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Biochimie et biologie du triptyque discal non dégénéré
Le triptyque constituant le disque intervertébral peut être étudié sous quatre perspectives différentes, soulignant toutes leur part de compréhension au fonctionnement discal. Les caractéristiques biochimiques et cellulaires des tissus déterminent les propriétés biomécaniques [11].
Partant de la macroscopie à la microscopie tissulaire puis cellulaire, jusqu’aux caractéristiques moléculaires de cet ensemble, l’analyse descriptive de l’état mature non dégénéré du disque apportera ainsi des précisions sur les mécanismes physiopathologiques de la lombosciatique. Ces éléments permettront par la suite d’établir les différentes options thérapeutiques possibles.
Description tissulaire
Le nucleus pulposus
Le nucleus pulposus est une masse blanchâtre, semi gélatineuse [12] et ovoïde occupant près de 50% du volume du disque. Situé légèrement en arrière de ce dernier, il est aplati de haut en bas et allongé transversalement [13].
Ce noyau est inextensible, incompressible. Ferme et clairement sous pression interne, il apparait en relief sur la surface de la coupe sagittale médiane du rachis. Microscopiquement parlant, le noyau forme une partie fibrillaire à orientation très irrégulière [14], dépeinte comme lâche et ondulée.
L’annulus fibrosus
L’annulus fibrosus est formé d’un tissu conjonctif fibreux organisé en lamelles concentriques à orientation oblique croisée, rappelant les écailles d’un bulbe d’oignon, et fixé solidement au bourrelet marginal de la vertèbre, à la périphérie des plaques cartilagineuses. Il forme ainsi un anneau ferme et élastique autour du nucleus [14].
La position « reculée » du nucleus nécessite que l’anneau qui l’entoure soit plus large en avant qu’en arrière.
Macroscopiquement, deux zones se distinguent au sein de l’annulus : une première partie interne (inner annulus fibrosus) plus gélatineuse et une seconde externe (outer annulus fibrosus), plus soutenue, formant la véritable structure capsulaire constituant l’articulation. Or, la partie dorsale de l’annulus (posterior annulus fibrosus) apparait comme plus homogène et se distingue plus difficilement à cause de sa plus faible épaisseur. [16]
Les fibres, formant une même lamelle de l’anneau, ont toutes la même orientation (60° par rapport à la verticale) ; en revanche cette direction s’inverse d’une lamelle à l’autre [17].
Les plaques cartilagineuses vertébrales
Elles marquent la limite crâniale et caudale de la structure anatomique du disque intervertébral sur les faces vertébrales supérieure et inférieure encadrant celui-ci. D’une épaisseur de 0,1 à 1,6 mm, elles sont plus fines par rapport au noyau [16] mais plus épaisses en regard de l’inner annulus fibrosus où elles forment un réel système d’ancrage des fibres de collagène.
Ces plaques cartilagineuses, correspondant à un cartilage hyalin, constituent une barrière poreuse déterminante à la physiologie discale. Elles représentent la clé de l’équilibre nutritionnel du disque, en constituant une barrière entre l’os spongieux vascularisé et le disque avasculaire.
Description cellulaire
La nature des cellules constituant le disque est aujourd’hui bien établie. Il en existe trois types.
Le nucleus pulposus contient un seul type cellulaire : il s’agit de grosses cellules ovales ou rondes, vacuolaires, produisant des éléments de la matrice extracellulaire. Au sein du noyau, la densité cellulaire est l’une des plus faibles de l’organisme [20], de l’ordre de 3 à 4 millions de cellules par centimètre cube [16].
Au niveau de l’anneau se trouvent des cellules spécifiques, plus allongées, fibroblastiques dans la partie externe et fibrochondrocytaires dans la zone interne. Leur densité, quant à elle, est plus importante que dans le nucleus, atteignant 9 millions de cellules par centimètre cube [16]. Ces cellules s’alignent avec les fibres lamellaires. Leurs prolongements cytoplasmiques, s’intercalant entre les faisceaux de fibres collagéniques, disposent probablement de mécanorécepteurs qui ont un rôle dans la modification du métabolisme cellulaire en fonction des contraintes mécaniques [21].
Les cellules des plaques cartilagineuses sont aussi chondrocytaires, petites, rondes. La densité cellulaire est de 15 millions de cellules par centimètre cube [16]. Elles forment des groupes isogéniques entourés de matrice dite territoriale.
Biologie moléculaire
Le nucleus est principalement constitué à 90% d’eau. Celle-ci est piégée par des protéoglycanes qui constituent 50% du poids sec du disque intervertébral [22]. Ces grosses cellules synthétisent spécifiquement de volumineux protéoglycanes (aggrécanes) ou de petits protéoglycanes (décorine, lumicane, biglycane) [23].
