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Epidémiologie du VIH
Avec plus de 36 millions de morts à ce jour, le VIH continue d’être un problème majeur de santé publique. En 2015, 1,1 [940 000-1,3] millions de personnes sont décédées d’une cause liée au VIH dans le monde [88].
Selon l’ONUSIDA, la courbe de l’épidémie du sida a une tendance à la baisse au niveau mondial. En effet les nouvelles infections ont baissé de 41% particulièrement en Afrique et les décès liés au SIDA de 34% [17].
En fin 2015, 36,7 millions de personnes [34.0 millions–39.8 millions] vivaient avec le VIH dans le monde et 2,1 millions de personnes [1.8 million–2.4 millions] ont été nouvellement infectées par le VIH dont les 2/3 sont se sont passés en Afrique subsaharienne [68, 69]. Cette partie de notre continent paie le plus lourd tribut avec 1,4 millions des nouvelles infections et 790 000 des décès [17].
Au Sénégal, en 2015 on compte 46 000 PVVIH dont 38 000 sont des adultes de 15 à 49 ans. Les efforts accomplis ont conduit à des résultats importants notamment une prévalence stable de 0,7% au sein de la population générale avec une disparité en fonction du sexe, de l’âge et de la région. Il n’a pas été noté de différence entre le milieu urbain et le milieu rural.
Les femmes sont 1,6 fois plus infectées que les hommes. Cette prévalence plus élevée chez les femmes est notée au niveau de presque toutes les tranches d’âge.
Les jeunes filles sont 3 fois plus infectées que les garçons. La prévalence est plus élevée chez les adultes que chez les jeunes. Elle augmente en fonction de la tranche d’âge.
Les régions les plus touchées sont les régions du Sud : Kolda (2,4%), Sédhiou (1,1%), Ziguinchor (1%) ; du Sud-Est : Kédougou (1,7%), Tambacounda (1,4%) ; et du centre : Kaolack (1,1%) et Fatick (1%) [17].
Une nouvelle stratégie à la fois ambitieuse mais réalisable a été proposée par l’ONUSIDA à l’horizon 2020 à savoir : amener 90% des personnes vivant avec le VIH à connaître leur statut sérologique ; 90% de toutes ces personnes devant recevoir un traitement anti rétroviral régulier et 90% des personnes recevant un traitement antirétroviral à avoir une charge virale indétectable[69].
Epidémiologie de la co-infection TB /VIH
En 2015, au moins un tiers des personnes vivant avec le VIH dans le monde étaient aussi infectées par le bacille tuberculeux. Les sujets infectés par le VIH ont 20 à 30 fois plus de risque de développer une tuberculose évolutive que les autres.
Selon ces mêmes estimations environ 400 000 personnes sont décédées d’une tuberculose associée au VIH. Environ 35% des décès parmi les personnes vivant avec le VIH étaient dus à la tuberculose. On estime qu’il y a eu 1,2 millions de nouveaux cas de tuberculose chez les PVVIH et 71% d’entre eux vivaient en Afrique [92].
Au Sénégal, en 2015 selon le PNT, 11070 (81%) malades tuberculeux connaissaient leur statut VIH. Parmi eux ,776 étaient VIH positif (7%). 98% des malades co-infectés ont bénéficié d’une chimio prophylaxie au Cotrimoxazole et 95% des malades ont démarré un traitement antirétroviral [76].
HISTOIRE NATURELLE
Histoire naturelle de la Tuberculose
Germe
* Eléments bactériologiques
Mycobacterium tuberculosis est la mycobactérie la plus fréquemment rencontrée chez l’Homme [5].
Il appartient au complexe tuberculosis. Celui-ci est composé de trois espèces de mycobactéries:
– mycobactérium tuberculosis
– mycobactérium bovis
– mycobacterium africanum, rencontré surtout en Afrique [70]
C’est un bacille à coloration Gram positive, immobile, sans capsule et sans spore.
Après coloration de Ziehl-Neelsen (fuchsine phéniquée à chaud, décoloration par acide-alcool, recoloration par le bleu de méthylène), il apparaît comme un bacille rouge de 0,2 à 0,3 µm de large sur 3 à 5 µm de long, légèrement incurvé, à extrémités arrondies [7, 11, 15]. Apres coloration a l’auramine (fuchsine remplacée par l’auramine) ; il apparait comme un bacille jaune-vert fluorescent sur fond rouge [54].
