Hernie inguinal étranglée

L’orifice pectiné 

  C’est un cadre ostéo-musculo-aponévrotique de forme triangulaire à sommet interne. Le bord supérieur : est constitué par les muscles de la paroi antérolatéral de l’abdomen qui s’ordonnent en deux plans. Un plan superficiel constitué par le muscle oblique externe ; un plan profond constitué par le muscle oblique interne et le muscle transverse qui se réunissent pour former le tendon conjoint. Cette dernière correspond au bord externe de ces deux muscles. Elle dessine une courbe à concavité inférieure et va s’insérer sur la lèvre antérieure de la face supérieure du pubis. Le bord inférieur : est formé en dehors par le ligament inguinal qui représente laterminaison de l’aponévrose du muscle oblique externe et en dedans par le ligament pectiné, entre ces deux éléments se trouve le ligament lacunaire. Le ligament pectiné est une structure complexe incluant le périoste du pubis des fibres aponévrotiques du muscle pectiné, des fibres du tendon conjoint et des fibres du ligament lacunaire, c’est un élément anatomique solide. Le bord interne : est constitué par le bord externe du muscle droit et sa gaine renforcé en arrière par le tendon conjoint. Ce cadre musculo-aponévrotique est recouvert par le fascia transversalis, un écran fibreux profond et solide qui vient fermer comme un rideau l’orifice musculo-pectinéal et va s’invaginer autour des éléments spermatiques ou fémoraux traversant la région qui tapisse la face profonde de la paroi abdominale et qui s’insère : En dedans sur le bord inférieur du tendon conjoint et sur le ligament pectiné.En dehorsur le feuillet antérieur de la gaine vasculaire ilio fémorale avec lequel il se confond. En dehors de l’artère épigastrique inférieure, il s’invagine pour pénétrer dans le canal inguinal et former la tunique fibreuse commune du cordon et du testicule. Il limitel’orifice inguinal profond. Le fascia transversalis est grêle mais il peut parfois atteindre, d’après Bassini une épaisseur de 1 mm près de son insertion inférieure. Il présente deux zones de renforcements : le ligament de Henlé, triangulaire tendu de la gaine du muscle droit homolatéral à la crête pectinéal et le ligament interfoveolaire qui limite vers le bas l’orifice inguinal profond.

Rapport du canal inguinal :

  En avant se trouvent les plans superficiels que l’on doit traverser pour aborder le canal inguinal : le plan cutané, le tissu cellulaire sous-cutané renforcé par le fascia ventrier deVelpeau et contenant quelques filetsnerveux ainsi que des branches des artères sous cutanées abdominale et honteuse externe, et leurs veines collatérales. En arrière le canal inguinal est en rapport avec l’espace sous péritonéal et le péritoine. Le tissu cellulaire sous péritonéal constitue l’espace de Borgos qui est traversé par l’artère épigastrique inférieure. Celle-ci longe le bord interne de l’orifice profond avant de croiser la paroi postérieure du canal, les hernies obliques sont situées en dehors d’elle, les hernies directes en dedans. Plus en arrière le péritoine appliqué sur ces différents éléments se déprime en trois fossettes (Fig. 8) :
– La fossette inguinale externe est située en dehors de l’artère l’épigastrique. C’est à ce niveau que se constituent les hernies obliques externes.
– La fossette inguinale moyenne entre l’artère épigastrique et le ligament interfoveolaire en dehors, et l’artère ombilicale en dedans, livre passage aux hernies directes
– La fossette inguinale interne entre l’ouraque et l’artère ombilicale répond à la vessie. A ce niveau s’extériorisent les rares hernies obliques internes En haut le canal inguinal répond aux muscles larges En bas, il répond à l’anneau crural et à son contenu, l’artère et la veine fémorale qui constituent des rapports dangereux lors de la cure inguinale des hernies inguinale.

Mécanisme d’étanchéité du canal inguinal

   L’étanchéité du canal inguinal au péritoine et aux viscères intra-péritonéaux est essentiellement liée à son obliquité. Le cordon a en effet un trajet en chicane et lors des efforts, la poussée abdominale antéropostérieure applique l’une sur l’autre la paroi postérieure et antérieure du canal fermant ainsi son accès. A ce dispositif directionnel, trois autres mécanismes s’ajoutent pour assurer l’étanchéité du canal lors des efforts et en particulier lors de la toux :
– L’abaissement de l’arche musculaire vers le ligament inguinal comparable à celui de la paupière supérieure vers la paupière inférieure lors de l’occlusion palpébrale.
– l’attraction en haut et en dehors de l’orifice inguinal profond et du cordon spermatique par la contraction du ligament interfoveolaire qui le cravate, augmentant ainsi l’obliquité du canal inguinal.
– la contraction du crémaster qui ascensionne le cordon a un effet identique. C’est la défaillance de ces mécanismes qui aboutit à l’apparition d’une hernie.