Le second constituant essentiel de la matrice du noyau est le collagène. On trouve majoritairement du collagène de type II mis en évidence en immunocytochimie [24]. La forte hydroxylation du collagène attribue au disque une plus grande résistance à la digestion enzymatique.
Cette matrice se compose également [16, 22, 24] :
– de fibronectine, protéine ubiquitaire permettant les interactions entre la matrice et les cellules
– de protéines de liaison, d’enzymes, de facteurs de croissance, de cytokines,
– d’élastine, protéine très résistante permettant après étirement le retour à la position
L’annulus fibrosus possède les mêmes constituants moléculaires que le nucleus pulposus avec des nuances concernant la proportion ou la nature de protéines.
En quantité inférieure (avec 60 à 70%), l’eau demeure le principal constituant. Abondant en périphérie [25], le collagène principalement de type I est retrouvé et organisé en fibrilles parallèles. Sont également représentés les collagènes de type V et XI, mais aussi XII et XIV conférantt à l’anneau sa grande solidité [26].
On retrouve, au sein de l’annulus fibrosus interne, les petits protéoglycanes comme la fibromoduline spécifique et en quantité plus élevée [27]. Enfin, il a été mis en évidence des molécules de lubricine, habituellement présentes, quant à elles, dans le liquide synovial [28].
Les plaques cartilagineuses sont composées de protéoglycannes (surtout de l’aggrécane), de fibres de collagènes de type II essentiellement et d’eau (70%). (Figure 14)
Vascularisation et nutrition du disque
Le disque intervertébral est souvent défini comme une structure avasculaire de l’organisme [27]. Cependant, celui-ci est un véritable tissu vivant avec des cellules renouvelant une considérable matrice extra cellulaire. L’explication de cette absence de vaisseaux spécifiques dans le disque mature est évidente : les pressions auxquelles le disque est soumis écartent toute possibilité de vaisseaux souples qui ne pourraient maintenir un « coussin liquide ». A la périphérie de l’annulus, on décrit néanmoins des canaux, branches des artères lombales se trouvant à distance des disques [30].
Deux voies essentielles nutritives existent pour le disque intervertébral :
– un système de diffusion et de convection lui apportant les nutriments indispensables au fonctionnement des cellules et lui permettant d’évacuer les déchets générés par ce fonctionnement [31].
– des vaisseaux pénétrant les quelques millimètres de l’anneau, en périphérie.
Ainsi, la nutrition du disque est garantie par l’intermédiaire des plaques cartilagineuses et des plateaux vertébraux. Ces derniers constituent une structure semi perméable fonctionnant grâce au gradient de pression entre l’os spongieux et le disque par diffusion [32].
La coupe coronale d’un disque de la figure 15 montre les prolongements vasculaires présents dans les couches superficielles de l’annulus fibrosus et dans les plateaux vertébraux. Les nutriments (oxygène et glucose) et les déchets métaboliques (acide lactique) diffusent à travers ces capillaires.
Le disque intervertébral est un appareil qui voit son système vasculaire régresser avec l’âge. Chez le nourrisson et le nouveau-né, le disque est en plein développement, possédant une vascularisation périphérique assez importante qui permet de le nourrir.
Avec la verticalisation de l’homme et la mise en charge, ce système vasculaire décline considérablement pour ne rester qu’à la périphérie de l’annulus fibrosus [34]. Ainsi, le disque devient graduellement une structure avasculaire qui demeure pourtant toujours bien vivante
La majorité des échanges se faisant par diffusion, la qualité circulatoire à l’intérieur des corps vertébraux est capitale pour la nutrition du disque.
Le sens de ces échanges est en partie lié aux charges appliquées sur l’ensemble du trépied discal (figure16) :
● en charge, la diffusion se réalise plutôt du disque vers le corps vertébral. Le disque peut ainsi éliminer ses métabolites vers la circulation ;
● en décharge, les échanges se font du corps vertébral vers le disque. Le disque peut « consommer » de l’oxygène, des nutriments et le nucleus peut lui augmenter sa proportion en eau.
Propriétés biomécaniques
Le disque intervertébral forme la structure essentielle du joint intervertébral et assure donc la stabilité du rachis. Avec les corps vertébraux, il absorbe 80% des pressions axiales exercées sur le plan vertical. Au niveau horizontal, les mouvements de flexion, torsion, traction-compression et de cisaillement sont limités par la disposition des fibres de l’anneau central (Figure 18).
Chez l’adulte sain, les différentes amplitudes du rachis au niveau lombaire sont : de 45° en extension et en flexion, 20° en inclinaison latérale et seulement 10° de rotation de chaque côté. La totalité de ces mouvements sur le disque intervertébral entraine souvent des contraintes asymétriques.
