Historique et epidemiologie de l’insuffisance circulatoire aique

HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIQUE 

Historique

C’est en Egypte, où ont été découverts des papyrus médicaux (Ebers, Smith, Berlin) remontant à 1550 avant JC, certains disent même à 3000 avant JC. Il s’agissait de véritables traités d’anatomie et de physiologie cardiaque. C’est seulement près d’un millénaire après qu’Hippocrate, en Grèce parle d’ «un fleuve qui arrose tout l’intérieur du corps. Quand les fleuves sont à sec, l’homme est mort ». Peu après, Aristote donne une description correcte de la circulation artérielle en affirmant que c’est du cœur que partent les vaisseaux qui distribuent le sang dans tout le corps. En revanche, il ignore encore tout de la circulation veineuse [5,6]. A la même période, Hérophile sera le premier à faire la différence entre artère et veine en se basant sur l’épaisseur et le contenu. Il distinguera aussi le pouls, phénomène physiologique des palpitations qu’il qualifiera de pathologique [7]. Près de 300 ans aprés, Galien appuie la thèse d’Hérophile mais va plus loin en disant que le sang veineux nourrit le corps tandis que le sang artériel lui donne la chaleur vitale à l’être humain. Près de 700 ans plus tard, Ibn sina découvre la petite circulation et précise la notion de ventricules et de valves et au 13e siècle Ibn al-Nafis découvre la circulation sanguine dans les artères coronaires [8]. Au 16iéme siècle, Andrea Cesalpino découvre la grande circulation et un siècle après William Harvey décrit en détail la petite circulation.La notion de choc apparait pour la première fois en 1625 avec Henri François le dran. Dès lors au 20iéme siècle, Bablock sort la classification des états de choc selon l’étiologie, Henri Laborit les stades évolutifs et Binder donne la définition du choc cardiogénique [9,10]. Ce n’est qu’en 1726 qu’on a pu faire la première mesure invasive de la pression  l’hémodynamométre à mercure. Marey effectue en 1860 la première mesure non invasive de la PA [11,12]. C’est ainsi qu’en 1889, Pierre Carl Edouard Potain a découvert le sphygmomanomètre qui a été révolutionné en 1896 par Scipione Riva Rocci avec l’arrivé du sphygmomanomètre à brassard. L’an 1905 a vu l’avènement de la méthode auscultatoire par Nikolaï Korotkoff (brassard et stéthoscope) et en 1993 le premier tensiomètre automatique autour du poignet a été découvert [12].

Epidémiologie 

Une étude réalisée pendant 6 mois à l’hôpital Aristide Le Dantec et à l’Hôpital Général de Grand Yoff entre 2014 et 2015 qui concernaient 44 patients, montrait une nette prédominance de l’état de Choc à 63,6 % dont 46,4 % à l’HALD et 53,6 % à l’HOGGY. Le Collapsus représentait 36,4 % dont 43,75 % HALD et 56,25 % à HOGGY [2]. La première étiologie était le choc cardiogénique (44,9 % de CMD évolué) suivit du choc septique (25 %) puis du choc hypovolémique (9 %) [2]. Une étude réalisée à Lomé, au Togo, au niveau du service de réanimation de Chu Tokoin en 2010 avait retrouvé 38 cas dont 18 d’origine hypovolémique, 12 cardiogénique, 7 septique et 1 anaphylactique et 34 % de décès secondaire au choc septique [3]. En France, elle représente 29 % des admissions aux USIC (mortalité de 46,5 %). Le choc septique représente 15,4 % des admissions en 2010, avec une mortalité de 39,5 % [13]. Aux Etats-Unis, le choc septique est la première cause de mortalité en réanimation (50 % de mortalité). En Suisse, son incidence dans les services d’urgence variait entre quatre et dix pour mille admissions. Les chocs hypovolémiques et cardiogéniques constituent plus de 90 % des causes d’états de choc dont l’étiologie n’est pas évidente d’emblée. La mortalité globale avoisine 50 % [1].

Physiologie 

Le système circulatoire 

Du cœur gauche au cœur droit, en suivant la circulation sanguine, se trouve la grande circulation ou circulation systémique. Elle est composé des artères systémiques dont le principal est l’aorte, de la microcirculation ou circulation capillaire systémique et des veines systémiques Le sang oxygéné part donc du ventricule gauche et passe dans l’aorte qui est la grande artère principale du corps. En effet, elle délivre le sang artériel à tout l’organisme. Les veines périphériques recueillent le sang pauvre en oxygène et l’achemine vers le cœur droit via les veines caves. D’autre part du cœur droit au cœur gauche, on a la petite circulation ou circulation pulmonaire. Elle est composée de l’artère pulmonaire (AP), des capillaires pulmonaires et des veines pulmonaires. Le cœur droit envoie le sang veineux par l’intermédiaire de l’artère pulmonaire vers les poumons. Une fois ré-oxygéné, le sang revient au cœur gauche via les 4 veines pulmonaires [14].