Transmission
Elle est interhumaine. La tuberculose est transmise essentiellement par voie aérienne, par exposition aux germes présents dans la salive et les expectorations pulmonaires des personnes infectées. Le tuberculeux va émettre lors de la toux un aérosol de particules contenant des bacilles tuberculeux (gouttelettes de Pflügge). Après avoir été inhalés, les germes transitent dans les voies aériennes supérieures, la trachée, les bronches, et pénètrent dans les poumons. La contamination cutanée, muqueuse, ou digestive est possible mais rare [11].
Terrain
La tuberculose peut survenir à tout âge mais avec une prédominance aux âges extrêmes et chez l’immunodéprimé [11].
Les facteurs favorisants :
Un contact étroit avec des personnes contagieuses, les maladies malignes, le diabète sucré, l’insuffisance rénale chronique, la pauvreté, l’âge avancé, la malnutrition, l’alcoolisme, l’utilisation de drogues par injection.
On a reconnu récemment les inhibiteurs du facteur alpha de la nécrose tumorale (TNP-α) et le tabagisme [2, 61].
Pathogénie
Lors du premier contact avec les bacilles tuberculeux ou primo-infection tuberculeuse, ces germes parviennent par inhalation aux alvéoles pulmonaires.
Durant la phase pré-immune, les bacilles sont phagocytés par les macrophages alvéolaires où ils se multiplient. Cette multiplication bactérienne intra cellulaire va aboutir à la lyse des macrophages avec libération des bacilles qui seront à leur tour phagocytés par d’autres macrophages et par des cellules de l’inflammation. Ce processus aboutit à la formation d’un foyer infectieux primaire.
La défense cellulaire est complétée par une défense immune impliquant les lymphocytes T. Cette phase immune nécessite un délai de deux à trois semaines (immunité cellulaire retardée). Elle se déroule selon les séquences suivantes :
Les bacilles phagocytés et quelques bacilles isolés atteignent le ganglion lymphatique qui draine le site infectieux initial ;
Dans le ganglion des lymphocytes-T vont inter-réagir par l’intermédiaire de leurs récepteurs avec les antigènes de mycobacterium tuberculosis.
Ces lymphocytes T vont se multiplier localement puis migrer dans l’organisme pour gagner le foyer infectieux primaire et déclencher une réaction inflammatoire qui aboutit à la formation de tubercules. A la fin de ce processus, le foyer infectieux primaire va régresser ou au contraire s’étendre en fonction des capacités de défense de l’organisme. Dans la majorité des cas, le complexe primaire de KÜSS constitué par le foyer initial et le ganglion satellite va demeurer inchangé durant plusieurs mois ou années, diminuer ou se calcifier. Plus rarement, les bacilles du complexe vont se disséminer dans l’organisme par la circulation sanguine et pouvoir infecter n’importe quel tissu ou organe. Cette dissémination dite hématogène peut se produire dans les semaines qui suivent l’infection initiale (primo infection). Elle peut demeurer inapparente et la réponse immunitaire peut la contrôler. Elle peut évoluer vers un ou plusieurs foyers de tuberculose engendrant des localisations extra-pulmonaires dont la plus redoutable à ce stade est la méningite [13, 14].
Histoire naturelle du VIH
Agent pathogène
Le VIH (Virus de l’Immunodéficience Humaine) est un virus à ARN. Il appartient à un groupe de rétrovirus appelé lentivirus. Une particule virale VIH est sphérique et a un diamètre d’environ 120 nanomètres [38].
Structure
Le VIH1 comporte [15, 17] :
Une enveloppe constituée d’une double couche lipidique d’origine cellulaire (membrane plasmique), hérissée de spicules glycoprotéiques d’origine virale :
Deux glycoprotéines virales : la glycoprotéine transmembranaire (gp 41) et la glycoprotéine de surface (gp 120) ;
Des trimères de ces deux glycoprotéines qui font saillie à l’extérieur de la particule virale sous forme de spicules.
Une matrice constituée de protéines (p17 MA) tapissant l’intérieur de la particule virale et qui contient la protéase virale ;
Une capside constituée de protéines (p24) et qui se présente sous forme de trapèze au centre de la particule virale.
