HEPATITE DELTA : ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES, CLINIQUES, PARACLINIQUES, THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS

Hépatite aigue

      L’épisode aigue survient 2 à 6 semaines après la contamination, avec une nécrose hépatocytaire souvent massive ; il n’y a pas de forme biphasique. Chez le patient dont on ignore le portage chronique de l’AgHBs, cet épisode peut être interprété comme une hépatite aigue ou une co-infection B-delta. Lorsque le portage est connu, il peut être interprété comme un épisode d’exacerbation de l’hépatite B chronique [4]. Au cours de la surinfection delta, les formes fulminantes sont plus fréquentes, environ 15 à 20 % des cas, que dans les hépatites virales B aigues [7].

CLINIQUE

     En termes de circonstance de découverte, l’hépatite delta était révélée par une décompensation cirrhotique sur un mode œdémato-ascitique dans 19,2% des cas dans notre étude tandis que dans l’étude Deltavir de Dray spira et al en France, 15 % des cas seulement étaient révélés par une décompensation hépatique [11]. Le délai plus long de consultation pourrait rendre compte de cette différence. Il existe peu de données disponibles dans la littérature sur la clinique.

Exploration fonctionnelle hépatique

     Une cytolyse sévère > 3N était observée dans 15 cas (57,7%) aux dépens des ALAT et dans 11 cas (42,3 %) aux dépens des ASAT. Cette cytolyse est classique, témoignant d’une maladie active, elle est décrite par Gomaa NI et al en Egypt dans 55.6% des cas aux dépens des ALAT et 41.9 % des cas aux dépens des ASAT [19].

