de troubles mentaux graves et contribue plus généralement à la qualité de vie et au bien-être (WHO ; 2019). De manière paradoxale, notre société moderne fait face à une « pandémie d’inactivité physique», qui constitue la quatrième cause de décès dans le monde (Kohl et al., 2012) et était à l’origine de plus de 5,3 millions de morts en 2008 (Lee et al., 2012). Le coût estimé de la sédentarité s’élevait en 2013 à près de 54 milliards de dollars dans le monde (Ding et al., 2016). L’activité physique constitue donc, à la lumière de ces éléments, un véritable enjeu sanitaire à l’échelle mondiale. Afin de lutter contre le phénomène de sédentarité, les recommandations de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) préconisent à minima 150 minutes d’activité physique aérobie hebdomadaire à intensité modérée ou 75 minutes à intensité forte pour les adultes. L’activité devant être maintenue sur des périodes d’au moins 10 minutes. Pour les adolescents, 60 minutes d’activité quotidienne à intensité modérée à forte sont au minimum recommandées (WHO, 2010). Veiller à l’entretien de sa santé nécessite ainsi de développer une capacité à répéter de nombreuses contractions musculaires et/ou maintenir ces contractions sur des durées relativement prolongées (plusieurs minutes) et donc de développer son endurance (Kenney, Wilmore, & Costill, 2015). Identifier les mécanismes impliqués dans le maintien de l’effort se révèle, par conséquent, déterminant dans la lutte contre le fléau mondial de la sédentarité.
Au cours d’un effort d’endurance, l’individu va devoir composer avec l’apparition de la fatigue neuromusculaire et se confronter aux sensations de douleurs qui lui sont associées (Pollak et al., 2014). Dans la pratique et le maintien régulier de l’activité physique à des fins de santé, la population va donc être amenée à éprouver ces sensations « limitantes ». La capacité à faire face à l’apparition de la fatigue et à surmonter les sensations désagréables liées à l’exercice semble aussi s’avérer déterminante dans le domaine de la performance sportive comme de la réhabilitation. Pour améliorer leurs performances motrices à l’entrainement comme en compétition, les athlètes sont en effet constamment amenés à défier et repousser leur niveau de fatigue. Ces derniers possèdent d’ailleurs un niveau de tolérance à la douleur plus important que des sujets non entrainés (Tesarz, Schuster, Hartmann, Gerhardt, & Eich, 2012). A l’opposé de ces objectifs de performance, certaines pathologies, comme la sclérose en plaque ou les séquelles d’accidents vasculaires cérébraux vont induire une fatigabilité extrême très handicapante dans la vie quotidienne. 60 à 70 % des patients atteints de sclérose en plaque considèrent la fatigue comme le symptôme handicapant majeur de leur vie quotidienne (Lerdal, Gulowsen Celius, Krupp, & Dahl, 2007). Il a de plus été mis en évidence que l’objectif principal des patients atteints de pathologies neurologiques était de marcher « loin » plutôt que de marcher « vite » afin d’améliorer leur autonomie dans la vie quotidienne (Combs et al., 2013). La compréhension des mécanismes favorisant le maintien de l’effort pourrait aussi s’avérer porteur dans le domaine clinique en s’intégrant dans les méthodes de réhabilitation.
LES DÉTERMINANTS DU MAINTIEN DE L’EFFORT PHYSIQUE
L’ENDURANCE
Puisqu’elle peut se définir comme « la capacité à répéter de nombreuses contractions, ou à maintenir longuement des contractions statiques » (Kenney et al., 2015), l’endurance semble refléter l’aptitude d’un individu à maintenir l’effort physique. L’endurance s’avère essentielle dans le domaine de la santé. Pour l’organisation mondiale de la santé (2019), la pratique régulière d’activité d’endurance est en effet un facteur déterminant de santé physique. De plus, le niveau d’endurance s’avère être un prédicteur majeur de la performance sportive (Weineck, 1983) en impactant la performance dans un large éventail de disciplines (Baiget, Iglesias, & Rodríguez, 2016 ; Francini et al., 2019 ; Fryer et al., 2014 ; Stöggl, Pellegrini, & Holmberg, 2018). Lors d’une épreuve d’endurance, l’individu sera inévitablement confronté à l’accumulation de la fatigue neuromusculaire induite par l’effort physique (Bigland-Ritchie, 1981). Weineck (1983) considère ainsi que l’endurance représente la capacité de l’individu à résister à la fatigue. Ce phénomène de fatigue neuromusculaire constituerait donc le facteur limitant du maintien de l’exercice physique. Il sera abordé dans la section suivante afin d’identifier plus précisément les déterminants du maintien de l’effort .
