Histoire naturelle de l’infection par le VIH

Histoire naturelle de l’infection par le VIH 

L’histoire naturelle de l’infection par le VIH désigne l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques, ainsi que leur chronologie observable entre la contamination par le VIH et la survenue de la maladie SIDA sans aucune intervention extérieure. Elle comporte 3 phases [14] :

La phase aiguë de primo-infection 

Elle survient deux à six semaines après le contact infectieux et correspond à une multiplication virale intense et à la dissémination du virus. Durant cette phase, le risque de transmission du virus à d’autres personnes est important.

Elle est le plus souvent asymptomatique. Lorsqu’elle est symptomatique, elle réalise un tableau de virose aigüe, caractérisé cliniquement par des signes cliniques peu spécifiques (fièvre dans 90% des cas, dysphagie, céphalées, myalgies, asthénie et amaigrissement). Plusieurs autres signes cliniques peuvent être retrouvés sur le plan cutanéo-muqueux, splénoganglionnaire, digestif, neurologique, hématologique, hépatique.

La phase chronique asymptomatique

Cette deuxième phase est asymptomatique et peut être longue (10 à 15 ans). Pendant cette phase, le virus continue de se multiplier en détruisant progressivement le système immunitaire.

Sur le plan clinique, on note un syndrome de lymphoadénopathies généralisées persistant. Ce syndrome se définit par [15]:
‐ la présence d’adénopathies périphériques dans deux aires ganglionnaires extra inguinales ;
‐ la présence d’au moins deux ganglions par site d’un diamètre supérieur à 1,5 cm persistant plus de six mois ;
‐ l’absence d’une cause évidente pouvant expliquer l’adénopathie.

La phase symptomatique ou phase SIDA

Symptomatique, elle correspond à la grande dépression immunitaire avec pour corollaire, la survenue d’infections opportunistes et de néoplasies. Les critères de définition du SIDA varient selon les régions du monde.

Classification des manifestations cliniques 

A partir de 1993, les Centers for Diseases Control (CDC) ont proposé une classification modifiée de l’infection VIH, en trois (03) stades de sévérité croissante, sans possibilité pour un même patient d’appartenir simultanément à deux (02) stades ni de revenir, au cours de son évolution, à un stade classant antérieur. Cette classification est fondée à la fois sur des paramètres cliniques et sur la numération des lymphocytes T CD4+. Elle est devenue la référence internationale, du moins lorsque la mesure du taux de lymphocytes T CD4+ est disponible en routine. L’OMS a proposé une autre classification essentiellement clinique, selon 4 groupes, devenue la plus utilisée.

Diagnostic biologique de l’infection par le VIH 

Marqueurs biologiques 

Les marqueurs biologiques couramment recherchés dans les prélèvements sanguins sont :
‐ Les anticorps anti-VIH (Ac anti-VIH), recherchés par les techniques sérologiques de dépistage et de confirmation
‐ L’antigène p24 (Ag p24), recherché par des techniques immuno-enzymatiques (ELISA)
‐ L’ARN du VIH-1 (ARN-VIH), recherché par des techniques de biologie moléculaire.

Diagnostic indirect « sérologique »
Il est pratiqué surtout chez l’enfant de plus de 18 mois et chez l’adulte. Il est basé sur la détection d’anticorps synthétisés par l’organisme contre les protéines de structure du VIH.

Diagnostic direct
Il permet la mise en évidence du virus ou de ses constituants. On distingue :
‐ Test de détection de l’antigène p24 : généralement appliquée au cours de la primo infection et chez le nouveau-né de mère séropositive
‐ Quantification de l’ARN viral plasmatique ou charge virale : elle est indiquée lors du suivi virologique des patients, pour le diagnostic de la primo infection et pour le diagnostic du nouveau-né de mère seropositive
‐ Détection de l’ADN proviral par PCR : réservée aux essaies thérapeutiques, non encore disponibles en routine.
‐ Isolement du virus en culture cellulaire : réservé à la caractérisation des virus atypiques ou résistant aux ARV.

Traitement ARV 

Elle est globale et elle a pour objectif d’établir avec le patient une relation de confiance facilitant l’annonce du diagnostic, le suivi ultérieur et l’adhésion aux propositions thérapeutiques ; d’apprécier le statut virologique et immunologique de l’infection à VIH ; et de rechercher des comorbidités et complications notamment infectieuses et tumorales.

Bilan pré-thérapeutique

Interrogatoire et examen clinique
L’interrogatoire permet de recueillir les symptômes, de préciser le mode de vie, de rechercher des antécédents médicaux et familiaux.