Elle contient des protéines de la nucléocapside (P7NC), deux des trois enzymes virales (transcriptase et intégrase) et le matériel génétique du virus constitué de deux molécules d’ARN identiques.
Le VIH2 se distingue du VIH1 par ses protéines structurelles. Il comporte ainsi :
La gp 36 comme glycoprotéine transmembranaire ;
La gp 140 comme glycoprotéine externe ;
La P 26 comme protéine interne majeure ;
Cycle de réplication
Les cellules cibles du VIH sont celles présentant des récepteurs CD4 à leur surface. Ainsi, les lymphocytes T CD4+, les macrophages, les cellules dendritiques et les cellules micro gliales cérébrales peuvent être infectées par le VIH. Ainsi, la réplication virale a lieu dans plusieurs tissus.
La réplication du virus se déroule en plusieurs étapes : la fixation ou attachement à une cellule, la fusion, la pénétration et la décapsidation, la transcription inverse, l’intégration, la formation d’un ARN messager, l’épissage, la traduction de l’ARN, la maturation, l’assemblage, le bourgeonnement, la maturation des virus.
Diagnostique virologique
Le diagnostic virologique se fait soit par:
Un diagnostic direct :
• Détection de l’antigène p24 (ELISA)
• Isolement viral par culture cellulaire
• Détection d’acides nucléiques viraux (PCR)
• Quantification de la charge virale : Ag p24, ARN virale.
Diagnostic indirect :
• Détection des anticorps anti-VIH : IgG, IgM, IgA par ELISA;
• Agglutination, et confirmation par Western Blot (WB) et Immunoblot (INNO-LIA).
Transmission
Les modes de transmission du virus VIH sont :
des rapports sexuels non protégés par un préservatif s’il y a pénétration vaginale, anale ou buccale,
un contact important avec du sang contaminé lors de partage de matériel d’injection ou en cas d’accident d’exposition,
lors de l’accouchement, pendant l’allaitement et en cas d’absence du traitement de la mère, la transmission se fait à l’enfant.
Physiopathologie de la co-infection TB VIH
Impact de la Tuberculose sur le VIH
De nombreux arguments épidémiologiques et expérimentaux suggèrent que le Mycobacterium tuberculosis agit comme cofacteur favorisant la progression de l’infection par le VIH.
L’hypersécrétion de cytokines (TNF, IL6, IL1) par les macrophages infectés par le M. tuberculosis, l’accumulation et l’activation des lymphocytes sur les lieux de l’infection entraînent une production accrue locale et systémique du VIH.
Une étude a montré que la charge virale plasmatique augmentait de 5 à 160 fois au cours de la tuberculose – maladie [34].Le caractère délétère de la tuberculose sur l’histoire naturelle du VIH a également été illustré dans une étude rétrospective comparant l’évolution clinique de patients tuberculeux ou non tuberculeux dont le nombre de CD4+ était identique au départ. Les auteurs ont montré que l’incidence d’autres infections opportunistes était plus élevée chez les patients tuberculeux (4,0/100 personnes par an) par rapport au non tuberculeux (2,8/100 personnes par an). La survie à un an était également plus courte chez les premiers (49% versus 83% P: 0,001) et ce, quel que soit le niveau d’immunité [87].
Impact du VIH sur la Tuberculose
L’infection à VIH est caractérisée par une déplétion progressive en lymphocytes T et des perturbations fonctionnelles de ces cellules entraînant entre autres, une diminution de la sécrétion de cytokines (interféron en particulier). C’est ainsi que les BK, chez les personnes doublement infectées par Mycobacterium tuberculosis et par le VIH, prolifèrent rapidement sans subir l’inhibition habituelle de l’immunité à médiation cellulaire. En raison de l’altération du système immunitaire, une modification de la présentation clinique et de la gravité de la tuberculose peut être observée. Le risque de survenue d’une tuberculose est également augmenté. En effet, les patients infectés par le VIH cumulent trois caractéristiques qui majorent le risque de développement d’une tuberculose :
Une réactivation d’une infection tuberculeuse latente,
Une progression directe d’une tuberculose infection en tuberculose – maladie en cas d’immunodépression sévère (<200/mm3),
Une réinfection exogène possible même peu de temps après la fin d’un traitement.
VIH
Les signes cliniques de l’infection à VIH varient considérablement selon le stade de l’évolution de l’infection [24].