CONCLUSION

      Les résultats de notre étude ont montré une faible prévalence de l’hépatite delta au Sénégal (2,72 %). Les principales circonstances révélatrices étaient la recherche d’une coinfection virale chez les patients atteints d’infection chronique du VHB dans 18 cas (69,2 %) et une décompensation de cirrhose dans 5 cas (19,2%) ; le délai diagnostique était long dans la plupart des cas. L’examen clinique montrait des signes d’hépatopathie chronique dont une hépatomégalie dans 4 cas (15,4 %) et une splénomégalie dans 3 cas (11,5 %). Des signes de décompensation cirrhotique sur le mode œdémato-ascitique étaient présents dans 5 cas (19,2 %). Sur le plan biologique, une forte activité de la maladie était observée avec une cytolyse hépatique sévère et une cholestase biologique sévère dans la majorité des cas.Sur le plan virologique, l’hépatite delta était caractérisée par une forte réplication virale delta associée à une faible réplication du virus de l’hépatite B. Sur le plan évolutif, une cirrhose hépatique était objectivée à l’imagerie dans 12 cas (46,1%) mais aucun cas de CHC n’était retrouvé. Cependant les explorations paracliniques n’étaient pas toujours exhaustives et la ponction biopsie du foie n’était pas réalisée dans la majorité des cas. Peu de patients avaient bénéficiés du traitement par Peg-IFN et chez la plupart de ces patients traités la durée du traitement était inférieure à la durée minimale recommandée de 48 semaines ; dans la majorité des cas le cout élevé du médicament en était la cause. L’évolution sous traitement était médiocre ; favorable dans 2 cas seulement, marquée par la survenue d’une RVS associée à une séroconversion HBs dans un cas. L’évolution était défavorable dans 3 cas marquée par la persistance de la réplication virale delta ainsi que de la cytolyse hépatique ; dans 5 cas la surveillance des paramètres biologiques et virologiques n’était pas régulière. Parmi les patients qui n’avaient pas bénéficiés du traitement 7 (58,3 %) étaient perdus de vue et 2 (16,7 %) étaient décédés.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Epidémiologie descriptive
2.1.1. Prévalence
2.1.1.1. Les zones de forte prévalence
2.1.1.2. Les zones de moyenne prévalence
2.1.1.3. Les zones de faible prévalence
2.2. Epidémiologie Analytique
2.2.1. Le virus
2.2.1.1. La structure
2.2.1.2. La réplication
2.2.1.3. Les génotypes
2.2.1.4. Répartition génotypique
2.2.2. Les modes de transmission
2.2.2.1. Transmission Parentérale
2.2.2.2. Transmission Sexuelle
2.2.2.3. Transmission Horizontale
2.2.2.4. Transmission verticale
2.2.3. Facteurs de risque
III. PRESENTATION CLINIQUE ET HISTOIRE NATURELLE
3.1. La co-infection B-delta
3.1.1. Hépatite aigue
3.1.2. Hépatite chronique
3.2. La surinfection delta
3.2.1. Hépatite aigue
3.2.2. Hépatite chronique
3.2.3. Formes compliquées chroniques
3.2.3.1. La Cirrhose
3.2.3.2. Le carcinome hépatocellulaire
IV. DIAGNOSTIC
4.1. En cas de co-infection B-Delta
4.1.1. A la phase aigue
4.1.2. A la phase chronique
4.2. Surinfection delta
4.2.1. A la phase aigue
4.2.2. La phase chronique
V. ÉVALUATION DE LA MALADIE HEPATIQUE
5.1. Imagerie : Echographie Abdominale / TDM Abdominale / IRM Abdominale
5.2. Evaluation de la fibrose
5.2.1. Les méthodes non invasives d’évaluation de la fibrose
5.2.1.1. Le Fibrotest/Actitest
5.2.1.2. Le Fibromètre
5.2.1.3. Le Fibroscan
5.2.2. Méthode invasive : la Ponction Biopsie Hépatique (PBH)
5.3. Endoscopie digestive haute
VI. EVALUATION PRETHERAPEUTIQUE / RECHERCHE DE COMORBIDITES
VII. TRAITEMENT
7.1. But
7.2. Moyens
7.2.1. L’interféron alpha pegylé : Pegasys
7.2.2. Les analogues nucléos(t)ides
7.2.3. Nouveaux traitements potentiels en perspective
7.3. Indications
VIII. EVOLUTION
8.1. Evolution sous traitement
8.2. Evolution sans traitement
IX. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT PAR PEG-IFN
9.1. Clinique
9.2. Paraclinique
X. PREVENTION ET DEPISTAGE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODE
1.1. Type d’étude
1.2. Cadre d’étude
1.3. Population d’étude
1.4. Critères d’inclusion
1.5. Critères de non inclusion
1.6. Paramètres étudiés
1.7. Recueil des données
1.8. Analyse des données
II. RESULTATS
2.1. Epidémiologie
2.1.1. Fréquence
2.1.2. Age
2.1.3. Genre
2.1.4. Origine géographique
2.2. Clinique
2.2.1. Antécédents-Terrains
2.2.2. Mode de vie
2.2.3. Circonstance de découverte de l’hépatite delta
2.2.4. Délai diagnostique de la co-infection B-Delta
2.2.5. Signes fonctionnels associés
2.2.6. Signes physiques
2.3. Explorations paracliniques
2.3.1. Hémogramme
2.3.2. Explorations fonctionnelles hépatiques
2.3.4.1. Réplication du VHB
2.3.4.2. Réplication du VHD
2.4. Evaluation de la maladie hépatique
2.4.1. Echographie abdominale
2.4.2. Evaluation de la fibrose
2.4.2.1. Tests non invasifs
2.4.2.2. PBH
III. TRAITEMENT
3.1. Molécules
3.1.1. Interféron pegylé
3.1.2. Ténofovir
3.2. Dose
3.3. Durée du traitement par Peg-IFN
IV. EVOLUTION
4.1. Evolution sous traitement
4.1.1. Efficacité
4.1.2. Tolérance
4.1.2.1. Effets secondaires cliniques
4.1.2.2. Effets secondaires biologiques
4.2. Evolution sans traitement
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
I. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Fréquence
1.2. Age moyen
1.3. Genre
II. CLINIQUE
III. PARACLINIQUE
3.1. Exploration fonctionnelle hépatique
3.2. Virologie
3.3. Histologie
IV. TRAITEMENT
V. EVOLUTION
4.1. Evolution sous traitement
4.2. Evolution sans traitement
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

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