DESCRIPTION DU PHÉNOMÈNE DE FATIGUE
Définitions de la fatigue neuromusculaire
La fatigue neuromusculaire est un phénomène qui renvoie à de nombreuses définitions. Dans le champ de la physiologie, elle a été initialement définie comme une « incapacité à maintenir la force requise ou attendue » (Edwards, 1981) conduisant à une réduction de la performance. Une définition plus contemporaine indique que la fatigue représenterait « un déficit moteur, une perception ou un déclin de la fonction mentale, elle peut décrire la diminution progressive de la capacité de force du muscle ou la fin d’une activité soutenue » (Enoka & Duchateau, 2008). Alors que ces deux définitions suggèrent une réduction de la capacité à produire une force en condition fatigante, la seconde laisse entrevoir la complexité d’un phénomène multifactoriel. En effet, l’altération de la capacité à produire une force peut être causée par plusieurs phénomènes et attribuée à une variété de processus le long de la voie motrice (Bigland-Ritchie, 1981). Ces processus sont anatomiquement séparés par la jonction neuromusculaire en deux composantes : les processus centraux et périphériques .
Les facteurs centraux et périphériques de la fatigue neuromusculaire
Cette partie permettra de décrire rapidement les facteurs périphériques et centraux engagés dans le phénomène de fatigue neuromusculaire avant d’aborder leurs interrelations.
Les facteurs périphériques
Des facteurs d’origine périphérique, se situant au niveau ou en aval de la jonction neuromusculaire peuvent expliquer la diminution de la capacité intrinsèque du muscle à produire une force (Gandevia, 2001). Tout d’abord, une altération de la propagation de la commande nerveuse au niveau de la jonction neuromusculaire ou du sarcolemme pourrait être une des origines de la fatigue périphérique. Cette défaillance au niveau de la transmission neuromusculaire peut trouver ses origines dans une altération de la propagation du potentiel d’action, une perturbation du couplage excitation-sécrétion des neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique, une déplétion de ces neurotransmetteurs ou encore une diminution de la sensibilité des neurorécepteurs post-synaptiques et/ou de la membrane (Allen, Lamb, & Westerblad, 2008 ; Sieck & Prakash, 1995). L’altération de la transmission neuromusculaire et de la propagation du potentiel d’action musculaire permettrait de limiter les changements d’homéostasie susceptibles de conduire à des dommages cellulaires (Lindinger & Sjøgaard, 1991).
Une altération du couplage excitation-contraction peut aussi être à l’origine d’une fatigue périphérique. Le couplage excitation-contraction correspond à la transformation du potentiel d’action en réaction chimique se traduisant par la libération de calcium nécessaire à la contraction musculaire. Au cours de l’exercice physique, plusieurs facteurs seraient responsables de la perturbation du couplage excitation-contraction (pour une revue, voir Fitts & Metzger, 1988). Parmi eux, une altération des flux d’ions calcium (Allen et al., 2008 ; Fitts, 1994 ; Fitts & Metzger, 1988) pourrait être causée par la modification du milieu intracellulaire et plus particulièrement par la présence de métabolites, sous-produits de la contraction musculaire (Westerblad, Allen, & Lännergren, 2002). L’accumulation de phosphates inorganiques pourrait par exemple diminuer la quantité d’ions calcium disponible pour la contraction musculaire. En pénétrant au sein du réticulum sarcoplasmique, ces phosphates inorganiques précipiteraient avec les ions calcium pour former le phosphate de calcium, réduisant ainsi la quantité d’ions calcium disponible (Allen et al., 2008 ; Westerblad et al., 2002). Au cours de l’exercice l’augmentation de la concentration d’autres métabolites comme les ions Magnésium et/ou Hydrogène ou encore l’adénosine diphosphate pourrait également inhiber la libération de calcium (Dutka & Lamb, 2004 ; Metzger & Moss, 1990). La réduction du flux sanguin intramusculaire serait également un facteur limitant de l’effort. Alors qu’une augmentation de ce flux est nécessaire pour évacuer les métabolites musculaires et approvisionner la demande croissante en oxygène au cours de l’exercice, les contractions musculaires vont induire une diminution du flux sanguin (Sejersted et al., 1984 ; Sjøgaard, Savard, & Juel, 1988). Cette diminution va ainsi favoriser l’accumulation de métabolites associée à un exercice fatigant (Sjøgaard et al., 1988). L’augmentation de la pression artérielle au cours de l’effort serait à l’origine de cette ischémie musculaire (Sejersted et al., 1984). Une déplétion en Adénosine Triphosphates (ATP) aurait aussi un impact sur l’altération des propriétés contractiles du muscle. L’hydrolyse de l’ATP engendre la production de force par le mouvement des têtes de myosine interagissant avec les filaments d’actine. En se fixant sur les têtes de myosine, elle permet aussi le relâchement musculaire. On peut ainsi penser qu’une déplétion de ce substrat puisse limiter le fonctionnement musculaire. Une réduction de la concentration en ATP a pu être observée au cours de contractions musculaires répétées et a été associée à une diminution parallèle des stocks de phosphocréatine (Walter, Vandenborne, Elliott, & Leigh, 1999). Même si la concentration en ATP varie peu au cours de l’exercice (Cady, Jones, Lynn, & Newham, 1989) et est très rapidement resynthétisée, notamment par l’utilisation de la phosphocréatine, une déplétion en ATP inhiberait la libération de calcium et contribuerait au phénomène de fatigue périphérique (Owen, Lamb, & Stephenson, 1996). La diminution des stocks de glycogène limiterait aussi la resynthèse de l’ATP par la glycogénolyse (Kent, Ørtenblad, Hogan, Poole, & Musch, 2016). Une déplétion des stocks en glycogène observée au cours de l’exercice réduirait en effet la quantité de calcium libérée au niveau du réticulum sarcoplasmique et participerait à l’apparition de la fatigue périphérique au travers d’une diminution de la concentration en ATP (Ørtenblad, Nielsen, Saltin, & Holmberg, 2011 ; Ørtenblad, Westerblad, & Nielsen, 2013). L’implication de la diminution de la concentration en ATP sur l’altération de la fonction contractile semble toutefois nuancée au sein de la littérature (Dutka & Lamb, 2004). Enfin, une altération de l’appareil contractile pourrait aussi intervenir dans le phénomène de fatigue périphérique. La diminution du niveau de force pourrait en effet s’expliquer par une défaillance des mécanismes contractiles au niveau des myofilaments (Duchateau, de Montigny, & Hainaut, 1987 ; Edman & Lou, 1990 ; Weir, 1996). Les modifications métaboliques du muscle au cours de l’effort et plus particulièrement l’élévation de l’acidose ou la diminution des réserves en substrats seraient à l’origine de cette altération (Edman & Lou, 1990).