En position neutre (debout) le DIV subit une compression verticale, sa hauteur diminue et le Nucleus pulposus (NP) (en rouge) va s’étendre radialement créant une tension circonférentielle sur les fibres de collagène de l’Annulus fibrosus (AF) (en bleu). Lors des torsions, extension et flexion, les fibres de collagène au sein de l’AF vont être soumises à des forces de tension dans la zone étirée, le NP, lui, va légèrement s’éloigner de la zone de compression, augmentant la tension exercée sur l’AF.
Au niveau statique, une tension continue des ligaments entraine un état de « précontrainte » du disque. Il y demeure donc une pression positive même en position allongée ou chez des individus curarisés ou anesthésiés [40]. L’intégrité du couple fonctionnel « annulus et nucleus » est un facteur primordial dans la biomécanique du disque permettant la répartition des pressions intra-discales. Cette pression intra-discale a un enjeu majeur dans la conservation ou la détérioration des disques intervertébraux.
En effet, par exemple lors du passage à la station debout d’un adulte, le disque accuse une charge équivalente à 3 fois le poids du corps situé au-dessus de celui-ci, soit donc environ 120 kg pour un disque de l’étage lombal bas (figure 19). Il est enregistré ainsi une pression intra-discale allant de 0,2 à 0,5MPa [41].
Le rôle du nucleus consiste donc à redistribuer les pressions reçues en communiquant les forces verticales aux éléments avoisinants qui sont l’annulus fibrosus avec ses fibres mises sous tension et les plaques cartilagineuses. Malgré cette transmission de pression, le disque, pour une charge d’environ 40 kg, se déforme et s’aplatit en perdant 1 mm de hauteur [42].
Le nucleus a certes un rôle de bille ronde, mais on ne peut considérer cette vision unique dans cette articulation. Il est considéré plutôt comme étant une chambre hydraulique. Sa grande concentration en eau lui permet d’être incompressible et déformable. Les déformations possibles ne devraient donc pas engendrer des déplacements.
De ce fait, tout déplacement du nucleus pulposus est une manifestation pathologique. En cas de flexion du rachis, le noyau se déforme vers la zone dorsale. En inclinaison latérale, il se déformera dans la direction opposée au mouvement. La déformation se fera majoritairement vers l’avant lors de l’extension ou s’il subit une pression axiale.
L’annulus fibrosus subit, également, des déformations suivant les mêmes règles, mais son comportement dépendra de la direction des forces. Il est décrit comme anisotropique. Grâce aux liens établis avec les ligaments longitudinaux et à sa structure, l’anneau est beaucoup plus robuste en avant.
Les lamelles, disposées obliquement, sont appropriées à la torsion et deviennent dix à cent fois plus élastiques lors d’un étirement dans le sens des fibres que lors d’une contrainte transversale. D’ailleurs, elles supportent aisément les sollicitations verticales grâce aux forces transversales transmises par le nucleus. Les lamelles demeurent cependant insuffisamment résistantes aux contraintes de cisaillement transversales.
Les pressions intradiscales sont ainsi augmentées par toutes ces sollicitations mécaniques imposées au triptyque discal. Des expériences in vivo ont permis de démontrer et de calculer ces pressions comme l’ont établi Nachemson et Morris [40] puis d’autres comme Wilke et al. ; en fonction de la posture et de la charge portée [41] (Figure 20).
Propriétés viscoélastiques
Afin de résumer le comportement biomécanique avéré du disque intervertébral, il serait plus juste de le définir comme étant un « amortisseur fibro-hydraulique ». Sa nature viscoélastique lui permet d’adopter une attitude intermédiaire entre celui d’un solide élastique et le comportement d’un liquide visqueux [43].
D’une part, le comportement du solide élastique s’assimilera à un ressort, qui après annulation de la pression exercée sur le disque, reviendrait à sa position initiale.
D’autre part, le comportement d’un fluide visqueux correspondra à celui d’un amortisseur ne retrouvant pas sa situation de départ lors de la suppression de la contrainte appliquée. Il est important de s’intéresser à cette faculté d’élasticité qui s’apparente à l’énergie emmagasinée dans la matière, miroir de sa rigidité.
Pour le disque intervertébral, la quantité et la nature des fibres de collagène de la matrice extracellulaire apportent cette rigidité. Cette dernière est également liée à l’importance des liaisons collagène-protéoglycanes et collagène-collagène. La proportion de protéoglycanes et la teneur en eau témoignent de la part de viscosité apportant au disque cette capacité essentielle à absorber l’énergie mécanique [44].
À cette caractéristique de viscoélasticité s’ajoute une propriété de poro-élasticité observée avec l’étude des plaques cartilagineuses, correspondant au transport de substances à travers les pores osseux et cartilagineux [45]. On observe ainsi à la fois des phénomènes actifs de convection lors d’une contrainte de charge et de diffusion.
