Soutenance mémoire
Le burnout
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit le « burnout » comme: « L’épuisement professionnel est un syndrome conceptualisé comme résultant d’un stress chronique au travail qui n’a pas été géré avec succès. Il se caractérise par trois dimensions: sentiment d’épuisement ou de manque d’énergie; distance mentale accrue par rapport à son travail, ou sentiments de négativisme ou de cynisme liés à son travail; et efficacité professionnelle réduite ».
Historique Le burnout n’a émergé que récemment. En raison de bouleversements civilisationnels après guerre, les rythmes individuels (industrialisation), empêchent ou limitent toute prévisibilité sur l’avenir. Cela affecte tous les rôles sociaux qu’endosse un individu, pouvant lui donner l’impression qu’il se trouve embarqué dans une voiture engagée dans une course folle [22]. En juin 1959 le psychiatre français Claude Veil [23] a introduit le concept d’épuisement professionnel dans l’histoire médicale. Selon cet auteur, l’état d’épuisement est la résultante de la rencontre entre un individu et une situation donnée. Pour Veil, l’épuisement apparait quand il y’a « franchissement d’un seuil ». Chaque individu possède des ressources, une marge d’adaptation, qui lui est propre. Tant qu’il reste à l’intérieur, il y’a une homéostasie La description clinique du « burnout » a été faite par Freudenberger [24] en 1974, en psychiatrie, en terme d’une perte d’enthousiasme accompagnée de divers symptômes physiques (fatigue, insomnie, maux de tête, troubles gastro-intestinaux) chez des bénévoles travaillant depuis quelque temps dans la clinique pour toxicomanes qu’il dirigeait à New York. Selon Freudenberger, le burnout est un état de fatigue chronique, de dépression et de frustration apporté par la dévotion à une cause, un mode de vie ou une relation qui échoue à produire les récompenses attendues. Ceci conduit à diminuer l’implication et l’accomplissement au travail. C’est la maladie du battant, de personnes motivées surinvesties dans le travail, avec une volonté d’aider l’autre [25]. La chercheure en psychologie sociale, Christina Maslach [26], s’est intéressée en 1976 aux stratégies que déploient les soignants pour faire face à la charge émotionnelle dans leurs professions. Elle a constaté la même phénoménologie chez des personnes (psychiatres, avocats, travailleurs sociaux…) exerçant auprès de personnes en grande difficulté. De ce fait, elle a forgé l’hypothèse que travailler avec d’autres, en particulier dans une relation d’aide, est au cœur du problème. Contrairement à Freudenberger qui insistait sur les facteurs personnels, elle a situé les causes du burnout dans l’environnement de travail. Maslach [26] a conceptualisé en 1981 le burnout en trois composantes : l’épuisement émotionnel, la dépersonnalisation qui est une déshumanisation des relations et enfin le sentiment d’échec, véritable perte d’accomplissement de soi consistant à s’évaluer négativement dans son travail. En 1996, il est observé que le burnout est présent dans toutes les occupations où les individus sont psychologiquement engagés dans leur travail, y compris les occupations qui n’impliquent pas une relation d’aide. Le MBI est requalifié en MBI Human Service survey pour les professionnels de la relation et est étendu en MBI General Survey qui s’adresse à l’ensemble des individus au travail [24]. Le concept de burnout a été l’objet de nombreuses études. De plus en plus, il est considéré comme « le mal du siècle » [27] pouvant être observé chez tout individu (employeur, employé) allant du responsable des ressources humaines à l’ouvrier. Il estime que 25% des personnes qui travaillent seraient en burnout moyen, traversant une période de mal-être, de baisse de rendement et de frustration. Environ 4 à 7 % seraient en burnout complet à l’origine d’arrêts maladie, absentéisme et dépression, et enfin 16 % seraient en simple risque de burnout [8]. Depuis mai 2019, l’épuisement professionnel fait spécifiquement référence aux phénomènes intervenant dans un contexte professionnel et ne doit pas être utilisé pour décrire des expériences vécues dans d’autres domaines de la vie. [21]
Manifestations du burnout Le burnout n’est généralement pas considéré comme une maladie. Cependant, il peut être observé dans le cadre d’un certain nombre de manifestations. Ainsi, est décrit sous forme de syndrome d’épuisement professionnel comportant des manifestations d’ordre:
– émotionnel : peur, tension nerveuse, humeur triste ou manque d’entrain, irritabilité, hypersensibilité, absence d’émotions ;
– cognitif : troubles de la mémoire, de l’attention, et de l’exécution.
– Comportemental ou interpersonnel : repli sur soi, isolement social, comportement agressif, parfois violent, diminution de l’empathie, le ressentiment et l’hostilité à l’égard des collaborateurs, comportements de dépendance
– motivationnel ou lié à l’attitude : désengagement progressif, effritement des valeurs associées au travail, manque de confiance, doute sur ses compétences, dévalorisation.