Primo-infection
Elle correspond à l’apparition des premières manifestations cliniques montrant des similitudes avec la mononucléose infectieuse. Elle survient environ deux à six semaines après la contamination par le VIH [54].
Manifestations cliniques et biologiques
• Les manifestations cliniques les plus fréquemment rencontrées sont :
– le syndrome pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies, arthralgies) ;
– les adénopathies superficielles disséminées (axillaires, cervicales, inguinales);
– le rash cutané (exanthème morbilliforme) ;
– les ulcérations cutanéo-muqueuses (buccales et génitales);
– les pharyngites érythémateuses avec dysphagie ;
– la paralysie faciale périphérique.
• Les manifestations biologiques
– Des perturbations hématologiques : une thrombopénie le plus souvent suivie d’une leucopénie à type de neutropénie et de lymphopénie. Celle-ci, fait place ensuite à une hyperlymphocytose portant sur les CD8 avec les grands lymphocytes CD8 hyperbasophiles, bleutés ; la lymphopénie des CD4 est constante avec un rapport CD4/CD8 < 1. ;
– Des perturbations hépatiques avec une hépatite aiguë cytolytique.
Les tests sérologiques sont de plus en plus précocement positifs. En cas d’orientation clinique, la recherche de l’antigène p 24 ou de l’ARN viral peut permettre de confirmer le diagnostic clinique avant l’apparition des anticorps.
Diagnostic positif
Trois types de marqueurs virologiques peuvent être utilisés pour le diagnostic de primo-infection qui est par ordre d’apparition :
• L’ARN-VIH : détectable dés dix jours après la contamination.
• L’antigène p24 : détectable environ quinze jours après la contamination.
• Les anticorps anti-VIH : détectables par le test ELISA en moyenne vingt-deux à vingt-six jours après le contage.
Phase d’infection chronique ou phase asymptomatique
Passée la phase de primo-infection, la multiplication virale est permanente. Cette phase est asymptomatique pendant plusieurs années en dehors d’adénopathies cervicales et/ou axillaires. La charge virale plasmatique et la mesure du taux des CD4 sont les meilleurs paramètres prédictifs de l’évolution ultérieure. La baisse des lymphocytes CD4 (en moyenne 50/ mm3 par an) est d’autant plus rapide que la charge virale est élevée.
Phase de SIDA maladie
Elle correspond à l’apparition des affections opportunistes telles que:
• Les atteintes pulmonaires : très fréquentes, elles peuvent être dues à des infections opportunistes (Pneumocystose, tuberculose, plus rarement toxoplasmose et champignons) ou bactérienne (S. pneumoniae, H. influenzae, bacilles gram négatif) ou à des localisations pulmonaires de la maladie de kaposi. Le cancer du poumon a une incidence en augmentation indépendamment du niveau d’immunodépression
• Les atteintes neurologiques centrales liées au neurotropisme du VIH, aux infections opportunistes ou aux atteintes tumorales, elles réalisent souvent des formes intriquées.
• Les atteintes digestives : la diarrhée chronique, parfois sanglante fait rechercher dans les selles des bactéries (salmonelles, campylobactère) ou des parasites (cryptosporidies, microsporidies, isospora-belli). La cavité buccale doit faire l’objet d’une surveillance attentive, siège de gingivites, de paradontopathies, de candidoses buccales ou de leucoplasie chevelue du bord de la langue.
• Les atteintes cutanéo-muqueuses : sont peu spécifiques, souvent cause de découverte de l’infection par le VIH. La dermite séborrhéique et le prurit diffus sont très fréquents à un stade précoce. Les candidoses et la leucoplasie chevelue sont les affections les plus courantes, de même que le sarcome de kaposi, le zona, l’herpès. La fréquence des condylomes ano-génitaux liés aux papilloma virus justifie leur recherche systématique.
• Les atteintes hématologiques
Il s’agit en général de lymphomes non hodgkinien, des cytopénies (leucopénie, lymphopénie) et la thrombopénie.
• La maladie de Kaposi
La localisation retrouvée le plus fréquemment est la localisation cutanée : il s’agit de lésions nodulaires de quelques millimètres à plusieurs centimètres de couleur rouge puis violine, le plus souvent hyper pigmentée entourée parfois d’une ecchymose. Les lésions peuvent être uniques ou multiples disséminées sur l’ensemble du corps. D’autres localisations peuvent accompagner les localisations cutanées: atteintes muqueuses en particulier buccales, conjonctivales ou génitales, lymphatiques ou digestives pouvant induire rarement une extension pulmonaire.