La pression artérielle

La pression artérielle (PA) est la force exercée par le sang sur les parois artérielles et qui tend ces parois. Elle varie entre 2 extrêmes : La PAS, pression dans les artères au moment de la contraction cardiaque, couramment appelé maxima et la PAD, pression dans les artères pendant le relâchement du ventricule, on l’appelle encore en langage courant ” minima ’’. La PAS dépend du débit d’éjection VG, des résistances vasculaires de l’état des gros troncs (rigidité artérielle), des ondes de réflexion périphériques.

La PAD dépend des résistances vasculaires périphériques, petites artères et artérioles, rôle mineur de la durée de la diastole et de la rigidité des gros troncs. Elle reflète la pression de perfusion des artères coronaires. La pression artérielle pulsée PAp égale à la PA différentiel PAP = PAS – PAD reflète le degré de visco – élastique de la paroi des troncs de gros et moyens calibre. Une élévation du débit n’augmente PAS sans modifier PAD. Une élévation des résistances périphériques augmente PAS mais surtout PAD. La pression artérielle moyenne PAM = PAD + 1/3 PAp, c’est la pression qui est maintenue constante, assurerait le même débit moyen de la pression variable qui est réellement développée [15].

D’autre part la loi de La Place nous démontre que la tension pariétale est d’autant plus grande que la pression est élevée et que le diamètre de la cavité ventriculaire est large et que la paroi ventriculaire est fine [14,19].

La régulation de la pression artérielle 

Les facteurs régulateurs vont agir sur les déterminants de la PA. On distingue schématiquement une régulation à court terme (nerveuse) et une régulation à moyen et long termes (hormonale). Pour permettre cette régulation, on distingue plusieurs centres dont :
– Les centres cardio-accélérateurs sympathiques dont les fibres se terminent dans le myocarde et le tissu nodal par l’intermédiaire des récepteurs B-adrénergiques ;
– Les centres cardio-modérateurs parasympathiques dont les fibres se terminent au niveau du tissu nodal ;
– Les centres vasoconstricteurs qui sont responsables d’un double tonus vasoconstricteur sympathique ;
– La médullo-surrénale qui est analogue d’un ganglion sympathique, libère de l’adrénaline qui peut doubler l’action du sympathique sur les vaisseaux et le cœur. Sa sécrétion est commandée par le splanchnique [15].

➤ La régulation nerveuse
La mise en jeu de cette régulation nerveuse peut être réflexe, centrale ou intercentrale. La régulation réflexe nécessite les barorécepteurs situés principalement au niveau de la crosse de l’aorte et du sinus carotidien. Il s’agit de récepteurs sensibles aux variations de la PA. Il faut savoir que toute augmentation de la PA même minime (2mmHg) stimule les barorécepteurs et par voie afférente (de cyon pour lla crosse de l’aorte, de Hering pour le sinus carotidien) active les centres cardiomodérateurs et renforce le tonus parasympathique via le nerf vague ; ce qui va entrainer une diminution de la PA (par diminution du Qc et vasodilatation). Réciproquement, la baisse de la PA provoque l’effet inverse. D’autres barorécepteurs existent au niveau des artères sous-clavières. La mise en jeu peut également être centrale mais ce sera habituellement dans des conditions pathologiques, les centres seront directement stimulés par anoxie, hypercapnie et baisse pH. Et enfin, la mise en jeu inter-centrale est due à une interaction avec les centres voisins : respiratoires, thermorégulateurs et le cortex (émotions) [15].

➤ La Régulation hormonale
La régulation hormonale à moyen et long terme fait intervenir le système rénine-angiotensine. L’appareil juxta-glomérulaire (AJG) sécrète la rénine sous l’influence des variations de pression régnant dans l’artériole afférente. L’hypovolémie provoque la sécrétion de rénine qui attaque l’angiotensinogène hépatique donnant l’angiotensine I transformée en angiotensine II sous l’effet d’une enzyme de conversion. L’angiotensine II est un puissant agent hypertensif : directe par une vasoconstriction intense mais aussi indirecte en stimulant la sécrétion de l’aldostérone. Par ces actions, la PA remonte, l’angiotensine n’est plus stimulée et la sécrétion de rénine diminue. La sécrétion de rénine est également fonction de la concentration en NA+ dans l’artère afférente mais surtout au niveau du tube contourné distale. L’aldostérone joue sur la volémie, entraine une réabsorption de sodium et d’eau, avec augmentation de volémie.

