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L’angle iridocornéen
L’AIC est constitué de deux parois et d’un sommet :
La paroi antéro-externe
C’est la face interne de la jonction cornéo-sclérale, elle comprend d’avant en arrière :
L’anneau de Schwalbe qui est une condensation de la membrane de Descemet.
Il apparaît comme une ligne translucide en gonioscopie.
Le septum scléral est la lèvre interne de la rainure sclérale.
La gouttière sclérale est creusée dans la sclére où se loge le canal de Schlemm recouvert du trabéculum.
L’éperon scléral apparaît en gonioscopie sous forme d’une bande annulaire blanc nacrée. Son versant postérieur sert d’insertion aux fibres longitudinales du muscle ciliaire.
La paroi postéro-interne
Elle correspond à l’insertion de la racine de l’iris sur le corps ciliaire. La partie du corps ciliaire visible à ce niveau s’appelle la bande ciliaire.
Sommet de l’angle
Le sommet de l’angle est émoussé par la présence du muscle ciliaire.
Le trabéculum
L’AIC est tapissé dans sa totalité par le trabéculum qui est une formation conjonctivale lacunaire. Il est constitué histologiquement de quatre parties :
Le trabéculum uvéal qui recouvre le trabéculum scléral s’étendant de l’anneau de Schwalbe à la racine de l’iris. Il est formé de piliers entrecroisés formant des mailles irrégulières.
Le trabéculum cornéo-scléral est constitué de feuillets conjonctivaux superposés et perforés, il s’insère en avant sur l’anneau de Schwalbe et se termine sur l’éperon scléral.
Le trabéculum cribriforme est une zone intermédiaire entre le mur interne du canal de Schlemm et le trabéculum scléral, il est constitué d’un tissu conjonctif lâche.
Le mur interne du canal de Schlemm est sous-jacent au trabéculum cribriforme, il constitue la dernière partie du filtre trabéculaire.
Le canal de Schlemm
C’est un canal annulaire situé dans la gouttière sclérale. Il présente deux versants : l’un externe où s’insèrent les canaux collecteurs efférents, l’autre interne en rapport avec le trabéculum.
Rapports
Sur le versant antéro-externe, l’angle iridocornéen entre en rapport avec le limbe cornéo-scléral.
Sur son versant interne, il est en rapport avec l’humeur aqueuse.
Sur son versant postéro-interne, il est en rapport avec la chambre postérieure et les vaisseaux du corps ciliaire.
Vascularisation
Elle provient du grand cercle artériel de l’iris, formé par les branches des artères ciliaires longues postérieures qui s’anastomosent avec les artères ciliaires antérieures.
Rôle de l’angle iridocornéen
C’est la voie principale d’excrétion de l’humeur aqueuse qui est sécrétée de façon continue par les procès ciliaires. Donc toute obstruction de l’AIC quelle que soit sa nature entraîne l’accumulation de l’humeur aqueuse avec augmentation du tonus oculaire.
Formation
Structures impliquées
La formation de l’humeur aqueuse a lieu principalement au niveau des procès ciliaires qui sont au nombre de 70 à 80.
Barrière hémato aqueuse
Elle est formée par la couche claire de l’épithélium ciliaire, l’épithélium postérieur de l’iris et l’endothélium des vaisseaux iriens.
Ces structures possèdent des jonctions fragiles, pouvant permettre la diffusion de substances variées à la moindre agression.
Mécanisme
Plusieurs mécanismes interviennent dans la production de l’humeur aqueuse.
Ils peuvent être passifs ou actifs.
Les diffusions simple et facilitée sont des mécanismes passifs, tendant à équilibrer les concentrations de certaines substances de part et d’autre d’une membrane semi-perméable.
L’ultrafiltration fait également partie des mécanismes passifs, bien qu’elle nécessite une force orientant le sens de traversée de la membrane.
Les mécanismes actifs requièrent, en revanche, une énergie métabolique, fournie par des systèmes enzymatiques (pompes énergie-dépendantes) pour pouvoir transférer à travers la barrière certaines substances spécifiques.
Excrétion
L’humeur aqueuse peut quitter l’oeil par trois voies :
La première, la voie trabéculocanaliculaire, représentant près de 80% de la résorption de l’humeur aqueuse, correspond au passage à travers le trabéculum, le canal de schlemm (formé de cellules endothéliales, contenant des vacuoles géantes) et les plexus veineux intra et épiscléraux.
La seconde, la voie uvéo-sclérale correspond au passage par le corps ciliaire et les espaces supra choroïdien à travers la sclére, vers les tissus conjonctifs de l’orbite, puis au drainage probable vers les veines et la circulation générale.