CO-INFECTION TB VIH
Circonstances de diagnostic
Les circonstances de diagnostic sont variables : la tuberculose peut survenir chez une personne dont l’infection à VIH est connue, ou être le premier signal de l’infection à VIH.
L’infection à VIH est connue soit parce qu’elle a été reconnue par un test biologique, soit parce que plusieurs manifestations cliniques évoquent fortement le SIDA. C’est ainsi qu’on peut retrouver :
– une cachexie ou perte de poids supérieur à 10% du poids corporel,
– une diarrhée chronique,
– une fièvre prolongée
– une toux persistante
– une dermatose prurigineuse généralisée,
– une candidose buccale ou œsophagienne
– un herpès simplex chronique évolutif ou généralisé,
– un zona,
– des adénopathies périphériques généralisées, symétriques et persistantes
Devant une toux persistante chez un malade présentant un des signes évocateurs de SIDA ou chez une personne séropositive au VIH, la recherche de la tuberculose doit se faire systématiquement.
La tuberculose pulmonaire ou extra-pulmonaire peut être le premier signal de l’infection à VIH. On devra penser systématiquement à l’infection à VIH dans un pays à forte prévalence de VIH, et un test sérologique VIH de dépistage doit être effectué.
Clinique
Ils sont fortement liés au degré d’immunodépression du sujet infecté par le VIH. Au fur et à mesure que le taux des lymphocytes T CD4 baisse avec le temps, les aspects cliniques de la tuberculose changent et on observe des formes extra pulmonaires et disséminées.
Chez les patients co-infectés, les signes généraux tels que l’amaigrissement et la fièvre sont en règle sévères et inversement la toux et l’hémoptysie sont moins courantes chez les séropositifs.
En fonction du degré de l’immunodépression on note :
• A un stade précoce (lymphocytes T CD4+ >200/ mm3), les signes de tuberculose pulmonaire commune sont les mêmes que ceux observés chez les sujets séronégatifs ;
• A un stade avancé d’immunodépression (lymphocytes T CD4+ < 200/mm3), d’autres symptômes apparaissent et la tuberculose pulmonaire prend des aspects atypiques : les localisations extra-pulmonaires et la miliaire tuberculeuse sont plus fréquentes.
Paraclinique
Intradermoréaction à la tuberculine [33, 42]
Les réactions cutanées tuberculiniques sont le plus souvent négatives chez les patients séropositifs, en raison de l’immunodépression. Chez les patients
Aspects radiologiques [4, 37, 54, 55, 65, 93]
Aucune image à la radiographie thoracique n’est caractéristique de la tuberculose pulmonaire, en particulier en cas d’infection sous-jacente par le VIH.
Les aspects radiologiques sont également fonction du degré d’immunodépression :
– Lorsque le taux de lymphocytes T CD4 > 200/mm3, les aspects radiologiques sont comparables à ceux observés chez les séronégatifs : infiltrats dans les lobes supérieurs et cavernes.
– En cas déficit immunitaire sévère (taux de CD4 de lymphocytes < 200/ mm3), la tuberculose pulmonaire prend des aspects atypiques : images interstitielles siégeant volontiers dans les zones inférieures ou miliaires sans caverne associées à des adénopathies médiastinales et/ou à une pleurésie.
Bactériologie [42]
La mise en évidence de mycobacterium tuberculosis dans les produits pathologiques constitue le diagnostic de certitude. Chez les patients infectés par le VIH, la négativité de la bacilloscopie est retrouvée dans près de 60% des cas.
Histologie [42]
L’examen anatomo-pathologique du prélèvement pathologique ne retrouve pas toujours le granulome tuberculoïde avec nécrose caséeuse, en raison de l’immunodépression.
