Soutenance mémoire
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Complications maternelles
L’hypertension artérielle (HTA) gravidique et la pré-éclampsie Ces deux risques apparaissent après la 22ème semaine d’aménorrhée (SA) chez des femmes dont la tension artérielle était normale. Elle peut évoluer vers une pré-éclampsie (pression artérielle systolique > 140 mm Hg, ou pression artérielle diastolique > 90 mm Hg, combinée à une Protéinurie supérieure à 0,3g/24h). Cependant, la plupart des études ont montré que les femmes avec un diabète gestationnel qui développaient une hypertension artérielle gravidique étaient plus âgées, plus obèses et le plus souvent de race caucasiennes. Le surpoids, l’obésité, l’âge, les antécédents d’HTA et de néphropathie sont des facteurs de risque favorisant la survenue de la pré-éclampsie indépendamment de l’hyperglycémie maternelle. L’association des facteurs de risque surajoutés peut justifier une surveillance de la grossesse plus rapprochée que le suivi classique (16).
Le nombre de césariennes
Le risque principal de la macrosomie est mécanique. En effet, la macrosomie, avec une distribution particulière de la graisse à prédominance thoracique (mais aussi abdominale), gêne la descente de la tête du fœtus lors de l’accouchement, qu’il s’opère par voie basse ou par césarienne. Les risques principaux sont la dystocie des épaules (accouchement difficile se caractérisant par l’absence d’engagement des épaules après expulsion de la tête), des fractures claviculaires, des lésions du plexus brachial… Par ailleurs, la macrosomie fœtale augmente, du côté de la mère, le risque de déchirures périnéales, de lésions cervico-vaginales et d’hémorragies du post-partum (17).
Traumatismes obstétricaux
La macrosomie majore le risque de dystocie et de recours à des manœuvres obstétricales notamment de forceps générateur de déchirures périnéales avec parfois atteinte anale et prolapsus.
Infections urinaires et pyélonéphrites
Au cours de la grossesse, les infections urinaires ont une fréquence de 5 à 10%. Elles sont dues à plusieurs facteurs favorisant le développement et la prolifération des germes: une modification de l’imprégnation hormonale de l’appareil urinaire, une glycosurie, une perte de tonicité et une compression des voies urinaires due à la grossesse. Ainsi, les pyélonéphrites peuvent être la cause des menaces d’accouchements prématurés (18; 19).
Les complications fœtales et néonatales
Le DG mal équilibré augmente la morbidité fœtale, cependant, la mortalité fœtale et périnatale n’est pas accrue.
Mortalité prénatale
Depuis que le diabète gestationnel a commencé à être pris en charge, la mortalité périnatale a diminué considérablement cependant des données manquent en ce qui concerne l’estimation des risques de décès périnatal (20).
Malgré les améliorations dues à la prise en charge, des cas de mortalités ont tout de même été rapportés. Les principales causes évoquées sont les malformations congénitales, la détresse respiratoire, des cas de décès inexpliqués ont également été rapportés.
Autrefois, certaines morts in utero pouvaient survenir lors d’un diabète gestationnel. On sait aujourd’hui que la mort in utero du fœtus est beaucoup plus fréquente quand le diabète est présent avant la grossesse, dans ce cas, on ne parle plus de diabète gestationnel.
Macrosomie
Elle constitue la principale conséquence néonatale démontrée lors d’un diabète gestationnel mal équilibré. Elle est définie par un poids de naissance à terme supérieur à 4 000 ou 4 500 g selon les auteurs ou supérieur au 90ème percentile (courbe de Mamelle, établie selon le sexe et l’âge gestationnel, et représentative de la population).
Les facteurs prédisposant sont l’âge maternel, l’obésité, le gain de poids pendant la grossesse, la multiparité, le statut socio-économique bas, l’âge gestationnel et le niveau glycémique. Le mécanisme qui explique ce phénomène est le fait que le glucose traverse le placenta (par diffusion facilitée), mais pas l’insuline. Ainsi, lors d’un diabète gestationnel, l’hyperglycémie maternelle génère une hyperglycémie fœtale, qui engendre un hyperinsulinisme fœtal (dans le but de maintenir des glycémies normales) (17).
Ainsi, l’insuline étant un puissant anabolisant, il en résulte une macrosomie. Le risque que fait courir la macrosomie est une dystocie des épaules, ce qui peut provoquer un syndrome du plexus brachial (compression du plexus brachial), des fractures de la clavicule et éventuellement de l’humérus. L’accouchement peut donc s’avérer traumatique. La dystocie concerne 3 à 9 % des patientes présentant un diabète gestationnel (0,2 à 0,8 % dans la population générale) (16).