Par ailleurs, d’autres hormones interviennent dans cette régulation. Les catécholamines libérés par la médullosurrénale. Elle augmente la PA par vasoconstriction et augmentation de la FC et de la force de contractilité myocardique mais également par stimulation de la sécrétion de rénine. L’hormone antidiurétique (ADH) sécrétée par la neurohypophyse en cas d’hypovolémie ou d’hyperosmolarité, l’ADH entraîne une réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur, une vasoconstriction (surtout : peau et rein) et une augmentation de la PAS. Les facteurs endothéliaux : l’endothéline, puissant vasoconstricteur ; l’oxyde nitrique (NO), vasodilatateur. De même que certaines prostaglandines rénales qui sont natriurétiques, vasodilatatrices et anti-ADH. Le FAN (peptide atrial natriurétique) sécrété par la paroi des oreillettes lors de l’hypervolémie entraine une baisse de la PA par action directe sur les artères rénales [15].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIQUE
I.1. Historique
I.2. Epidémiologie
I.3. Physiologie
I.3.1. Le système circulatoire
I.3.2. La pression artérielle
I.3.3. Le débit cardiaque
I.3.4. Le débit coronaire
I.3.5. Le débit sanguin cérébral
I.3.6. Le débit sanguin rénal
I.3.7. L’endothélium vasculaire
I.3.8. L’oxygénation tissulaire
I.4. Biochimie
I.5. Immunologie
II. PHYSIOPATHOLOGIE
II.1. Mécanismes
II.2. Classification des états de choc
II.2.1. Choc quantitatif
II.2.1.1. Choc cardiogénique vrai
II.2.1.2. Choc obstructif
II.2.1.3. Choc hypovolémique
II.2.2.Le choc distributif
II.2.2.1. Choc septique
II.2.2.2. Choc anaphylactique
II.2.3. Les chocs mixtes
II.3. Les stades évolutifs du choc
III. DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE CICULATOIRE AIGUE
III.1. Diagnostic positif
III.1.1. Signes cliniques
III.1.2. Signes paracliniques
III.1.3. Signes de gravité
III.3. Diagnostic étiologique
IV. TRAITEMENT
IV.1. Buts
IV.2. Moyens
IV.2.1. Non Médicamenteux
IV.2.2.Médicamenteux
IV.2.3. Chirurgicaux et instrumental
IV.3. Indications
IV.3.1. Traitement du choc cardiogénique
IV.3.2. Choc rythmique
IV.3.3. Traitement du choc hypovolémique
IV.3.4. Choc distributif
V. EVOLUTION ET PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Hôpital Général Idrissa Pouye
I.2. Hôpital Le Dantec
II. TYPE D’ETUDE
III. PERIODE D’ETUDE
IV. MATERIELS ET METHODE
IV.1. Matériels
IV.1.1. Critères d’inclusion
IV.1.2. Critères de non inclusion
IV.1.3. Paramètres étudiés
IV.1.3.1. Données socio – démographiques
IV.1.3.2. Données cliniques
IV.1.3.3. Données paracliniques
IV.1.3.4. Données étiologiques
IV.1.3.5. Données thérapeutiques
IV.1.3.6. Données évolutives
IV.2. Déroulement de l’étude
IV.3. Analyses statistiques
RESULTATS
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1. La prévalence
2. Le genre
3. L’âge
II. Données cliniques
1. Les facteurs de risque cardiovasculaire
2. Le terrain
3. Le traitement Per OS
4. Circonstance de découverte de l’insuffisance circulatoire aigue
5. Les signes généraux
6. Les signes physiques
III. Données paracliniques
1. Biologie
2. ECG
3. L’échographie transthoracique
4. Radiologie
IV .Données étiologiques
V. Donnés thérapeutiques
VI. Données évolutives
VII .Etude analytique
DISCUSSION
I. Limites
II.SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
1. La Fréquence
2. Le genre
3. L’âge
III.SUR LE PLAN CLINIQUE
1. Facteurs de risque cardiovasculaire
2. Le terrain
3. Le traitement antérieur
4. La conscience
5. La tension artérielle
6. La fréquence cardique
7. L’examen physique
IV.SUR LE PLAN PARACLINIQUE
1 .La biologie
2. La radiologie
3. L’ECG
4. L’ETT
V.SUR LE PLAN ETIOLOGIQUE THERAPEUTIQUE ET EVOLUTIF
1. Etiologie
2. Thérapeutique
VI. Evolution
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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