– physique non spécifique : asthénie, troubles du sommeil, troubles musculo-squelettiques (type lombalgies, cervicalgies..), crampes, céphalées, vertiges, anorexie, troubles gastrointestinaux. [28]
L’indice de QUETELET ou Indice de Masse Corporelle
L’indice de masse corporelle (IMC) est une valeur qui permet d’estimer la corpulence d’une personne. Ce calcul prend en compte à la fois la taille, et le poids. Le calcul de l’IMC a été inventé de manière à diagnostiquer de manière objective les risques pour la santé du surpoids. L’IMC est la mesure la plus utile du surpoids et de l’obésité dans une population car, chez l’adulte. Cet indice a été créé par un statisticien et sociologue belge du XIXème siècle. L’indice de masse corporelle (IMC) : l’IMC ou BMI (body mass index) est une grandeur qui permet d’estimer la corpulence d’un sujet. IMC = Poids (Kg) / Taille (m) ² La taille (T) étant exprimée en mètre et le poids (P) en kilogrammes, les valeurs de l’IMC exprimées en kg/m².
Bases neuronatomiques et neurobiologiques
Plusieurs structures du cerveau (voir figure 4) sont impliquées dans les états d’éveil et de sommeil.
L’état de veille
C’est un état complexe impliquant de nombreux systèmes:
Dans le tronc cérébral
Le système activateur ascendant situé au niveau de la substance réticulée bulbo-pontique et surtout mésencéphalique. Il active le cortex par trois voies: l’une passant par le thalamus (noyaux non spécifiques), la deuxième par le noyau de Meynert et la troisième par l’hypothalamus postéro-latéral. Ce système utilise une neurotransmission essentiellement cholinergique.
Le locus coeruleus a recours à une neurotransmission noradrénergique et intervient plus sur les mécanismes d’attention sélective.
Les systèmes dopaminergiques.
Des systèmes situés au niveau de l’hypothalamus postérieur:
* les neurones histaminergiques en position ventro-latérale
* les neurones à hypocrétine, famille de neuropeptides, neurones situés en position latérale.
Ces neurones à hypocrétine projetant largement sur le cortex et sur certains noyaux du tronc cérébral comme le locus coeruleus seraient des stimulateurs de l’éveil, pouvant ainsi bloquer le sommeil paradoxal. La destruction de ces systèmes ou les blocages pharmacologiques de ces neurotransmissions provoquent une hypersomnie. Leur stimulation au contraire provoque une insomnie. Les neurones de ces systèmes sont actifs pendant la veille et peuvent être activés par des stimulations sensorielles.
L’état de sommeil
Plusieurs structures interviennent dans l’état de sommeil (voir figure 2). On distingue le sommeil lent et le sommeil paradoxal.
Le sommeil lent (SL)
Il est sous la dépendance de l’activation de la partie antérieure de l’hypothalamus (la région pré-optique), et de l’inhibition concomitante des structures impliquées dans l’éveil comportemental. Cette inhibition est liée :
– d’une part à l’activation des neurones de la région pré-optique qui utilisent comme neurotransmetteur la galanine et le GABA (neurotransmetteur inhibiteur),
– d’autre part à l’accumulation de certains facteurs comme l’adénosine. L’adénosine provient de la dégradation de l’ATP, le principal substrat énergétique des neurones. Il n’existe pas de neurones à adénosine, mais il existe sur certains neurones comme les neurones cholinergiques des récepteurs à adénosine. La stimulation de ces récepteurs provoque une diminution d’activité des neurones, et l’inhibition de ces récepteurs par exemple par la caféine provoque une augmentation de l’activité neuronale. L’adénosine s’accumule pendant la veille et diminue pendant le sommeil. Ces variations de concentration ont été observées en particulier au niveau de certains noyaux riches en neurones cholinergiques. L’inhibition des structures d’éveil va permettre au thalamus de modifier son fonctionnement qui devient alors oscillant, bloquant les influx sensoriels spécifiques. Ce mode de fonctionnement thalamo-cortical va se traduire sur l’activité électrique cérébrale par des ondes lentes et des fuseaux.
Le sommeil paradoxal (SP)
Il survient suite à une double commande :
– d’une part des neurones SP-on qui sont actifs pendant le SP. Ces neurones sont cholinergiques ou choli-noceptifs et sont situés au niveau bulbo-pontique.
– d’autre part des neurones SP-off qui doivent nécessairement cesser leurs activités au cours du SP. Il s’agit des structures distribuées au niveau du tronc cérébral. Cette double commande serait influencée par des facteurs hypnogènes synthétisés au niveau des structures hypothalamo-hypophysaires, transportés au niveau de la partie inférieure du tronc cérébral (noyau giganto-cellulaire). Ces facteurs inhiberaient le raphé rostral et permettraient la mise en jeu d’un noyau adjacent au locus coeruleus et des noyaux de la réticulée bulbo-pontique médiale et latérale qui sont responsables des signes du SP. Ce déclenchement ne peut donc survenir qu’après une phase de sommeil lent où l’activité des neurones a été considérablement réduite. Cette activité est essentiellement sous la dépendance de l’acétylcholine, alors que la transmission adrénergique bloquerait le SP (rôle des amphétamines dans la stimulation de l’éveil). Ainsi il apparaît que le SP est une phase très spéciale qui ne peut apparaître qu’après inactivation des systèmes d’éveil et de sommeil lent. [39].