Mécanisme des hernies

 Chez le jeune enfant, les hernies inguinales sont liées à la persistance du canal péritonéo-vaginal chez le garçon, du canal de Nuck chez la fille. Le péritoine et les viscères abdominaux peuvent alors s’insinuer dans le canal inguinal et migrent vers le scrotum ou la grande lèvre en constituant une hernie oblique externe. les piliers aponévrotiques de l’oblique externe se rapprochent pendant la contraction du corps musculaire en rétrécissant l’orifice inguinal superficiel. Ainsi s’expliquent que des processus peritonéo-vaginaux peuvent être trouvés perméable en absent de hernie, cliniquement ou par autopsie.
 Chez l’adulte la constitution des hernies inguinales acquises est la conséquence du retentissement de la station érigée de l’homme sur les structures anatomiques de la région de l’aine. En effet la station debout impose un développement transversal du bassin élargissant cette région. Une zone faible apparaît entre le bord inférieur du muscle oblique interne et la crête pectinéale. L’orifice musculo-pectinéal dont le principal élément de résistance à la poussée abdominale est le fascia transversalis. C’est à travers cette zone de faiblesse que s’engagent les hernies inguinales et crurales. Certaines dispositions anatomiques de l’insertion du muscle oblique interne paraissent réduire la solidité de cette zone et favoriser l’apparition d’une hernie, comme l’a montré Gaston. La disposition la plus défavorable serait celle ou le muscle s’insère sur le bord externe de la gaine des droits au-dessus et en dehors de l’orifice inguinal profond. La faux inguinale est alors inexistante à sa partie infero-interne et l’orifice profond du canal inguinal devient triangulaire. Un large triangle inguinal est alors dépourvu de protection musculaire contre la poussée abdominale, la paroi postérieure n’étant plus constituée que par le fascia transver salis. De même un bassin haut et étroit diminuerait l’efficacité de l’occlusion musculaire de la région inguinale. Ces anomalies et ces déficiences concourent au déséquilibre entre la poussée abdominale et les mécanismes d’étanchéité de la paroi abdominale. Ce déséquilibre est d’autant plus intense que la pression intra abdominale est accrue soit en permanence, en cas d’ascite, de grossesse, de tumeur intra péritonéale; soit demanière discontinue, chez les travailleurs de force, les bronchiteux chroniques lors de la toux ou les prostatiques lors des mictions. Ainsi, la pression abdominale(type hydrostatique), qui est au repos de 8 mm de mercure s’élève à la position debout à 30 mm de mercure dans le pelvis et lors d’un effort musculaire à glotte fermée, elle atteint 150 mm de mercure. Par l’amyotrophie qu’ils provoquent, l’amaigrissement, la multiparité, la sénescence tissulaire favorisent également, l’apparition des hernies comme l’ont suggéré les travaux de Wagh qui a mis en évidence un déficit musculaire en hydroxy proline chez les porteurs de hernie. De même un déséquilibre entre la synthèse du collagène et sa destruction par des enzymes agissant à PH neutre, la pauvreté en collagène polymérisé provoque l’altération de la solidité du fascia transversalis. Ces deux mécanismes pathogéniques ont conduit à individualiser deux types de hernies inguinales. Les hernies congénitales sont dues à une disposition anormale de tissus sains alors que les hernies acquises sont liées à une maladie du collagène aboutissant à la création de zones de faiblesse pariétale.