Cette voie est responsable de moins de 20% du drainage total de l’humeur aqueuse.
Enfin concernant la troisième voie, de façon marginale, l’humeur aqueuse peut aussi quitter la chambre antérieure via les vaisseaux et le stroma irien.
Pression intra oculaire
Définition
La pression intra oculaire est la résultante de plusieurs paramètres qui sont résumés dans la loi
de Poiseuille : PIO = R x F+Pv épisclérale.
PIO : pression intraoculaire (mm Hg),
R : résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse,
F : flux de l’humeur aqueuse,
Pv épisclérale : pression sanguine au niveau des veines épisclérales (mmHg).
Mesure
La pression intraoculaire se mesure en clinique à l’aide de tonomètres, il en existe trois types :
– Les tonomètres par indentation (Schiotz)
– Les tonomètres par aplanissement ou aplanation (Goldman, Perkins, Marckay Harg)
– Les tonomètres non-contact
Variation physiologique
La pression intraoculaire est maintenue constante malgré quelques variations qui restent modérées, grâce à un équilibre dynamique entre la formation et l’élimination de l’humeur aqueuse, équilibrée sous la dépendance d’influences vasculaire, hormonale et nerveuse.
Physiopathologie [51]
L’hyphéma post traumatique est le témoin d’une lésion importante de l’iris et/ou du corps ciliaire.
Le mécanisme
Contusion
Toute contusion intéressant le segment antérieur du globe va provoquer dans un premier temps un raccourcissement de l’axe antéropostérieur du globe et un agrandissement du diamètre transversal.
Cette expansion équatoriale est à l’origine de tensions sur les structures de l’AIC qui peuvent conduire à des ruptures du stroma irien et/ou des lésions des vaisseaux du corps ciliaire ou de l’iris.
Plaies
Un traumatisme perforant peut également être associé à des lésions directes des vaisseaux sanguins et à une hypotonie, qui peuvent favoriser la survenue d’un hyphéma.
Lésions post- opératoires
L’hyphéma qui survient après une chirurgie oculaire peut être dû à un traumatisme per opératoire des tissus de l’uvée ou provenir des berges de l’incision.
Conséquences
Trouble du tonus oculaire
Environ un tiers des patients ayant un hyphéma présente une élévation de la pression intraoculaire. Différents mécanismes peuvent intervenir pour élever la pression intraoculaire au cours d’un hyphéma post-traumatique :
L’oblitération des mailles du trabéculum par un caillot, des cellules inflammatoires ou des débris érythrocytaires.
Le blocage pupillaire par un caillot étendu entre la chambre antérieure et postérieure.
Rupture de la barrière hémato-aqueuse
Il existe une barrière hémato-aqueuse vasculaire épithéliale qui s’oppose au passage de grosses molécules dans la chambre antérieure.
Une modification des membranes constituant la barrière hémato-aqueuse provoque un changement de composition de l’humeur aqueuse avec principalement une élévation du taux de protéines.
Origine de saignement
L’hyphéma post traumatique a deux origines principales : l’iris et/ou le corps ciliaire. Exceptionnellement, chez le sujet aphake, il peut provenir d’une hémorragie du vitré diffusant vers le segment antérieur.
Résorption du sang
Voie d’élimination
La résorption de l’hyphéma s’effectue essentiellement par les voies d’écoulement de l’humeur aqueuse (trabéculum) d’où le risque d’hypertonie oculaire, mais aussi accessoirement par la surface antérieure de l’iris d’où la coloration verdâtre de l’iris chez le leucoderme souvent observée les jours suivant un hyphéma abondant.
La fibrinolyse
C’est un processus physiologique permettant la dissolution du caillot de fibrine formé au cours de l’hémostase primaire et de la coagulation. Lorsque la fibrine est dégradée le sang s’écoule par les voies de drainage de l’humeur aqueuse.
Examen général
L’examen général à la recherche de lésions générales associées qui pourraient mettre en jeu le pronostic vital (viscérales, neurochirurgicales…) est systématique.
Examens para cliniques
Radiographies standards
A la suite d’un traumatisme du segment antérieur, une radiographie du cadre orbitaire en incidence de face ou profil est pratiquée en raison du traumatisme crânien souvent associé, à la recherche de corps étranger ou d’une éventuelle fracture.
Echographie oculaire
L’échographie mode B permet en cas de trouble de la transparence des milieux, l’étude du segment postérieur.