Ainsi, lors de la mise en charge, les propriétés viscoélastiques changent de manière progressive. Durant une journée, en effet, 20% de l’eau présente dans le disque est éliminée [46], entrainant cette fameuse réduction de la hauteur du disque intervertébral. Sept à 24 heures sont nécessaires pour recouvrer cette perte en eau et donc regagner la hauteur discale. Cela explique la différence de taille entre le matin et le soir de 1 à 2 centimètres [47].
L’élimination de solutés et d’eau est nettement plus longue que leur entrée. La résistance est plus grande dans le sens de l’expulsion ; quant à la charge électrique négative du noyau ainsi que la pression osmotique, ces derniers facilitent l’entrée « l’inflow » [48].
Les propriétés biomécaniques sont ainsi profondément complexes car elles résultent à la fois de caractéristiques poro-élastiques, viscoélastiques et osmotiques.
Genèse de la dégénérescence discale : les deux voies d’induction
La manifestation d’une hernie discale n’apparait que dans le contexte d’une dégénérescence discale. Le disque intervertébral, se retrouvant soumis en permanence à des sollicitations mécaniques, les recherches se sont orientées principalement vers le rôle de ces pressions dans la dégénérescence discale et donc dans la survenue de la fameuse hernie discale.
Deux modèles d’études expérimentales ont été abordés, dans la littérature, permettant ainsi de mettre en relief deux approches :
– une première approche, la plus ancienne, représente la voie mécanique et traumatique. Les travaux réalisés par les auteurs cherchaient à mettre en évidence les différentes contraintes mécaniques externes nécessaires à la formation d’une hernie ou bombement discal. Le disque intervertébral est ainsi considéré comme une structure articulaire semi-mobile ligamentaire, capable de résister aux contraintes mécaniques. Lorsque ce rôle n’est plus garanti, (sollicitations trop imposantes ou se manifestant sur un disque dégénéré), des fissures macroscopiques tissulaires irrémédiables peuvent se révéler.
– la seconde approche, plus récente, apporte une vision biochimique et biologique de cette dégénérescence. Dès lors, le disque intervertébral ne s’est plus défini comme une simple structure ligamentaire acellulaire, s’opposant aux pressions mécaniques. Mais de ces mêmes sollicitations mécaniques peut naître une modulation cellulaire et moléculaire modifiant le métabolisme du disque intervertébral, amenant ainsi à l’induction de la dégénérescence discale.
Ces deux mécanismes d’induction ne s’excluent pas l’un l’autre mais sont scrupuleusement liés dans la génèse de la hernie discale.
La dégénérescence discale est grossièrement définie comme un « rapide » vieillissement du disque intervertébral. En effet, ces deux processus de dégénérescence et de vieillissement dit « normal » des disques intervertébraux impliquent des modifications phénotypiques et morphologiques extraordinairement analogues. La différence entre ces deux aspects réside dans le délai d’apparition de ces changements cellulaires et structuraux.
De nombreux facteurs notamment mécaniques (voie extrinsèque par le port de charges, des expositions professionnelles), environnementaux (tabagisme, obésité), âge, états psychologiques (dépression, stress) vont influencer la dégénérescence discale.
Première voie d’induction : la voie extrinsèque
Il a été longtemps défini que l’apparition d’une hernie discale soit le résultat d’une élévation de la pression intra-discale causée par des charges démesurées excédant les capacités de résistance de l’anneau fibreux. En effet, schématiquement, sous l’action de contraintes traumatiques et/ou répétitives, le noyau pulpeux fortement pressurisé va perforer l’anneau fibreux et « se répandre » à l’extérieur, donnant naissance à une hernie discale.
L’anneau fibreux lésé ainsi que le tissu hernié vont donc initier le mécanisme de dégradation discale, entraînant des défaillances structurales et fonctionnelles du disque intervertébral. Plusieurs expériences, menées ex vivo, ont permis de caractériser les différentes contraintes mécaniques responsables de la genèse d’un bombement discal ou d’une hernie discale.