Les malformations fœtales
Les malformations fœtales peuvent être la conséquence d’un diabète antérieur à la grossesse et mal équilibré lors de la conception ou en début de grossesse.
La période critique du risque de malformation se situe en effet lors des sept premières semaines post-conceptionnelles. Le DG n’est donc pas associé à des malformations fœtales, car il apparaît en deuxième partie de grossesse, après la période d’embryogenèse (13).
Différentes complications métaboliques peuvent apparaître chez le nouveau-né
L’hypoglycémie néonatale : se traduit par une glycémie < 0,30 g/L à terme ou une glycémie < 0,20 g/L chez le prématuré. Elle survient dans les 24 à 48 heures après l’accouchement. Physiologiquement, la glycémie diminue pendant les 2 ou 3 heures qui suivent la naissance, puis augmente suite à la croissance de la production de glucagon et à la mobilisation des acides gras libres. Chez le nouveau-né de mère diabétique, cette réponse ne survient pas. À cela s’ajoute l’hyperinsulinisme néonatal réactionnel à l’hyper glycémie maternelle. Les hypoglycémies sont en général asymptomatiques, mais peuvent occasionner des convulsions. Elles doivent être recherchées en cas de diabète mal équilibré ou de macrosomie. Elles peuvent nécessiter une hospitalisation de quelques jours en néonatologie lorsqu’elles sont sévères (21).
L’hypocalcémie : se traduit par une calcémie < 80 mg/L à terme ou par une calcémie < 70 mg/L chez le prématuré (valeur de référence = 90-105 mg/L). Elle est le plus souvent asymptomatique. Elle est due à un hypoparathyroïdisme fonctionnel lié à une sécrétion urinaire accrue de magnésium qui entraîne une inhibition de la sécrétion de parathormone (PTH) (10).
L’hyper bilirubinémie : correspond à un taux de bilirubine > 120 mg/L (valeur de référence ≤10mg/L).
Elle serait la conséquence de la polyglobulie et du turnover accéléré de l’hémoglobine chez les enfants nés de mère diabétique. Le risque est faiblement augmenté en cas de DG (22).
La polyglobulie : correspond à un hématocrite élevé (> 65-70 %). Sa fréquence augmente significativement dans le DG.
Elle s’explique par un hyperinsulinisme responsable d’une augmentation du métabolisme, ce qui a pour conséquence une hypoxie tissulaire, donc une stimulation de la production d’érythropoïétine (augmentation de l’hématocrite) (22).
Prématurité et détresse respiratoire
Elle correspond à une naissance survenant avant 37 semaines d’aménorrhée, pesant moins de 2500 grammes à la naissance mais supérieure à 500 grammes. Elle peut être due à une hypertension artérielle ou à une pré-éclampsie (23). Cette prématurité peut être à l’origine de détresses respiratoires chez les nouveau-nés de mère diabétique, vraisemblablement liées à un retard de maturation de la membrane hyaline entrainant une absence du surfactant pulmonaire. Ce problème doit être pris en compte lors de la programmation de l’accouchement. Il peut s’agir aussi de formes plus bénignes de tachypnée transitoire (14).
Avortements spontanés précoces
Ils sont plus fréquents lors des grossesses diabétiques mal équilibrées, certains sont liés à des malformations létales. Le diabète mal équilibré peut être associé à des avortements spontanés à répétition (14).
Etude « Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome » (HAPO)
L’étude HAPO a été une vaste étude prospective, épidémiologique, multinationale qui a été spécifiquement initiée pour clarifier la relation entre la glycémie maternelle et les complications périnatales. Elle a inclus 25.000 femmes, sans diabète connu, ayant toutes subies une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) de 75g de glucose, effectuée au cours du 3ème trimestre de la grossesse (25).
Les résultats du test n’ont pas été communiqués aux obstétriciens sauf, pour des raisons éthiques, si la glycémie à jeun ou à la 2ème heure du test était respectivement supérieures à 105 et 200mg/dl. Dans l’analyse initiale, les quatre complications classiques du DG qui avaient été retenues comme critères de jugement primaires étaient les suivantes : un poids de naissance supérieur au 90ème percentile, un accouchement par césarienne, une hypoglycémie néonatale et un hyperinsulinisme fœtal (évalué par le taux de peptide-C dans le sang du cordon ombilical) (figure 2). Dans l’évaluation finale, le degré d’adiposité fœtale a également été pris en compte. Les mesures de la concentration du peptide C permettront de comprendre la relation entre anthropométrie néonatale et la concentration du peptide C. Les mesures de concentration ont été réparties en sept catégories ou classes (<0,5µg/l, de 0,6 à 0,8µg/l, de 0,9 à 1,2µg/l, de 1,3 à 1,5µg/l, de 1,6 à 2,1µg/l, de 2,2 à 3µg/l, > 3,1µg/l) puis mise en relation avec les sommes de plis cutanés > 90ème percentile et le pourcentage de graisse corporelle > 90ème percentile.
