Historique du paludisme

Enoncé du problème et revue critique 

   Le paludisme constitue le problème de santé publique en Afrique subsaharienne. Il demeure de nos jours la parasitose la plus redoutable, menaçant ainsi la vie des enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes qui payent le plus lourd tribut [6]. Selon les dernières estimations de l’OMS 2016 le paludisme était responsable de 429000 décès et on dénombrait 212 millions de nouveaux cas en 2015. L’Afrique est le continent le plus touché qui supporte 90% de la charge mondiale du paludisme. Entre 2010 et 2015 le nombre de cas de paludisme a baissé de 21% à l’échelle mondiale et celui des décès de 29%. En Afrique subsaharienne, l’incidence du paludisme et le taux de mortalité ont baissé de 21% et de 31%, respectivement. Plus de 663 millions de cas ont été évités depuis 2001 grâce aux moyens de prévention donc les moustiquaires imprégnées d’insecticide ont eu le plus fort impact, représentant 69% des cas évités. Le dernier rapport de l’OMS met en lumière les principales lacunes en matière de couverture par la prévention, en particulier en Afrique subsaharienne. On estime qu’en 2015, 43% des personnes exposées au risque dans la région n’étaient pas protégées par les moustiquaires ou les pulvérisations d’insecticide à l’intérieur des habitations. Environ 69% des femmes enceintes dans 20 pays africains n’avaient pas accès aux 3 doses au moins recommandées par l’OMS pour le traitement préventif. Certaines enquêtes sur les connaissances attitudes et pratiques sur le paludisme au Sénégal et au Benin ont révélé que le niveau de connaissances des femmes sur le paludisme est faible et cela détermine leurs attitudes et pratiques. Au Congo une étude a montré que le niveau d’éducation des femmes influence l’utilisation des mesures préventives. Au Mali une enquête réalisée sur les connaissances, les attitudes et pratiques dans la population générale de la commune rurale de Finkolo dans la région de Sikasso a révélé que les caractéristiques sociodémographiques influencent considérablement les connaissances, les attitudes et les pratiques de la population face au paludisme. Dicko A et al ont trouvé que la combinaison du TPI et l’utilisation des MILD contribue à la prévention contre le paludisme dans les régions à faibles couverture en MILD chez les femmes enceintes et chez les enfants de moins de 5 ans.

Paludisme 

   Le paludisme ou malaria est une parasitose due à la multiplication dans les cellules hépatiques et les hématies d’un hématozoaire du nom de plasmodium, transmis par un moustique : « L’anophèle femelle. ». Le paludisme est un sporozoaire dont cinq espèces sont spécifiques de l’homme: Plasmodium falciparum : est l’espèce la plus fréquente et responsable d’accès fébriles simples susceptibles de se transformer en accès graves dite pernicieux mortels en l’absence de traitement adapté. Plasmodium vivax. Plasmodium ovale : sont responsables uniquement d’accès palustres simples. Plasmodium malaria et Plasmodium knowlesi

Historique du paludisme

   Le paludisme est une maladie ancienne dont les symptômes sont connus des premières civilisations. Au 5è siècle avant Jésus christ, Hippocrate décrit les fièvres tierces et quartes. Vers 1600 les égyptiens remarquent la corrélation entre les épidémies de fièvres et les perturbations météorologiques entraînant pluies et inondations. En 1630, Don Francisco Lopez [10] constate les vertus de l’écorce de quinquina à partir duquel Pelletier et Caventou isolent en 1820 l’alcaloïde actif : la quinine. En 1880, Laveran découvre le Plasmodium dans le sang à Constantine, En 1885, Marchiafava, Celli et Golgi [11] distinguent trois espèces parasites de l’homme : P. falciparum, P. malariae et P. vivax. De 1895 à 1897, la transmission du paludisme par les moustiques du genre anopheles est soupçonnée par Ross et confirmée par Grassi en 1898[12]. En 1922, une quatrième espèce plasmodiale (P. ovale) est découverte par Stephens. De 1930 à 1945, des antipaludiques de synthèse (amino-4-quinoléines) sont découverts. En 1942, l’activité insecticide du DDT est découverte. En 1948, Shortt et Garnham mettent en évidence l’existence du stade hépatocytaire du parasite. En 1960, des souches de P. falciparum résistant à la chloroquine sont découvertes en Colombie [13]. Simultanément de nombreuses souches d’anophèles résistantes aux insecticides sont apparues. En 1976, Trager et Jensen réussissent la première culture continue in vitro du P.falciparum. (Trager, 1976). En 1980, Krotoski et Garnham découvrent des formes parasitaires quiescentes de P.vivax et P. ovale dans les hépatocytes, expliquant ainsi les longues incubations et les rechutes tardives. L’OMS a dû renoncer en 1968 à un ambitieux programme d’éradication du paludisme et s’en tenir à des projets plus limités de contrôle de la morbidité et de la mortalité [14].