TRAITEMENT
Traitement de la tuberculose
La stratégie DOTS consiste à :
– un engagement politique accompagné d’un financement accru et durable
– un dépistage précoce et diagnostic des cas basé sur un examen bactériologique de qualité avérée
– un traitement standardisé et supervisé sous TDO
– un approvisionnement régulier et continu en médicaments de qualité
– et un système de suivi-évaluation efficace.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. DEFINITION
2. HISTORIQUE
2.1. Historique de la tuberculose
2.2. Historique de l’infection à VIH
2.3. Historique de la co-infection TB-VIH
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Epidémiologie de la tuberculose
3.2. Epidémiologie du VIH
3.3. Epidémiologie de la co-infection TB /VIH
4. HISTOIRE NATURELLE
4.1. Histoire naturelle de la Tuberculose
4.1.1. Germe
4.1.2. Transmission
4.1.3. Terrain
4.1.4. Pathogénie
4.2. Histoire naturelle du VIH
4.2.1. Agent pathogène
4.2.1.1. Structure
4.2.1.2. Cycle de réplication
4.2.2. Diagnostique virologique
4.2.3. Transmission
4.3. Physiopathologie de la co-infection TB VIH
4.3.1. Impact de la Tuberculose sur le VIH
4.3.2. Impact du VIH sur la Tuberculose
5. SIGNES
5.1. Tuberculose
1.1. Type de description : Tuberculose pulmonaire commune dans sa forme chronique
5.1.1.1. Clinique
5.1.1.2. Paraclinique
5.1.1.3. Evolution
5.1.2. Les formes cliniques
5.1.2.1. Formes évolutives
5.1.2.2. Formes topographiques
5.2. VIH
5.2.1. Primo-infection
5.2.1.1. Manifestations cliniques et biologiques
5.2.1.2. Diagnostic positif
5.2.2. Phase d’infection chronique ou phase asymptomatique
5.2.3. Phase de SIDA maladie
5.3. CO-INFECTION TB VIH
5.3.1. Circonstances de diagnostic
5.3.2. Clinique
5.3.3. Paraclinique
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement de la tuberculose
6.1.1. Traitement curatif
6.1.1.1. Buts
6.1.1.2. Principes
6.1.1.3. Moyens
6.1.1.4. Indications
6.1.1.5. Surveillance de la chimiothérapie
6.1.2. Traitement préventif
6.1.2.1. Au plan individuel
6.1.2.2. Dépistage et traitement des cas
6.2. Traitement du VIH
6.2.1. Traitement curatif
6.2.1.1. Buts
6.2.1.2. Moyens
6.2.1.3. Indications
6.2.2. Traitement préventif
6.2.2.1. Prévention primaire
6.2.2.2. Prévention secondaire
6.3. Traitement de la co-infection TB / VIH
6.3.1. Traitement curatif
6.3.1.1. Buts
6.3.1.2. Moyens
6.3.1.3. Conduite du traitement
6.3.1.4. Surveillance du traitement
6.3.2. Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE ET LIEU DE L’ETUDE
2. MATERIELS ET METHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.3. Recueil des données
2.4. Support et exploitation des données
2.5. Contraintes de l’étude
3. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Les données socio-épidémiologiques
3.1.1.1. Sexe et âge
3.1.1.2. Profession
3.1.1.3. Lieu de résidence
3.1.1.4. Facteurs de risque de la tuberculose
3.1.2. Les données cliniques et biologiques
3.1.2.1. Signes cliniques
3.1.2.2. Profil sérologique
3.1.2.3. Signes biologiques
3.1.2.4. Bacilloscopie
3.1.3. Imagerie
3.1.3.1. Radiographie thoracique
3.1.3.2. Echographie abdominale
3.1.4. Endoscopie
3.1.5. Traitement
3.1.5.1. Traitement antituberculeux
3.1.5.2. Traitement ARV
3.1.5.3. Effets secondaires
3.1.6. Observance thérapeutique
3.1.7. Evolution clinique
3.2. Etude analytique
3.2.1. Répartition des patients selon le taux de CD4 et les signes cliniques
3.2.2. Répartition des patients selon le taux de CD4 et les résultats de la radiographie thoracique
3.2.3. Répartition des patients selon le taux de CD4 et les résultats de l’échographie abdominale
3.2.4. Répartition des patients selon le taux de CD4 et les résultats de la tomodensitométrie
3.2.5. Répartition des patients selon le taux de CD4 et les signes biologiques
3.2.6. Répartition des patients selon le taux de CD4 et l’évolution clinique
4. COMMENTAIRES
4.1. Données sociodémographiques
4.2. Données cliniques, biologiques et radiographiques
4.3. L’évolution clinique
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE
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