L’Odds ratio (OR) est un rapport de risque entre la probabilité de survenue d’une complication et la probabilité de non survenue de la même complication pour la même exposition.
Un OR >1 montre un lien direct entre une complication et la glycémie.
Un OR proche de 1 n’est pas significatif et le lien entre la complication et la glycémie n’est pas démontré.
Dans cette étude, les OR ont été calculés avec un intervalle de confiance (IC) à 95%, qui indique la précision des résultats pour pouvoir les extrapoler. Les résultats obtenus ont été ajustés par rapport à d’éventuels facteurs de confusion dont les paramètres pris en compte pour ces ajustements étaient le centre d’étude, l’âge et l’IMC de la mère, sa tension artérielle et l’âge gestationnel au cours du test HGPO (tableau II).
Recommandations de l’International Association of Diabetes Pregnancy Study Group (IADPSG)
L’International Association of Diabetes Pregnancy Study Group (IADPSG) est composé de 225 médecins originaires de 40 pays différents, elle proposait en Mars 2010 des recommandations internationales à partir des résultats de l’étude HAPO 2008.
Pour déterminer les nouvelles valeurs seuils (tableau III), l’IADPSG a défini comme valeurs glycémiques de référence les valeurs moyennes de la glycémie à jeun (GAJ) (0,81 g/L ou 4,5 mmol/L), glycémie à une heure (1,34 g/L ou 7,4 mmol/L) et glycémie à deux heures (1,11 g/L ou 6,2 mmol/L) définies dans l’étude HAPO, qui sont associées à un OR de 1,75 pour les trois complications néonatales que sont :
La macrosomie,
La concentration du peptide C supérieur au 90ème percentile,
Un pourcentage de masse grasse supérieur au 90ème percentile,
Les femmes ayant une seule valeur glycémique supérieure à ces seuils ont 75% de risque de développer une des complications néonatales (27).
Dépistage au second trimestre
Pour les femmes avec une glycémie >0,92g/L lors du dépistage systématique au premier trimestre, l’IADPSG recommande de dépister ces femmes grâce à une HGPO avec 75g de glucose.
Ce test est réalisé entre la 24ème et la 28ème SA, c’est la période où l’IR est optimale et le temps restant est suffisant pour la prise en charge (31).
Les critères retenus pour poser un diagnostic de diabète sont les critères classiques mais, en raison de l’influence bien connue de la grossesse sur la glycémie à jeun, les critères de normalité ont été légèrement adaptés pour le dépistage en prénatal. Une sous-analyse de l’étude HAPO a d’ailleurs montré que, même dans la zone de normalité (75 à 100 mg/dl), la valeur de la glycémie à jeun au cours du premier trimestre de la grossesse était étroitement corrélée au risque de DG, de croissance fœtale excessive et de césarienne (30).
Autres méthodes
Il existe de nombreuses autres méthodes mais aucune n’est utilisée dans la pratique courante.
Glycémie veineuse à jeun
La mesure de la glycémie veineuse à jeun, comme seule méthode de dépistage, est recommandée uniquement chez les Britanniques et les Ecossais. Pour Atilano et al, une glycémie à jeun ≥ 1,05 g/l serait associée à un test de tolérance orale au glucose anormal dans 96% des cas (32).
Cependant, en 2005, Argawal et al. Concluent que cette méthode est inappropriée pour le dépistage du diabète gestationnel en raison de son nombre trop élevé de faux positifs (33).
Petit déjeuner test
En 1983, une équipe française propose une alternative à la charge orale en glucose : un petit déjeuner test pour le dépistage et le diagnostic du diabète gestationnel.
Ce petit déjeuner doit être composé de valeurs en nutriments bien définies, à savoir : 84 grammes d’hydrates de carbone, 22,6 grammes de protéines, 9,4 grammes de graisses et de 690 calories (34).
Toutefois, les valeurs seuils pour le dépistage et le diagnostic du diabète gestationnel restent à définir.
Dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) et de la fructosamine
Durant la grossesse, les femmes ont des glycémies à jeun diminuées et des glycémies postprandiales élevées et une érythropoïèse augmentée ce qui entraine une variation du taux d’HbA1c. De même avec l’hémodilution, la fructosamine est diminuée.
L’HbA1c ne permet pas de déceler le développement d’une autre intolérance glucidique, son intérêt dans le dépistage est limité car la sensibilité de ces protéines glyquée s’avère faible dans les études (35).