Par l’application de contraintes en flexion, en extension et en compression sur des segments fonctionnels vertébraux, Krag et Al. ont étudié les divers mouvements du noyau et de l’anneau fibreux au sein du disque. Dans ces cas précis, il s’est avéré qu’en réponse à ces pressions mécaniques, les déplacements internes du noyau pulpeux et de l’anneau fibreux, paraissent très clairement participer au bombement discal. Par ailleurs, il a également été observé lors de ces expérimentations que l’état initial du disque (sain ou lésé) représentait un facteur fondamental : une situation de dégénérescence discale prédispose à la manifestation d’un bombement discal. En revanche, aucun des tests réalisés n’ont permis de mettre en évidence une invasion de matériel du noyau à travers l’anneau du disque (hernie vraie). [53]
Lors d’une compression axiale d’intensité et/ou de fréquence croissantes, il a été noté l’apparition de fractures des plateaux vertébraux suivi d’un transfert de matériel nucléaire dans le corps vertébral (appelé hernie de Schmorl) et d’une déformation du disque, sans réelle hernie discale périphérique. Ce résultat fut notamment constaté lors d’expérimentations sur des disques préalablement lésés. [54]
Au cours de contraintes en torsion, des déchirures circonférentielles, essentiellement situées dans la partie postérieure et latérale de l’anneau, ont été observées, mais sans créer pour autant une hernie discale. La résistance à la torsion du disque sain est environ 25% supérieure à celle du disque dégénéré. [55]
Tous ces travaux permettent donc de réaliser que la formation de hernies discales découle de contraintes bien plus complexes que la simple torsion ou compression.
En effet, les processus impliqués dans l’induction d’une hernie discale furent spécifiés, en premier lieu, par les études, ex vivo, menées par Adams et al. De fait, l’apparition d’une hernie discale postéro-latérale survenait lors d’une flexion antérieure additionnée à une latéroflexion, puis une compression brutale et violente. [56]
Il est donc plausible, qu’à l’exclusion de facteurs traumatiques considérables, les processus d’induction d’une hernie discale ne soient pas seulement associés à la capacité de résistance aux contraintes mécaniques du tissu discal.
La dégénérescence discale devait être justifiée par un processus autre que mécanique (ce dernier étant insuffisant pour expliquer par la suite la pathologie discale).
Des travaux récents ont montré une fonction modulatrice des contraintes mécaniques sur le maintien et le remodelage du tissu discal, et en l’occurrence le rôle de celles-ci dans la synthèse et dégradation des protéines de la matrice extracellulaire.
Dans les études dirigées par Hutton et al. sur des disques intervertébraux de chiens, une relation étroite et positive a été démontrée entre l’application de forces mécaniques en compression et l’augmentation du collagène de type I (au dépend du collagène de type II) dans le noyau pulpeux, ainsi qu’une diminution de production de protéoglycanes diminuant l’hydratation du noyau. En outre, des contraintes en traction diminuent, quant à elles, la synthèse de protéoglycanes par l’anneau fibreux et non le noyau. La régulation métabolique du disque semble être stimulus et tissu (anneau fibreux ou noyau pulpeux) dépendant. [57]
Des expériences faites par Ishihara et al. sur des échantillons tissulaires discaux [58] ont montré qu’en fonction de l’intensité de la pression hydrostatique appliquée (élevée ou faible) sur les noyaux et anneaux fibreux et de la durée, une réponse métabolique opposée, et différente était obtenue selon la région du disque étudiée (noyau, partie interne ou périphérique de l’anneau). Il était possible de constater ainsi, soit la diminution, voire l’inhibition de la synthèse des protéoglycanes (travaux réalisés notamment dans ce dernier cas par Handa et al.), ou encore à l’inverse leur production [59].
Cette approche, relative aux modifications des facteurs biologiques et biochimiques impliquées au sein du disque intervertébral et engendrées par les pressions exercées sur celui-ci, rejoint la deuxième voie d’induction de la dégénérescence discale.
Seconde voie d’induction : la voie intrinsèque
Il est apparu que les facteurs génétiques jouent un rôle considérable : leur implication dans la dégénérescence discale semble intervenir à hauteur de 75%. [60]
En effet, une majoration du risque de pathologie discale est avérée lors de l’atteinte de gènes codant pour :
– les protéines constitutives de la matrice extracellulaire (collagène de type I, IX et XI)
– les enzymes de dégradation de la matrice extracellulaire : les matrix métalloprotéases dits MMP, principalement celles riches en zinc.
– les interleukines (IL1, IL6)
– la vitamine D [61].
Les multiples études entreprises autour des différents facteurs métaboliques et biochimiques ont permis d’illustrer et de préciser les rôles et fonctions de chacun d’entre eux dans la survenue de la dégénérescence discale.
En réponse à des stimulations physiques, les cellules discales, à partir de synthèses cytokiniques et enzymatiques en cascade, sont donc capables de générer des réactions inflammatoires complexes conduisant à une véritable modulation qualitative et quantitative des protéines matricielles discales. Cette dégénérescence du disque intervertébral se traduit ainsi par un déséquilibre entre les mécanismes anaboliques et cataboliques au sein de l’articulation. Cette série d’événements va induire la néo-innervation et la néo-vascularisation au niveau de la lésion, toutes deux responsables des douleurs au sein du disque et de la résorption progressive du tissu hernié notamment.
Par ailleurs, ces processus de dégradation tissulaire ont également leur importance en favorisant une réponse positive : la résorption herniaire.