Hernie inguinal étranglée

  Une hernie est une affection d’apparence bénigne, mais potentiellement grave, car son évolution peut être émaillée de complications redoutables. Ces complications sont dominées par l’étranglement. A côté de l’étranglement, nous citons : les péritonites herniaires, l’occlusion ; les contusions herniaires, les hernies irréductibles, l’engouement herniaire.
1. Définition de l’étranglement herniaire Il se définit comme une constriction brutale serrée et permanente d’un viscère à l’intérieur du sac herniaire.Il constitue le risque évolutif majeur de toute hernie, justifiant d’envisager systématiquement la cure chirurgicale préventive.
2. Physiopathologie L’étranglement est lié à l’existence d’un anneau, peu ou pas extensible, appelé collet herniaire (zone de transition entre le péritoine du sac herniaire et le péritoine intra abdominal) (Fig.9).A ce niveau, le contenu herniaire subit une striction à l’occasion d’une hyper pression abdominale. Il peut se produire une compression du méso. Il s’agit au début d’une compression veineuse gênant le retour de sang. Cette gêne est source d’œdème et d’hypersécrétion réactionnelle, ces deux phénomènes aggravant eux même la compression. Le maximum de pression se produit au niveau du sillon d’étranglement (zone d’impact du collet d’étranglement sur l’organe hernié) où on note le maximum de lésions. Rapidement s’y associe une compression artérielle, à l’origine d’une ischémie tissulaire donnant aux viscères herniés un aspect noirâtre avec hémorragie sous séreuse. Cet aspect caractéristique est maximum au pied de l’anse étranglée. Un traitement précoce doit intervenir avant la phase d’ischémie artérielle qui détermine rapidement une situation de nécrose tissulaire irréversible.
3. Anatomie pathologique L’élément anatomique responsable de l’étranglement d’une hernie inguinale est habituellement le collet péritonéal (zone de transition entre le péritoine du sac et le péritoine intra- abdominal) lorsqu’il forme un diaphragme serré (zone de rétrécissement d’un canal péritonéo vaginal), où il est le siège d’une sclérose progressive, le transformanten un anneau fibreux inextensible (anneau de Ramonède). Dans les hernies volumineuses, ce collet descend dans le canal inguinal et se rapprochede l’orifice inguinal superficiel. Par opposition au mécanisme précédent les lésions responsables de l’étranglement peuvent être intra-sacculaires dans les hernies anciennes devenues irréductibles (adhérences et brides intra-sacculaires). L’étranglement a des conséquences directes sur le viscère hernié puis un retentissement sur l’état général, mettant en jeu le pronostic vital du malade.
Sur le viscère hernié Les conséquences sont d’ordre vasculaire, l’étranglement expose à la nécrose viscérale ischémique. Les lésions ischémiques les plus avancées se trouvent au niveau du collet d’étranglement. Le plus souvent l’organe étranglé est une anse intestinale. L’intestin peut s’étrangler en totalité, isolant une anse ou suivant son bord libre (pincement latéral). Les lésions évoluent d’ autant plus rapidement que l’étranglement est serré. Elles passent par trois stades :
Stade I : C’est le stade de la congestion due à la stase veineuse. L’anse est tendue, œdématiée, rouge vineuse, le sillon d’étranglement est nettement marqué à sa base. Ces lésions sont réversibles après la levée de l’agent d’étranglement.
Stade II : les lésions sont ici ischémiques, la circulation artérielle interrompue. L’anse violette ou noirâtre surtout au niveau du sillon d’étranglement où la paroi amincie est réduite à la séreuse prête à se rompre. Elle baigne dans le liquide hémorragique. Ces lésions sont irréversibles même après levée de l’agent d’étranglement.
Stade III : est celui de la gangrène et de la perforation. L’anse brunâtre, couleur « feuille morte » ou verdâtre est très fragile. Les lésions à ce stade sont irréversibles. Le sphacèle de l’anse et sa perforation débutent au niveau dusillon d’étranglement, la rupture peut être partielle ou intéressée toute la circonférence de l’anse. L’intestin en amont de la hernie est œdématiée, se distend, lutte contre l’obstacle (péristaltisme exagéré) ; alors que l’intestin en aval est plat et vide. L’étranglement d’une anse intestinale entraîne une occlusion par strangulation.
Sur l’état général du malade Le risque est celui de toute occlusion avec constitution rapide d’un important « troisième secteur » source de déshydratation et de troubles ioniques, eux même aggravés par les vomissements fréquents. Parallèlement à cette déshydratation apparaît un état infectieux sévère par pullulation microbienne au niveau de l’intestin occlue, et par complications septiques locales au niveau de la zone d’étranglement. Le mésentère peut être également étranglé ; ses lésions anatomopathologiques suiventune évolution identique de congestion puis de thrombose veineuse, suivie d’ischémie artérielle responsable plus tard d’un sphacèle. Cet infarctus mésentérique localisé compromet la vitalité de l’anse intestinale rattachée à cette portion du mésentère et fragilise le mésentère lui-même. L’épiploon, lorsqu’ il est étranglé, présente des lésions identiques à celles du mésentère. L’apparition d’une occlusion intestinale est plus tardive après plusieurs heures d’évolution. En fait la première structure à suffire lors de l’étranglement est le testicule du fait de la compression des vaisseaux spermatique par l’incarcération des anses digestives dans le canal L’étranglement intestinal peut prendre plusieurs aspects anatomiques particuliers :
– L’incarcération partielle d’une anse intestinale sur un orifice de petite taille sanssyndrome occlusif ou avec syndrome occlusif incomplet: c’est le pincement latéral (hernie de RICHTER) .