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Table des matières
INTRODUCTION GÉNÉRALE
CHAPITRE 1 : CADRE THÉORIQUE
1. LES DÉTERMINANTS DU MAINTIEN DE L’EFFORT PHYSIQUE
1.1. L’ENDURANCE
1.1.1. Définition
1.1.2. Description du phénomène de fatigue
1.1.2.1. Définitions de la fatigue neuromusculaire
1.1.2.2. Les facteurs centraux et périphériques de la fatigue neuromusculaire
1.1.2.2.1. Les facteurs périphériques
1.1.2.2.2. Les facteurs centraux
1.1.2.2.3. Les facteurs centraux et périphériques interagissent
1.1.3. Les tâches fatigantes : un moyen d’investiguer le maintien de l’effort
1.2. INFLUENCE DES FACTEURS PSYCHOLOGIQUES, ENVIRONNEMENTAUX ET PSYCHOSOCIOLOGIQUES SUR L’EFFORT D’ENDURANCE
1.2.1. Manipulation de la motivation
1.2.2. Utilisation de stratégies attentionnelles
1.2.3. Habillage de la tâche
1.2.4. Manipulation de la fatigue mentale
1.2.5. Manipulation de facteurs psychosociaux
1.2.6. Manipulations psychologiques et maintien de l’effort : origines des effets observés
1.3. QUELLE PLACE POUR LES MÉCANISMES CÉRÉBRAUX DANS LES MODÈLES DE RÉGULATION DE L’EFFORT ?
1.3.1. Modèles explicatifs de la régulation de l’effort
1.3.2. Limites communes des modèles explicatifs
1.3.3. Place du cortex moteur dans la régulation de l’effort physique
1.3.4. L’implication des structures cérébrales supérieures envisagée au sein de propositions théoriques
2. L’ARRÊT DE L’EFFORT : UNE DÉCISION COGNITIVEMENT CONTROLÉE AU SEIN DU CPF ?
2.1. LA PRISE DE DÉCISION DANS LA THÉORIE ÉCONOMIQUE
2.1.1. Les décisions visent à maximiser les bénéfices par rapport aux coûts
2.1.2. Une évaluation des coûts et des bénéfices au niveau préfrontal guide le comportement
2.2. LA THÉORIE ÉCONOMIQUE APPLIQUÉE AU MAINTIEN DE L’EFFORT PHYSIQUE
2.2.1. L’effort physique fatigant engendre l’accumulation de coûts
2.2.2. Manipulation des bénéfices : les incitations monétaires influencent l’effort investi
2.3. LE CORTEX PRÉFRONTAL : ACTEUR CENTRAL DANS LA TOLÉRANCE ET LA POURSUITE DE L’EXERCICE (INTÉGRATION, INHIBITION ET DÉCISION)
2.3.1. Une implication de plus en plus évidente du CPF au cours de l’effort physique prolongé
2.3.2. Le CPF comme gouverneur décisionnel du maintien de l’effort : centre d’interprétation des coûts et des bénéfices associés à l’exercice physique
2.3.3. Rôle de l’attention dans la perception des coûts et des bénéfices associés à l’effort physique
2.3.3.1. Importance de l’attention dans la perception consciente et les processus contrôlés