Les paramètres nutritionnels
Il est décrit une induction des troubles alimentaires chez des sujets exposés au stress. Les gendarmes avec un excès d’appétit ou manque d’appétit avaient plus de risque de développer un épuisement émotionnel. Le grignotage était noté chez eux avec un nombre de repas supérieur à trois mais ce n’était pas statistiquement significatif. En effet, le cortisol exerce des actions centrales et périphériques. Au niveau hypothalamique, il stimule la biosynthèse et l’action du neuropeptide Y (NPY) qui est un puissant facteur orexigène et inhibe la biosynthèse de la CRH (Corticotropin Releasing Hormone) dont l’action est anorexigène..
La consommation de substances
Un lien n’a pu être établi entre l’épuisement émotionnel et la consommation de thé, de café et d’alcool. Cependant, ceux qui consommaient de l’alcool en fin de mission multipliaient le risque EE par 1,2. KANDOUCI [59] n’avait pas également retrouvé un lien significatif entre l’épuisement émotionnel et ces substances. Cependant, des études ont montré le lien entre le stress et la dépendance. Plus le stress perdure, plus la consommation d’alcool augmente. En outre, les stratégies de coping centrées sur les émotions sont inefficaces et peuvent conduire à la dépression chez les consommateurs d’alcool [60]. Quant à la cigarette, c’est un mode d’administration et de diffusion rapide du tabac dans l’organisme. La nicotine atteint dans court délai (moins de 20 secondes) le cerveau [61]. Les mécanismes de dépendance du tabac sont complexes. La connaissance des propriétés pharmacocinétiques et physiologiques de la nicotine ont permis de mieux les comprendre le comportement additif des sujets fumeurs. La nicotine est à l’origine de la dépendance en stimulant la libération de neuromédiateurs dopaminergiques des centres de récompense. Le « Nesbitt paradox» est un phénomène isolé par l’analyse factorielle de différentes échelles de motivation tabagique. Il est dû au fait que la fumée peut avoir des effets relaxants ou stimulant, parfois même simultanément. En d’autres termes, les motivations rapportées par les fumeurs sont : fumer pour se relaxer et se stimuler à la fois. Au niveau neurobiologique on retrouve ce paradoxe. Ainsi, comme pour les réactions de stress, on observe une activation de l’axe hypothalamo hypophysaire associée à un sentiment subjectif de relaxation. Une augmentation du craving (ressenti d’un manque) et de la consommation de cigarettes a été retrouvée chez des fumeurs exposés à un facteur de stress. Dans le cas de stress passif, le tabac semble masquer, voire bloquer, les effets du stress sur l’élévation de la fréquence cardiaque et diminuer le stress subjectif ainsi que l’effet vasoconstricteur périphérique. On observe une diminution significative du stress subjectif (mesuré à l’échelle visuelle analogique) après chaque cigarette et une augmentation de celui ci entre deux cigarettes (intervalle > 30 minutes)..
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Table des matières
INTRODUCTION
REVUE DE LA LITTERATURE
1. Le burnout
1.1. Historique
1.2. Manifestations du burnout
2. Le stress
2.1. Les mécanismes physiologiques du stress
2.2. Les théories biologiques
2.3. Conséquences du stress
3. Les paramètres anthropométriques
3.1. La taille
3.2. Le poids
3.3. L’indice de QUETELET ou Indice de Masse Corporelle
3.4. Tour de taille
3.5. Tour de hanche
3.6. Tension artérielle
4. L’activité physique
5. Le sommeil
5.1. Physiologie du sommeil
5.2. Bases neuronatomiques et neurobiologiques
5.3. Bases électro physiologiques
5.4. Evaluation du sommeil
NOTRE TRAVAIL
1. OBJECTIF
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. METHODOLOGIE
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type et période d’étude
2.3. Population faisant l’objet de cette étude
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Critères de non inclusion
2.4. Déroulement de protocole
2.4.1 Outils de collecte
2.4.2. Recueil et analyse des données
2.5. Considérations éthiques
2.6. Limite de l’étude
3. RESULTATS
3.1. Résultats descriptifs
3.1.1. Caractéristiques personnelles
3.1.2 Habitudes de vie
3.1.3 Evaluation burnout
3.2. Résultats analytiques
3.2.1. Différence après-avant
3.2.2. Analyse bivariée
3.2.2.1. Variables quantitatives
3.2.2.2. Variables qualitatives
3.2.3. Régression logistique
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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