Schizogonie érythrocytaire

   Très rapidement les mérozoïtes pénètrent dans les globules rouges. La pénétration du mérozoïte dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoïte puis en schizonte prend 48 ou 72 heures (en fonction de l’espèce) et conduit à la destruction du globule rouge hôte et à la libération de 8 à 32 nouveaux mérozoïtes. Ces mérozoïtes pénètrent dans de nouveaux globules rouges et débutent un nouveau cycle de réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique : la parasitémie s’élève, le sujet devient fébrile, c’est l’accès palustre. En l’absence de traitement, tous les parasites évoluent progressivement au même rythme (on dit qu’ils deviennent synchrones), tous les schizontes érythrocytaires arrivent à maturation au même moment, entraînant la destruction d’un grand nombre de globules rouges de manière périodique, toutes les 24 heures (pour P. knowlesi), 48 heures (fièvre tierce de P. falciparum, P. vivax ou P. ovale) ou toutes les 72 heures (fièvre quarte de P. malariae). En pratique on observe que la fièvre de tierce due à P. falciparum est rarement synchrone. Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes mâles et femelles.

Paludisme non compliqué

   C’est la forme la plus fréquente. La fièvre est toujours présente et souvent associée à divers symptômes : syndrome pseudogrippal (asthénie, algies multiples, céphalées) et digestif (vomissements et parfois diarrhées). La primo-invasion apparaît chez des sujets non immunisés c’est-à-dire des enfants de 4 mois à 6 ans en zone d’endémie et des adultes non immunisés. L’accès palustre ou accès à fièvre périodique, est la forme classique chez les sujets adultes immuns. Cette forme peut évoluer avec des phases de rémission et recrudescence. Chez les sujets faiblement immunisés, il existe à tout moment un risque de passage à la forme grave ou compliquée.

Orientations nationales pour le traitement du paludisme 

   Sur la base des informations fournies sur le niveau de résistance aux monothérapies et les combinaisons thérapeutiques, deux combinaisons à base d’artémisinine (Artésunate + Amodiaquine (AS + AQ), Artéméther + Luméfantrine (AT + LU)) ont été retenues pour le traitement des cas simples en tenant compte des critères d’efficacité thérapeutique, innocuité clinique, influence sur l’acceptabilité et l’observance du traitement, rapport coût/ efficacité, aptitude à retarder la pharmaco résistance, disponibilité et possibilité d’une utilisation géographique large. Chez les femmes enceintes le paludisme est à l’origine de 78% des anémies et 18% des faibles poids de naissance.

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Table des matières

I.INTRODUCTION 
II.CADRE THEORIQUE
II.1. Enoncé du problème et revue critique
II.2. Hypothèses 
II.3. Justification de l’étude
II.4. Objectifs
II.4.1-Objectif général
II.4.2-Objectifs specifiques
III.GENERALITES 
IV. Méthodologie
1. Cadre et lieu d’étude 
2. Type d’étude
3. Période 
4. Population d’étude 
5. Critères d’inclusion et critères de non inclusion
5.1. Critères d’inclusion
5.2. Critères de non inclusion
6. Echantillonnage
7. Définition des termes
8. Collecte et analyse des données 
9. Variables mesurées
10. Conception et déroulement générale de l’étude
11. Considérations éthiques et déontologie
V.RESULTATS
VI. Commentaires et discussion 
VII. Conclusion 
VIII. Recommandation 
IX. Références bibliographiques
X.ANNEXE

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