– Herniation de deux anses adjacentes dans un sac herniaire à collet étroit ;la partie commune aux deux restant étant en situation intra-abdominale particulièrement exposée à une ischémie par strangulation tandis que dans le sac herniaire les anses peuvent être épargner par ischémie dont seul le segment intra abdominal se trouve nécrosé :hernie en W (hernie KAREL MAYLD ) (Fig.11).
– Hernie de CLAUDIUS AMYAND (appendice vermiculaire dans un sac herniaire) (fig12) : le tableau clinique en règle trompeur puisqu’il évoque tantôt une pathologie appendiculaire tantôt une occlusion aigue du grêle.
4. Etude clinique Dans les formes typiques, le diagnostic de hernie inguinale étranglée est facile par ses signes cliniques : Ils sont dominés par la douleur. Elle apparaît brutalement ou de façon progressive au niveau d’une hernie en générale connue et indolore jusqu’ à ce jour. A cette douleur, isolée au début s’associent plus ou moins précocement des signes d’occlusion : douleur abdominale diffuse à évolution paroxystique, ballonnement abdominal, vomissements, arrêt des matières et des gaz. L’examen physique retrouve la douleur provoquée à la palpation de la voussure herniaire. Cette douleur est maximale au niveau du collet de la hernie. La hernie est irréductible et n’est plus impulsive ou expansive à la toux. Sa matité à la percussion dénonce la présence du liquide d’épanchement dans le sac herniaire. Le toucher rectal provoque une douleur du côté de la hernie.Les signes généraux sont modestes : température normale, pouls régulier, un peu accéléré. Le sujet au visage anxieux est plus ou moins agité, mais l’état général est bon. A ce stade les signes locaux sont isolés et suffisent à poser le diagnostic. L’évolution en l’absence de traitement chirurgical peut se faire vers la mort. Le phlegmon Pyostercoral (pus et matière fécale) est une éventualité évolutive : localement la hernie devient chaude, rouge douloureuse, la peau œdémateuse. La rupture de l’’anse étranglée à la peau réalise un anus contre nature qui peut entraîner une dénutrition rapide lorsqu’ il s’agit d’une anse grêle ou dans l’abdomen et donner une péritonite.
Formes cliniques Trois variétés évolutives sont à retenir :
– Formes suraiguës : elles sont l’apanage des petites hernies au collet très serré. Ici l’évolution est très rapide et la symptomatologie est assez bruyante : syndrome hyperalgique, vomissements fécaloïdes précoces, signes toxi-infectieux rapides. L’évolution en l’absence d’intervention chirurgicale se fait vers la mort en 24 à 48 heures. Parmi ces formes suraiguës existent : Le choléra herniaire est marqué par la prédominance des signes digestifs : vomissements répétés, et surtout une diarrhée profuse entraînant une déshydratation rapide, qui correspond le plus souvent au pincement latéral de l’anse intestinale étranglée. D’autres formes nerveuses sont marquées par l’existence de crampes musculaires voire même des crises convulsives réalisant les formes éclamptiques. Ces aspects sont rares dans les hernies inguinales étranglées.
– Formes subaiguës : Elles sont rares et réalisent le tableau classique de l’engouement herniaire. Elles se voient au cours des étranglements peu serrés. Ici l’arrêt des matières et des gaz est peu marqué; les signes physiques sont moins nets : légère impulsion à la toux, pas de douleur évidente au collet du sac. L’évolution peut se faire vers la guérison ou l’étranglement serré. La limite entre l’engouement et L’étranglement herniaire n’est pas très nette. La différence entre ces deux entités cliniques n’a pas d’intérêt pratique et tout engouement doit être considéré comme un étranglement et traité chirurgicalement sans délai. _Formes latentes : (étranglements latents) : elles se voient volontiers chez les personnes affaiblies, les vieillards et les obèses. Les signes fonctionnels sont vagues : constipation opiniâtre, quelques vomissements, arrêt des gaz peu net
Diagnostic positif Le diagnostic de la hernie inguinale étranglée est essentiellement clinique. Trois signes caractérisent l’étranglement herniaire :
– La douleur : elle est maximale au niveau du collet de la hernie ;
– l’irréductibilité de la hernie ;
– la hernie n’est plus impulsive ou expansive à la toux.
Diagnostic différentiel La hernie inguinale étranglée est à distinguer de :
– La péritonite herniaire : En l’absence de tout étranglement, une complication septique peut survenir au niveau d’un viscère hernié (appendice, sigmoïde ou diverticule de Meckel).Quel que soit l’étiologie, le tableau réalisé est celui d’une suppuration locale au niveau d’une hernie faisant porter l’indication opératoire avec le plus souvent le diagnostic de hernie étranglée ou de phlegmon pyostercoral. C’est alors l’intervention qui permettra un diagnostic lésionnel précis.
-L’engouement herniaire : C’est lorsqu’ une hernie simple devient durant un moment douloureuse et irréductible ; puis se réduit spontanément. Ici la douleur est exquise au niveau du collet n’est pas nette. En théorie ce n’est pas un étranglement mais son potentiel évolutif est l’étranglement.
-L’adénite inguinale : c’est une inflammation des ganglions lymphatiques de la région inguinale. Elle est rare et se voie dans un contexte fébrile.
-Les anévrismes de l’artère iliaque externe : se sont des dilatations pathologiques de la membrane d’une artère ou d’un vaisseau remplie de sang .ils sont rares, de consistance plus molle. L’expansion systolique à la palpation et un souffle systolique à l’auscultation. Permettent de poser le diagnostic.
-L’hydrocèle : c’est épanchement séreux dans la tunique vaginale du testicule .L’absence de douleur, présence d’une transillulination.
-Torsion du testicule : c’est une torsion du cordon spermatique sur lui même en un ou plusieurs tours de spire.