L’examen clinique doit être complet permettant d’enregistrer les constantes (poids, la tension artérielle, taille, température, pouls…) et rechercher des adénopathies, hépatomégalie, splénomégalie, de lésions cutanéo-muqueuses.

Bilan biologique
Le bilan biologique initial comporte entre autres :
‐ la sérologie VIH: la séropositivité VIH-1 et/ou VIH-2 doit être confirmée sur un deuxième prélèvement et par un Western-blot sur l’un des prélèvements;
‐ le typage lymphocytaire T CD4/CD8;
‐ l’ARN-VIH plasmatique (charge virale);
‐ l’hémogramme avec plaquettes;
‐ les examens de biochimie : Transaminases, γ-GT, phosphatases alcalines, Créatininémie, clairance de la créatinine, Glycémie à jeun;
‐ le bilan lipidique : cholestérol total, HDL, LDL, triglycérides à jeun;
‐ les marqueurs de l’hépatite virale B : Ag HBs, anticorps anti-HBs et anti-HBc;
‐ la sérologie des hépatites virale A et C;
‐ la sérologie de la syphilis (TPHA, VDRL), la toxoplasmose, du cytomégalovirus (CMV);

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Table des matières

Introduction
I- Généralités
I.1. L’agent pathogène
I.1.1. Définition
I.1.2. Structure des VIH
I.2. Mode de transmission du virus
I.3. Physiopathologie
I.4. Histoire naturelle de l’infection par le VIH
I.4.1. La phase aiguë de primo-infection
I.4.2. La phase chronique asymptomatique
I.4.3. La phase symptomatique ou phase SIDA
I.5. Classification des manifestations cliniques
I.6. Diagnostic biologique de l’infection par le VIH
I.6.1. Marqueurs biologiques
I.6.2. Diagnostic indirect « sérologique »
I.6.3. Diagnostic direct
I.7. Traitement ARV
I.7.4. Initiation au traitement ARV
I.7.5. Suivi sous traitement ARV
II- revue de la littérature
III- objectifs
III.1. Objectif général
III.2. Objectifs Spécifiques
IV- Methodologie
IV.1 Cadre et champ d’étude
IV.1.1 Le Centre Hospitalier Universitaire Souro Sanou (CHUSS)
IV.1.2 Hôpital Du Jour adulte du CHUSS
IV.2. Type et période d’étude
IV.3. Population d’étude
IV.3.1. Critères d’inclusion
IV.3.2. Critères de non-inclusion
IV.4. Echantillonnage
IV.5. Description des variables étudiées
IV.6. Définitions opérationnelles
IV.7. Charge virale indétectable
IV.8. Collecte des données
IV.9. Analyse des données
V- Considérations éthiques
VI- Résultats
VI.1. Caractéristiques sociodémographiques
VI.1.1 L’âge à l’initiation du traitement ARV
VI.1.2. Le sexe
VI.1.3 Niveau scolaire
VI.1.4 Structure initiale de prise en charge des patients
VI.1.5 Profession
VI.1.6 Statut matrimonial
VI.2. Caractéristiques cliniques
VI.2.1 Mode de dépistage
VI.2.2 Type d’admission
VI.2.3 Structure d’origine des patients et type d’admission
VI.2.4 Niveau d’activité
VI.2.5 Stade OMS à l’initiation du traitement
VI.2.6 Indice de Masse Corporelle (IMC)
VI.3 Caractéristiques thérapeutiques
VI.3.1 Schéma thérapeutique à l’arrivée
VI.3.2 Durée du traitement
VI.4 Caractéristiques biologiques
VI.4.1 Type de VIH
VI.4.2 Taux de CD4
VI.4.3 Taux de CD4 et sexe
VI.4.4 Taux de CD4 et âge à l’initiation du traitement
VI.4.5 Taux de CD4 et structure d’origine
VI.4.6 Charge virale
VI.4.7 Charge virale et âge à l’initiation du traitement
VI.4.8 Charge virale et sexe
VI.5 Echec virologique
VI.5.1 Echec virologique et type de transfert
VI.5.2 Echec virologique et provenance
VI.5.3 Echec virologique et âge à l’initiation du traitement
VI.5.4 Echec virologique et sexe
VI.5.5 Echec virologique et statut matrimonial
VI.5.6 Echec virologique et niveau d’étude
VI.5.7 Echec virologique et durée du traitement
VII- Discussion et commentaires
VII.1. Les limites de l’étude
VII.2. Discussion des principaux résultats
VII.2.1. Les caractéristiques sociodémographiques
VII.2.2 Caractéristiques cliniques
VII.2.3 Caractéristiques thérapeutiques
VII.2.4. Caractéristiques immunologiques
VII.2.5 Caractéristiques virologiques
Conclusion 

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