Elle recherchera un décollement de rétine, des lésions vitréo-rétiniennes ou un hématome.
La tomodensitométrie
C’est l’examen de choix en traumatologie orbitaire, en seconde intention après les radios simples. Elle est indiquée en cas d’atteintes maxillo-faciales ou neurologiques associées. Cet examen pose également le diagnostic d’un CEIO, tout en précisant sa position.
Imagerie par résonnance magnétique
Elle est réalisée pour déterminer une atteinte des tissus mous, la présence et la localisation de CEIO non métalliques présents dans l’oeil, l’orbite et les annexes.
Autres examens
Numération formule sanguine
Bilan d’hémostase
Ce bilan est demandé en cas de notion d’affection hémorragique et comporte : le taux de plaquettes, le TP, le TCK et le temps de saignement.
Formes cliniques
Formes selon le mécanisme lésionnel
Hyphéma dans les traumatismes perforants
Au cours d’un traumatisme oculaire, l’existence d’une plaie doit être d’emblée recherchée puisqu’elle nécessite une réparation en urgence et une antibiothérapie.
Ces plaies peuvent être sclérales pures, cornéennes pures ou cornéo-sclérales et sont provoquées par un agent perforant : aiguille, lame, éclat de verre.
Elles s’accompagnent souvent d’une athalmie, d’une hernie irienne et parfois même d’une issue de vitré.
Corps étrangers intra oculaires
Devant tout traumatisme oculaire, le corps étranger doit être suspecté.
Les caractéristiques du corps étranger doivent être déterminées :
Sa nature
Sa taille, sa forme, sa localisation
Hyphéma post opératoire
La chirurgie oculaire peut s’exposer à des complications post opératoires ; parmi lesquelles l’hyphéma qui apparait dans les premiers jours post opératoires.
Il peut se produire aussi en per-opératoire une petite hémorragie en chambre antérieure à partir des berges de l’incision ou de l’iridectomie.
Ce sang se résorbe en quelques jours, généralement sans entraîner de complications.
Formes associées
C’est souvent l’existence de lésions associées à l’hyphéma qui conditionne le pronostic visuel. En effet le traumatisme oculaire quel qu’en soit le type, peut toucher en plus de la chambre antérieure les autres segments de l’oeil.
Classification des traumatismes oculaires [34]
Cette classification, appelée BETT, (Birmingham Eye Trauma Terminology System) a été publiée en 1996 par Kuhn afin de classer précisément les différents types de traumatismes à globe ouvert et fermé.
Traumatismes à globe fermé
Il existe trois catégories de traumatisme à globe fermé.
La contusion correspond à un traumatisme à globe fermé induite par un objet mousse.
La lacération lamellaire est une plaie causée par un objet tranchant au niveau de la conjonctive bulbaire ou de la paroi du globe oculaire (cornée ou sclére) ne concernant pas toute l’épaisseur de la paroi. La lésion se situe alors au niveau du point d’impact.
Les corps étrangers superficiels entrent dans la catégorie des traumatismes à globe fermé. Il s’agit de corps étrangers de la conjonctive ou de la paroi oculaire sans atteinte de pleine épaisseur.
Traumatismes à globe ouvert
Le traumatisme à globe ouvert est une plaie de pleine épaisseur de la paroi cornéo-sclérale.
Deux catégories sont distinguées :
La rupture du globe oculaire correspond à la constitution d’une plaie de pleine épaisseur du globe oculaire causée par un objet mousse.
La lacération peut être :
– pénétrante sous forme d’une effraction unique de la paroi du globe oculaire.
– perforante sous forme d’une double effraction (entrée et sortie) de la paroi du globe oculaire causée par un seul agent (pointu, projectil).