Les matrix métalloprotéases (MMP) riches en zinc
Les matrix métalloprotéases jouent un rôle fondamental dans les mécanismes physiopathologiques liés à la dégénérescence discale. Il s’agit d’enzymes capables de dégrader les constituants de la membrane basale et de la matrice extracellulaire au pH physiologique. Elles sont essentiellement produites par les cellules contribuant à la réaction inflammatoire, les macrophages, et les chondrocytes. Ces derniers, par leur sensibilité à la pression, sembleraient être, par protéolyse de la matrice, la cellule au coeur de la genèse de cette dégénérescence.
Les MMP intervenant dans ce mécanisme de dégradation sont principalement la collagénase-1 (MMP-1), la stromélysine-1 (MMP-3), la gélatinase B (MMP-9), mais également les MMP- 2, 7, 8 et 13.
Les substrats de ces métalloprotéases, comme les protéoglycanes, les collagènes de type I, II sont très fortement présents au niveau du disque intervertébral.
Des inhibiteurs spécifiques tissulaires des MMP (les TIMP) contrôlent leurs activités par clivage du proenzyme : d’autres non spécifiques (l’α-2 macroglobuline) y participent également.
Différents travaux réalisés sur des disques sains et herniés ont permis de mettre en lumière certains mécanismes et leurs caractéristiques, impliquant les MMP dans le processus inflammatoire à l’origine de la dégénérescence ainsi que leur participation à la résorption spontanée de la hernie discale.
Par des études immunocytologiques sur des tissus de granulation prélevés dans des hernies exclues ou extra-ligamentaires, Gronblad et al. ont montré la présence considérable et principale de macrophages, de cellules endothéliales et de fibroblastes. [62]
En revanche, sur des prélèvements issus de hernies sous-ligamentaires, Takahashi et al, ont confirmé l’existence majoritaire de chondrocytes. [63]
Dans les disques dégénérés, la production augmentée de collagénase (MMP-1), de stromélysine (MMP-3), de MMP-7, par ces chondrocytes, par rapport aux disques sains, a été corroborée par Matsui et al.. Le TIMP-1 est, quant à lui, également surexprimé. Ces résultats soulignent le fait que ces protéases possèdent une action immédiate sur la dégradation de la hernie. [64]
Au sein de cellules discales, Handa et al. ont pu mettre en évidence que selon l’intensité de la pression mécanique appliquée, la réponse enzymatique différait. En effet, lorsque ces cellules étaient soumises à une contrainte d’ordre physiologique (3 atm), il a été observé une hausse de la synthèse de prostaglandines et de TIMP. En outre, sous une stimulation supraphysiologique (30atm), il a été constaté une production augmentée de MMP-3, avec une diminution de la formation de prostaglandines. [65]
Karelina et al. ont démontré (dans les tumeurs cutanées) que l’élévation de l’expression de MMP-3, sous la dépendance de multiples cytokines, est fondamentale à la néo-vascularisation. [66]
Sur un modèle murin, Haro et al. ont prouvé que les MMP jouent un rôle d’interactions cellulaires entre les chondrocytes et les macrophages.
Dans les disques lésés et herniés, les macrophages expriment la MMP-7, qui va cliver le pro-TNF-α et libérer ainsi la cytokine pro-inflammatoire TNF-α, permettant par la suite l’expression de la MMP-3 par les chondrocytes. Cette protéase, par l’intermédiaire d’un facteur chimiotactique autre, va permettre l’infiltration macrophagique dans la hernie. [67]
Les MMP participent très probablement à la résorption spontanée et progressive de la hernie discale lombaire par le phénomène de protéolyse et ainsi au mécanisme physiopathologique.
Une véritable réaction «auto-immune», générée par une infiltration (via une néo-vascularisation) et un recrutement de cellules inflammatoires (macrophages, chondrocytes) et dépôts d’immunoglobulines, se met en place lors du contact de la fraction herniaire du disque intervertébral dans l’espace épidural. Cette cascade de réactions se réalise par le jeu de diverses synthèses cytokiniques et enzymatiques.
De nos jours, différents auteurs se sont intéressés à l’expression métalloprotéasique, du côté transcriptionnel, au niveau des cellules discales, en tentant de distinguer en termes d’expression cellulaire et de sécrétion de MMP-2, MMP-7,MMP-9, MMP-13, et TIMP-1 la fraction herniaire et la zone non herniaire d’un disque dégénéré :
Il a été confirmé, dans la partie non herniaire, une surexpression de TIMP-1 et de MMP-3.
La dualité de fonction du TIMP-1 a été relatée : il possède un rôle d’inhibiteur des métalloprotéines mais également une action de facteur de croissance, et de cofacteur dans la mort cellulaire.