Levée de la striction

  C’est le geste salvateur. Les manœuvres de réduction manuelle (taxis) chez l’adulte sont à proscrire car elles risquent d’aggraver les lésions viscérales, sur des viscères fragilisés et d’autre part elles pourraient entraîner la réintégration dans l’abdomen des viscères nécrosés avec risque de péritonite. Tout au plus en absence des signes clinique évident de nécrose digestive la réduction doit être tentée chez le tout petit enfant ou le nourrisson (anneau souple), une réduction spontanée sous l’influence d’un bain chaud ou d’une vessie de glace. Elle peut se faire par un mouvement de piston applique depuis la bourse en direction de l’aine après avoir utilisé un sédatif; chez la fille elle est proscrite également car elle contienne l’ovaire [26]. Comme dans tout syndrome occlusif, le traitement chirurgical doit être précédé d’une réanimation brève et efficace. L’antibiothérapie adjuvant est souvent nécessaire. La voie d’abord élective inguinale permet de disséquer le sac herniaire jusqu’ au niveau du collet et de lever la striction par section du collet. Le danger est alors la réintégration du contenu du sac dans l’abdomen, fuite qui peut être très raide et qui obligerait à une herniolaparotomie d’agrandissement, car il est indispensable d’apprécier la vitalité du contenu herniaire. L’aide doit donc saisir et maintenir entre des compresses le contenu du sac (sans traction ni traumatisme) afin qu’il ne s’échappe pas après l’incision du collet.

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Table des matières

I. Introduction
II. Objectifs
III. Généralités
A. Rappel anatomique de la région inguino-fémorale
1. L’orifice pectiné
2. Le canal inguinal
3. Contenu du canal inguinal
4. Rapport du canal inguinal
B. Physiopathologie du canal inguinal
1. Embryologie
2. Mécanisme d’étanchéité du canal inguinal
3. Mécanisme des hernies
C. Anatomie pathologique
D. Hernie inguinal étranglée
1. Définition de l’étranglement herniaire
2. Physiopathologie
3. Anatomie pathologique
4. Etude clinique
2 Examen complémentaire en urgence
3 Traitement
1. Levée de la striction
2. Bilan et réparation des lésions viscérales
3. Prévenir les récidives
4. Traitement chirurgical
4 Les complications liées au traitement
1. Complications per- opératoires
2. Les complications post-opératoires
IV Méthodologie
V Résultats
VI Commentaires et discussions
VII Conclusion
VIII Références bibliographiques
XI Annexes

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