– causée par un corps étranger intra oculaire (CEIO) ayant entrainé une effraction de la paroi du globe.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I Rappel anatomique
I .1. Anatomie générale du globe oculaire
I.1.1. Le contenant
I.1.1.1. La membrane externe
I.1.1.2. La membrane intermédiaire
I.1.1.3. La membrane interne
I.1.2. Le contenu
I.1.2.1. La chambre antérieure
I.1.2.2. Le cristallin
I.1.2.3. Le corps vitré
I.1.3. Les annexes du globe oculaire
I.1.3.1. L’orbite
I.1.3.2. Les muscles oculomoteurs
I.1.3.3. Les paupières
I.1.3.4. La conjonctive
I.1.3.5. L’appareil lacrymal
I.2. Anatomie de l’angle iridocornéen
I.2.1. Constitution
I.2.1.1. L’angle iridocornéen
I.2.1.2. Le trabéculum
I.2.1.3. Le canal de Schlemm
I.2.2. Rapports
I.2.3. Vascularisation
I.2.4. Rôle de l’angle iridocornéen
II Rappel physiologique
II.1. Humeur aqueuse
II.1.1. Formation
I.1.3. Propriétés
II.2. Pression intraoculaire
II.2.1. Structures anatomiques impliquées
II.2.2. Pression intra oculaire
III. Physiopathologie
III.1. Le mécanisme
III.1.1. Contusion
III.1.2. Plaies
III.1.3. Lésions post- opératoires
III.2. Conséquences
III.2.1. Trouble du tonus oculaire
III.2.2. Rupture de la barrière hémato-aqueuse
III.3. Origine de saignement
III.4. Résorption du sang
IV Etude clinique
IV.1. Type de description : hyphéma post contusif
IV.1.1. Interrogatoire
IV.1.1.1. Traumatisme
IV.1.1.2. Traumatisé
IV.1.2. Signes fonctionnels
IV.1.3. Examen ophtalmologique
IV.1.4. Examen général
IV.1.5. Examens para cliniques
IV.1.5.1. Radiographies standards
IV.1.5.2. Echographie oculaire
IV.1.5.3. La tomodensitométrie
IV.1.5.4. Imagerie par résonnance magnétique
IV.1.5.5. Autres examens
IV.2. Formes cliniques
IV.2.1. Formes selon le mécanisme lésionnel
IV.2.1.1. Hyphéma dans les traumatismes perforants
IV.2.1.2. Corps étrangers intra oculaires
IV.2.1.3. Hyphéma post opératoire
IV.2.2. Formes associées
IV.2.2.1. Lésions du segment antérieur
IV.2.2.2. Lésions du segment postérieur
V Diagnostic différentiel
V.1. Rétinoblastome
V.2. Mélanomes malins iriens
V.3. Hémophilie
V.4. Maladie de Willebrand
VI. Traitement
VI.1. Buts
VI.2. Moyens
VI.2.1. Moyens médicaux
VI.2.2. Moyens chirurgicaux
VI.3. Indications
VI.3.1. Médical
VI.3.2. Chirurgical
VII. Evolution et complications
VII.1. Evolution
VII.2. Complications
VII.2.1. Resaignement
VII.2.2. Hématocornée
VII.2.3. Hypertonie
VII.2.4. Synéchies périphériques antérieures
VII.2.5. Atrophie optique
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
PATIENTS ET METHODES
I Cadre d’étude
II Patients et méthodes
II.1. Type d’étude
II.1.1. Critères d’inclusion
II.1.2. Critères de non inclusion
II.2. Recueil de données
II.2.1. Données de l’interrogatoire
II.2.2. Données de l’examen clinique
II.2.3. Données de l’examen paraclinique
II.2.4. Modalités thérapeutiques et évolutives
RESULTATS
I Aspects épidémiologiques
I.1. Selon l’âge
I.2. Selon le sexe
I.3. Le mécanisme du traumatisme
I.4. L’âge en fonction du type de traumatisme
I.5. Le mode de suivi
I.6. Les circonstances et mécanismes du traumatisme
II Aspects cliniques
II.1. Le délai de consultation
II.2. Les motifs de consultation
II.3. Selon l’oeil atteint
II.4. L’acuité visuelle initiale de l’oeil atteint
II.5. Les différents grades de l’hyphéma
II.6. Le grade de l’hyphéma en fonction du type de traumatisme
II.7. Les lésions associées
II.8. Les résultats de l’échographie mode B
III Aspects thérapeutiques
III.1. Le traitement médical
III.2. Le traitement chirurgical
III.3. Les indications de lavage de la chambre antérieure
IV Aspects évolutifs
IV.1. Le délai de régression de l’hyphéma
IV.2. Selon les complications
IV.3. Selon la durée d’hospitalisation
IV.4. Selon l’acuité visuelle finale
IV.5. L’acuité visuelle finale en fonction du grade de l’hyphéma et du type de traumatisme
DISCUSSION
I Données épidémiologiques
I.1. Fréquence
I.2. Sexe
I.3. Age
I.4. Circonstance du traumatisme
I.5. Agents traumatisants
I.6. Délai de consultation
II Données cliniques
II.1. Selon l’oeil atteint
II.2. Selon les motifs de consultation
II.3. Selon le type de traumatisme
II.4. Selon l’acuité visuelle initiale
II.5. Selon le grade de l’hyphéma
II.6. Lésions associées
III Données thérapeutiques
IV Données évolutives
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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