La présence de la MMP-7, au niveau herniaire, corrobore les études antérieures de Haro et al., soulignant l’enrôlement cellulaire (chondrocytes, macrophages) dans le système de résorption. [67]
Grandes lignes de l’histoire de la sciatique discale
La corrélation entre les problèmes lombaires et les douleurs des membres inférieurs a été évoquée depuis les prémices de notre ère. Galen, Hippocrate et Aurelianus se sont longuement interrogés, et leurs questions ont été retrouvées dans plusieurs écrits. Le nerf nommé nerf ischiatique au départ évolue au fil du temps pour devenir le nerf sciatique.
En 1909, débutent avec F. Krause de Berlin et H. Oppenhein les premières interventions sur des tumeurs ayant entrainé des compressions de racines lombaires. La technique opératoire utilisée consistait en une large laminectomie, supplémentée d’une durotomie postérieure, exposant les racines de la queue de cheval. A l’observation d’une masse antérieure, qualifiée en ces âges de « tumeur », ils pratiquèrent l’exérèse par curetage. Cependant, le rapport entre le disque et la tumeur analysée, comme étant un enchondrome, n’était pas établi. [74]
En 1911, S. Middleton, après autopsie du corps d’un individu (paralysé après un effort de soulèvement et décédé des suites d’une septicémie), constate une forte ressemblance de cette « masse » avec la « pulpe » du centre du disque. L’hypothèse de la « tumeur » traumatique a émergé. [75]
En 1922, au niveau lombaire, nait le début de la radiologie avec un produit de contraste, le lipidiol (mélange d’iode et d’huile d’oeillette), utilisé par J.A Sicard et J. Forestier, afin de rechercher de possibles compressions dans l’espace sous arachnoïdien. [76]
En 1927, V. Putti proposait un lien entre les pathologies arthrosiques et l’origine des sciatiques, sans pour autant avancer la conception de la hernie. [77]
Les recherches d’Androe (élève de Schmorl, anatomopathologiste allemand), en 1930, conclurent que ces formations étaient le résultat d’une protrusion de la pulpe du disque, au travers de ce dernier. Cette hernie discale était selon lui secondaire à un traumatisme ou à une altération pathologique discale ou combinée.
Entre 1929 et 1930, deux équipes, lors de travaux menés sur des patients opérés, l’une française avec le neurochirurgien D. Petit-Dutaillis et le neurologue Th. Alajouanine, et l’autre américaine avec E. Dandy, saisirent le fonctionnement de la compression des nerfs au niveau lombaire par la hernie discale, en se référant aux travaux de Schmorl. [78]
Ainsi, Dandy décrivit la « tumeur » comme étant du cartilage intervertébral, sans mentionner la notion d’annulus et de nucléus. Seule l’étiologie traumatique était évoquée.
Les analyses, faites par les Français les amenèrent à parler de malformation du disque. S’aidant des études de Schmorl, ils décrivent pour la première fois la double étiologie traumatique et dégénérative de la hernie discale, ainsi que l’origine de la compression.
Étonnamment, le travail de ces pionniers en France n’a donné aucune suite. C’est aux Etats-Unis, que nous retrouvons, avec l’oeuvre de Mixter et Barr et de Love, et du fait de leurs maintes publications, l’expansion de la connaissance de la physiopathologie de la hernie discale et de la sciatique, ainsi que les débuts des techniques de chirurgie « moderne ». [79]
Mécanisme général de la lombosciatique
Depuis la mise en évidence de la corrélation entre hernie discale et sciatique par Mixter et Barr en 1934, il était acquis que la radiculalgie sciatique naissait d’une compression de la racine nerveuse par une hernie discale. Il était considéré donc que la hernie discale était la seule cause pathogénique menant à la sciatique. En considérant cette unique composante mécanique, les sciatiques « rebelles, paralysantes » étaient traitées par la chirurgie, qui consistait à lever la compression. Cependant, de nombreux arguments ont nourri chez les auteurs l’idée d’hypothèses alternatives sur la physiopathologie de la lombosciatique, comme en l’occurrence :
– le lien faible et étriqué entre la gravité des signes neurologiques et le volume de la hernie discale.
– le taux d’échec de la chirurgie malgré l’exérèse de la hernie.
– l’existence d’imposantes hernies discales asymptomatiques.
– l’évolution fréquemment favorable suite à un traitement conservateur.
– l’atteinte conséquente du nerf sciatique sans image de compression radiculaire.
Depuis donc plus de 30 ans, les nombreux travaux menés sur le processus physiopathologique soulignent la théorie inflammatoire se greffant à l’action mécanique dans la genèse de la lombosciatique.