2.3.3.2. Influence du focus attentionnel dans la perception et le traitement des coûts et des bénéfices associés à l’effort d’endurance
2.3.4. Régulation des coûts de l’effort par l’inhibition cognitive
PROBLÉMATIQUE & PROGRAMME DE RECHERCHE
CHAPITRE 2 : MÉTHODES D’INVESTIGATION DES MÉCANISMES CÉRÉBRAUX IMPLIQUÉS DANS LE MAINTIEN DE L’EFFORT
1. EXPLORATION DES MÉCANISMES CÉRÉBRAUX PAR STIMULATION CÉRÉBRALE NON INVASIVE
1.1. TECHNIQUES EXISTANTES ET FONCTIONNEMENT DE LA STIMULATION TRANSCRANIENNE À COURANT DIRECT CONTINU (tDCS)
1.2. EFFETS DE LA tDCS SUR LA PERFORMANCE D’ENDURANCE
1.3. EFFETS DE LA tDCS SUR LE CONTRÔLE COGNITIF ET LA FONCTION COGNITIVE D’INHIBITION
2. ÉTUDE DE L’ACTIVITÉ CÉRÉBRALE PAR NEUROIMAGERIE LORS DE L’EFFORT PHYSIQUE
2.1. INTÉRÊTS ET MÉTHODES D’IMAGERIE CÉRÉBRALE
2.2. L’ÉLÉCTROENCÉPHALOGRAPHIE (EEG)
2.2.1. Principes théoriques généraux
2.2.2. Analyse des rythmes EEG dans les domaines cognitifs et moteurs
2.2.3. Les potentiels évoqués
2.3. L’IMAGERIE SPECTROSCOPIQUE PROCHE INFRAROUGE FONCTIONNELLE (fNIRS)
2.3.1. Principes théoriques généraux
2.3.2. Utilisation de la NIRS dans les domaines cognitif et moteur
CHAPITRE 3 : CONTRIBUTIONS PERSONNELLES
ÉTUDE 1
ÉTUDE 2
ÉTUDE 3
ÉTUDE 4
CHAPITRE 4 : DISCUSSION GÉNÉRALE
1. EFFETS DES MANIPULATIONS PSYCHOLOGIQUES SUR LA PERFORMANCE D’ENDURANCE AU REGARD DE LA PERSPECTIVE COÛTS/BÉNÉFICES
1.1. MANIPULATION DES BÉNÉFICES ATTENDUS
1.1.1. Effets des incitations monétaires
1.1.2. Manipulation des bénéfices par orientation de l’attention
1.2. MANIPULATION DES COÛTS DE L’EFFORT
1.2.1. Manipulation des coûts de l’effort par la fonction cognitive d’inhibition
1.2.2. Manipulation des coûts de l’effort par orientation de l’attention
1.2.3. L’effort physique doit-il toujours être considéré comme un coût ?
2. IMPLICATION DU CPF DANS LE MAINTIEN DE L’EFFORT ET LE TRAITEMENT DES COÛTS ET DES BÉNÉFICES
2.1. CPF ET PROCESSUS INHIBITEURS : INFLUENCES ET ORIGINES
2.2. LE TRAITEMENT DES COÛTS ET DES BÉNÉFICES EST-IL PRIS EN CHARGE PAR LE CPF ?
2.3. L’IMPLICATION DU CPF DANS LA POURSUITE DE L’EFFORT PROLONGÉ EST-ELLE SOUTENUE PAR NOS RÉSULTATS ?
3. LIMITES
4. PERSPECTIVES DE RECHERCHE
4.1. MISE EN ÉVIDENCE D’UNE RELATION CAUSALE ENTRE LE CPF ET LE MAINTIEN DE L’EFFORT
4.2. CLARIFIER L’IMPLICATION DU CPF ET DE L’ATTENTION DANS L’INTÉGRATION ET LE TRAITEMENT DES BÉNÉFICES FAVORISANT LE MAINTIEN DE L’EFFORT
4.3. POURSUIVRE L’EXPLORATION DES MÉCANISMES NEUROCOGNITIFS DU MAINTIEN DE L’EFFORT VIA L’UTILISATION DE L’IRMf
CHAPITRE 5 : CONCLUSION
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