Glycosurie
A l’époque, la mesure du glucose dans les urines était le seul moyen de diagnostic disponible. Il était réalisé systématiquement à chaque visite prénatale et était indispensable au suivi de la prise en charge du diabète gestationnel.
Mais la glycosurie n’est pas un bon test de dépistage car les corrélations entre la glycémie plasmatique et la glycosurie sont très médiocres en raison de l’abaissement du seuil rénal du glucose pendant la grossesse et les variations interindividuelles importantes qui existent. Cependant, la glycosurie peut être utile pour surveiller l’évolution de la pathologie quand le diabète gestationnel est installé (29).
Mesure du taux d’insuline dans le liquide amniotique
En 2004, Buhling et al. ont démontré que les femmes présentant un diabète gestationnel auraient un taux d’insuline plus élevé dans le liquide amniotique et que cette augmentation serait la cause de malformations fœtales, notamment au niveau du tube neural (36).
Mais ce diagnostic nécessite une amniocentèse pour chaque patiente et ne peut donc pas être réalisé systématiquement.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE DIABETE GESTATIONNEL
I.GENERALITES SUR LE DIABETE GESTATIONNEL
I.1.Définition
I.2.Facteurs de risque
I.3.Epidémiologie
I.4.Rappels physiologiques
I.4.1.Gluco-régulation chez la femme enceinte non diabétique
I.4.1.1.Anabolisme facilité
I.4.1.2.Catabolisme accéléré
I.4.2.Rôle du placenta
I.5.Physiopathologie
I.6.Complications
I.6.1.Complications maternelles
I.6.2.Les complications fœtales et néonatales
II.STRATEGIES DE DEPISTAGE
II.1.Etude « Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome » (HAPO)
II.2.Recommandations de l’International Association of Diabetes Pregnancy Study Group
II.2.1.Dépistage au premier trimestre
II.2.2.Dépistage au second trimestre
II.3. Autres méthodes
II.3.1.Glycémie veineuse à jeun
II.3.2.Petit déjeuner test
II.3.3.Dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) et de la fructosamine
II.3.4.Glycosurie
II.3.5.Mesure du taux d’insuline dans le liquide amniotique
DEUXIEME PARTIE : LA PRISE EN CHARGE DU DIABETE GESTATIONNEL 2
I.LES REGLES HYGIENO-DIETETIQUES
I.2.BESOINS CALORIQUES
I.2.1.Les glucides
I.2.2.Les protéines
I.2.3.Les lipides
I.3.BESOINS EN VITAMINES ET EN MINERAUX
I.3.1.Acide folique
I.3.2.Fer
I.3.3.Iode
I.3.4.Calcium et vitamine D
I.3.5.Supplémentation en multivitaminé minéraux et oligoéléments
I.4.TOXIQUES A BANNIR
I.4.1. Tabac
I.4.2.Alcool
I.5.CONSEILS HYGIENO-DIETETIQUES
I.5.1.Nutrition adaptée
I.5.2.Activité physique
I.5.3.Surveillance de la prise du poids
II.PRISE EN CHARGE DU DIABETE
II.1.AUTOCONTROLE GLYCEMIQUE
II.1.1. Principe
II.1.2. Lecteur de glycémie
II.2.INSULINOTHERAPIE
II.2.1. Les insulines d’action rapide
II.2.2.Les insulines semi-lentes et lentes
II.3. ANTIDIABETIQUE ORAUX
II.3.1. Glibenclamide
II.3.2. Metformine
III.PRISE EN CHARGE OBSTETRICALE
III.1.SURVEILLANCE CLINIQUE
III.1.1. Prise en charge classique
III.2.MODE D’ACCOUCHEMENT
IV.SURVEILLANCE AU POST-PARTUM
IV.1.PRISE EN CHARGE DU NOUVEAU-NE
IV.1.1. Surveillance glycémique
IV.1.2. Surveillance des constantes métaboliques
IV.1.3. Surveillance ultérieure
IV.2.PRISE EN CHARGE DE LA MERE
IV.2.1. Le suivi glycémique
IV.2.2. L’allaitement
IV.2.3. La contraception
IV.2.4. Risque de développement d’un diabète type 2
V.PRISE EN CHARGE A L’OFFICINE
V.1.RAPPEL DE CERTAINS EXAMENS NECESSAIRES
V.2.MATERIEL D’UN PATIENT DIABETIQUE
V.2.1. Les bandelettes
V.2.2. L’auto-piqueur et les lancettes
V.2.3. L’aiguille pour stylo à insuline
V.3.L’EDUCATION THERAPEUTIQUE
V.3.1. Connaitre les signes de l’hypoglycémie et de l’hyperglycémie
V.3.2. Adaptation des doses
V.3.3. L’automédication
CONCLUSION
REFERENCES
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