Soutenance mémoire
DEFINITION DE L’HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
L’hypotension orthostatique (HO) désigne l’incapacité à maintenir, lors du passage de la position couchée (clinostatisme) à la position debout (orthostatisme), une pression artérielle (PA) adaptée [1].Depuis le consensus de 1996, l’HO est définie comme une baisse de la PA systolique de plusde 20 mm Hg et/ou de la PA diastolique de 10 mm Hg dans les 3 minutes après le passage en orthostatisme [2]. Il s’agit d’un signe clinique et non d’une maladie [4]. L’hypotension orthostatique retardée, qui apparaît plus de 3 minutes après le lever, est considérée comme une forme mineure de dysfonction sympathique adrénergique, tandis que l’hypotension orthostatique très précoce, apparaissant dans les 15 secondes après le lever, traduit plus un retard d’adaptation des résistances vasculaires que leur défaillance [5]. Elle peut être symptomatique ou non, mais la survenue des symptômes n’est pas nécessaire au diagnostic.
SYSTEME NERVEUX AUTONOME ET ARC BAROREFLEXE
Le système nerveux autonome (SNA) ou végétatif participe à l’homéostasie en régulant de manière involontaire et automatique les différents organes (système cardiovasculaire, viscères, glandes endocrines, exocrines…). Le SNA est composé de deux systèmes complémentaires (orthosympathique et parasympathique) différentiables anatomiquement, biochimiquement et physiologiquement. Le baroréflexe intervient dans la régulation à court terme de la pression artérielle et constitue un système de biofeedback dont la mise en jeu dépend essentiellement des tensorécepteurs du système « haute pression », situés au niveau de la bifurcation carotidienne et de la crosse aortique, et sensibles aux variations de distension de la paroi artérielle [9,10]. A côté de ce système baroréflexe « haute pression », il existe aussi un système « basse pression » dont les récepteurs sont situés dans les parois auriculaires, ventriculaires et dans celles des vaisseaux pulmonaires [10]. Le système de basse pression intervient essentiellement dans la régulation à moyen terme et à long terme en modulant la libération de facteurs neurohormonaux tels que la rénine et l’hormone antidiurétique (ADH). Ces volorécepteurs cardio-pulmonaires sont stimulés par une diminution du retour veineux. Les récepteurs cardio-pulmonaires du système de basse pression agissent en synergie avec les barorécepteurs artériels [9]. Une diminution de la PA, comme au cours du passage en position ebout en raison de la edistribution du volume sanguin, est à l’origine d’une diminution de la stimulation des mécanorécepteurs (de la crosse aortique et du sinus carotidien) et de l’activité électrique des nerfs freinateurs afférents (nerfs de Hering et de Cyon) à destinée du tronc cérébral (cf. schéma 1). Il en résulte une désactivation du baroréflexe avec une diminution du tonus vagal et une libération de l’activité des centres sympathiques. L’hypertonie sympathique provoque une libération accrue de noradrénaline par les terminaisons synaptiques. La stimulation par les catécholamines des récepteurs alpha-vasculaires et béta-cardiaque provoque une vasoconstriction et une augmentation de la fréquence cardiaque qui concourt à ramener la PA à son niveau initial [9,11].L’activation du système rénine-angiotensine par le système sympathique et l’augmentation de la sécrétion d’ADH interviennent ultérieurement dans la régulation posturale en favorisant la rétention hydrosodée, la rétention hydrique et la vasoconstriction. La contraction musculaire qui accompagne l’orthostatisme actif participe également au maintien de la PA en augmentant le retour veineux. L’on retiendra pareillement l’intervention d’autres substances vasoactives dans l’adaptation tensionnelle au stress de l’orthostatisme telles que les prostaglandines, les neuropeptides sensoriels, l’endothéline et la sérotonine [9,11].
PRESSION ARTERIELLE ET VARIABILITE INTRA INDIVIDUELLE
La répétition des mesures des valeurs de la pression artérielle, a permis de mettre en évidence l’existence d’une variabilité tensionnelle intra-individuelle importante, pouvant être mise en rapport avec des phénomènes spontanés (altération des mécanismes de régulation de la PA, mouvements respiratoires) ou induits (stress physiques et psychosensoriels), mais aussi avec des facteurs technologiques liés à l’appareil de mesure ou au médecin [7]. De plus, chez le sujet normal, l’existence d’un cycle nycthéméral de la PA a été démontréeavec des valeurs plus basses en première partie de nuit et plus élevées le matin. Les principaux facteurs influençant cette variation étant le niveau de la PA, le degré d’activité et l’âge. Ainsi la différence de la pression entre le jour et la nuit est plus importante chez les sujets les plus hypertendus, les plus actifs et les plus jeunes [8]. Aussi ces variations nycthémérales sont atténuées chez le sujet âgé quelque soit sa pression artérielle de base.