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Table des matières
PARTIE I : Aspects anatomiques, morphologiques, structurels et fonctionnels
A. LA COLONNE VERTEBRALE
1. Généralités
1.1. Courbures de la colonne vertébrale
1.2. La vertèbre lombaire type
2. Le foramen vertébral
3. Les ligaments
4. Les muscles du tronc
4.1. Les muscles du groupe postérieur
4.2. Les muscles latéro-vertébraux
4.3. Les muscles de la paroi abdominale
B. DISQUE INTERVERTEBRAL LOMBAL
1. Anatomie du disque
2. Biochimie et biologie du triptyque discal non dégénéré
2.1. Description tissulaire
2.1.1 Le nucleus pulposus
2.1.2 L’annulus fibrosus
2.1.3 Les plaques cartilagineuses vertébrales
2.2 Description cellulaire
2.3. Biologie moléculaire
2.4 Vascularisation et nutrition du disque
2.5. Innervation
3. Anatomie fonctionnelle
3.1 Propriétés biomécaniques
3.2 Propriétés viscoélastiques
PARTIE II – Sciatique par hernie discale lombaire
A. LA HERNIE DISCALE LOMBAIRE
1. Définition
2. Description des types de hernies discales
3. Dispositions des hernies discales
4. Genèse de la dégénérescence discale : les deux voies d’induction
4.1. Première voie d’induction : la voie extrinsèque
4.2. Seconde voie d’induction : la voie intrinsèque
4.2.1 Les matrix métalloprotéases (MMP) riches en zinc
2.2 Les cytokines
B. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA LOMBOSCIATIQUE
1. Définition et terminologie
2. Grandes lignes de l’histoire de la sciatique discale
3. Mécanisme général de la lombosciatique
3.1 Composante mécanique
3.1.1 Traction
3.1.2 Compression aiguë
3.1.3 Compression prolongée
3.2 Composante chimique
3.2.1 Immunogénicité du disque et sciatique
3.2.2 Phénomènes inflammatoires impliqués dans la sciatique
C. ÉPIDEMIOLOGIE
D. HISTOIRE DE LA MALADIE
1. Symptomatologie de la lombosciatique
1.1 Syndrome lombaire
1.1.1 Douleurs lombosacrées
1.1.2 Raideur segmentaire
1.1.3 Prise de position dite antalgique
1.1.4 Signe de la sonnette
1.2 Syndrome radiculaire
1.2.1 Topographie
1.2.2 Autres signes de l’atteinte neurologique
1.2.3 Intensité de la douleur
2. Formes cliniques graves
2.1 Sciatique hyperalgique
2.2 Sciatique avec syndrome de la queue de cheval
2.3 Sciatiques paralysantes
E. DIAGNOSTIC
1. Reproduction de la douleur et manoeuvre de Lasègue
2. Influence de la position du patient sur le diagnostic
3. Examen neurologique des déficits moteurs
4. Étude des réflexes ostéo-tendineux
5. Recherche de troubles des voies urinaires et génitales
6. Imagerie
6.1 Techniques d’imagerie disponibles
6.1.1 Radiographies
6.1.2 Imagerie biplanaire basse dose par balayage (système EOS)
6.1.3 Imagerie par résonnance magnétique (IRM)
6.1.4 Tomodensitométrie (TDM ou scanner)
6.1.5 Myélographie
6.1.6 Discographie
6.2 Nomenclature : du disque normal à la hernie discale
6.3 Le conflit disco-radiculaire : classification
6.4 Les modifications des plateaux vertébraux
7. Autres examens
8. Diagnostic différentiel
PARTIE III – Prise en charge
A. STRATEGIE
B. TRAITEMENT CONSERVATEUR
1. Traitements médicamenteux
1.1 Traitements pharmacologiques inefficaces
1.1.1 Les biothérapies TNF α
1.1.2 Corticothérapie par voie générale
1.1.3 Myorelaxants
1.1.4 Antidépresseurs et neuroleptiques
1.2 Traitements médicamenteux relativement efficaces
1.2.1 Antalgiques
1.2.2 Anti-inflammatoires non stéroïdiens
2. Infiltrations rachidiennes de corticostéroïdes
3. Traitements médicaux non invasifs
3.1 Repos
3.2 Traitements physiques
3.2.1 Tractions
3.2.2 Manipulations vertébrales
3.3 Kinésithérapie
3.4 Orthèses lombaires
4. Évolution
C. TRAITEMENT RADICAL
1. Traitements percutanés
1.1 Nucléolyse alcoolique
1.2 Nucléolyse à l’ozone
1.3 Nucléotomie au laser
1.4 Nucléotomie par coblation : Arthrocare® 13
1.5 Dispositif intra-discal : le Discogel ®
2. Chirurgie discale
2.1 Traitement chirurgical : mode opératoire
2.2 Risques et complications de la chirurgie
3. Évolution
D. PERSPECTIVES
1. Médecine régénératrice du disque intervertébral
2. Réseaux de soins
CONCLUSION
Bibliographie
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