ADAPTATION POSTURALE DE LA PRESSION ARTERIELLE
C’est parce que la pesanteur exerce des contraintes différentes au niveau du cœur et des gros vaisseaux en clinostatisme et en orthostatisme que la transition entre ces deux positions s’accompagne d’une profonde modification des conditions hémodynamiques. Chez un adulte jeune en bonne santé, la réponse immédiate et normale au lever est marquée, pendant les 30 premières secondes par :
– une augmentation de la fréquence cardiaque (maximale en 10 à 15 secondes et bientôt estompée),
– une réduction de la PA moyenne et des résistances périphériques totales (maximale en 5 à 10 secondes et suivi d’un rebond),
– une augmentation transitoire suivie d’une réduction du débit cardiaque, une diminution du volume sanguin thoracique et du volume d’éjection systolique. Après 30 secondes et jusqu’à 20 minutes après le passage en position debout, les modifications sont plus stables :
– Augmentation de la fréquence cardiaque et des résistances vasculaires totales,
– diminution du volume sanguin thoracique, du débit cardiaque, de la pression pulsée (différentielle) sans grand changement de la PA moyenne [1]. Ces différentes adaptations sont possibles grâce à l’intervention de mécanismes selon une hiérarchie bien précise mettant en jeu le système nerveux autonome et l’arc baroréflexe.
HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE ET SENESCENCE
L’hypotension orthostatique est une situation clinique fréquente chez la personne âgée. Cela peut être expliqué par une altération des mécanismes mis en jeu dans l’adaptation tensionnelle à l’orthostatisme du fait du vieillissement physiologique, indépendamment de toute situation pathologique. On retiendra [1, 6, 12,13] : Le vieillissement est associé à une diminution du taux circulant de rénine plasmatique et d’aldostérone, ainsi qu’une perte excessive de sodium lors de périodes de restriction sodée, favorisant ainsi l’hypovolémie et donc l’HO. L’efficacité des réflexes est sensiblement altérée : la sensibilité du baroréflexecarotidien est inversement corrélée avec l’âge et avec le niveau de la PA en décubitus. Le réflexe cardio-pulmonaire est également diminué. Les réponses à une stimulation sympathique sont diminuées chez les personnes âgées, bien que l’activité des nerfs sympathiques et les taux plasmatiques de catécholamines soient élevés. L’épaississement de la paroi ventriculaire gauche et la réduction de sa cavité, liés à l’avancée en âge, peuvent aussi diminuer le volume de remplissage diastolique et d’éjection systolique et ainsi altérer la réponse hémodynamique à l’orthostatisme. La rigidité artérielle et l’altération de la vasorelaxation artérielle endothélium dépendante. L’âge est également associé à une diminution du débit sanguin cérébral à l’état basal et à une réduction de ses capacités d’autorégulation.
MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE
La mesure de la tension artérielle est indispensable au diagnostic de l’hypotension orthostatique. Comme nous l’avons déjà vu précédemment, depuis le consensus de 1996 [4], celle-ci est définie par une baisse de la PA systolique de plus de 20 mm Hg et/ou de la PA diastolique de plus de 10 mm Hg dans les 3 minutes après le passage en orthostatisme. Pour mesurer correctement une pression artérielle, il faut [15]:
• Un patient au repos depuis 5 à 10 minutes
• Qu’elle s’effectue dans une pièce silencieuse, chauffée à 18°-20°C et peu éclairée
• Un brassard placé à hauteur du cœur et s’assurer que le centre de la poche de gonflage est positionné en regard du trajet de l’artère humérale et que le bord inférieur du brassard reste 2 à 3 centimètres au-dessus du pli du coude
• Disposer d’une taille de brassard adaptée à la corpulence du patient (pour les personnes âgées prévoir des petites tailles)
• Un stéthoscope bien placé en repérant la zone de battement maximal de l’artère humérale au pli du coude. Le test d’orthostatisme s’effectue après une période de repos de 10 minutes au moins en position allongée. On réalise deux mesures de la PA systolique et de la PA diastolique, ainsi que de la fréquence cardiaque (FC), afin de s’assurer de leur stabilité avant le passage en position debout. Après le lever du patient, la PA et la FC sont mesurées à 1, 2 et 3 minutes d’orthostatisme. La FC n’a pas de valeur diagnostique mais peut aider à préciser l’étiologie [12].Il est plus pratique pour réaliser ce test d’utiliser un tensiomètre automatique, ce qui permet de répéter les mesures à intervalles réguliers. On demande au sujet de se lever de manière active, cela pouvant être source de difficultés chez les personnes âgées et nécessitant l’intervention d’une tierce personne pour permettre la réalisation de ce test [6].
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Table des matières
I- Introduction
II- Objectifs
III- Généralités
IV- Méthodologie
V- Résultats
VI- Commentaires et discussion
VII- Conclusion et recommandations
VIII- Références bibliographiques
IX- Annexes
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