Soutenance mémoire
GENERALITES SUR LES UROLITHIASES
Les oxalates de calcium
Composition
La composition des urolithes est variable ; il existe principalement deux formes :9 Les cristaux d’oxalate de calcium monohydraté de formule CaC2O4H2O (whewellite), les plus fréquents 9 Les cristaux d’oxalate de calcium dihydraté de formule CaC2O42H2O (weddellite) (Adams et al., 2005 ; Osborne et al., 1996).Il existe également des cristaux mixtes, contenant le plus souvent également du phosphate de calcium, parfois des PAM, ou de l’urate d’acide d’ammonium (Adams et al., 2005 ; Osborne et al., 1996).
Aspect des cristaux et calculs
Microscopiquement, les cristaux d’oxalate de calcium monohydratés ont une forme ovale, en fuseau (présentant six côtés). Les cristaux de calcium dihydratés ont la forme de petits ou de grands carrés dont les angles sont reliés par des lignes diagonales en intersection. Ils sont comparables à de petites enveloppes claires, octaédriques, en croix de Malte. Leur section transversale fait apparaître un noyau (constitué de striations radiales et de couches concentriques) associé à des structures laminaires pouvant être accompagnées de striations radiales (Allen et Kruger, 2000).Les calculs d’oxalate de calcium monohydraté sont généralement ronds, elliptiques, leur surface est polie et lisse. Ils sont généralement marrons voire brun verts. Les cristaux d’oxalate de calcium dihydraté sont ronds, ovoïdes, leur surface est irrégulière. Ils sont généralement blancs crèmes à jaunes clairs. Les calculs d’oxalate de calcium peuvent être invisibles à l’œil nu pour les plus petits, et peuvent mesurer jusqu’à quelques centimètres pour les plus gros. Ils sont durs, cassants et se brisent relativement aisément (Osborne et al., 2000).
existe de nombreuses controverses quant à l’implication des infections du tractus urinaire dans la formation et/ou croissance des cristaux d’oxalate de calcium. Des bactéries proches des cocci sont souvent retrouvées dans la matrice des bouchons urétraux. Il semble que ces infections soient plutôt secondaires à l’urolithe notamment chez le chat (Adams et al., 2005).
Les inhibiteurs
La formation des cristaux d’oxalate de calcium est influencée par la présence dans les urines d’agents modifiants la saturation en oxalate et en calcium. Les inhibiteurs de la cristallisation oxalo-calcique diminuent cette saturation.
Le citrate
Il cause une augmentation du pH urinaire. Il se complexe aux ions Ca2+ pour former des sels de citrate de calcium plus solubles dans les urines. On parle d’inhibition par compétition, la quantité de calcium libre dans les urines étant diminuée (Adams et al., 2005 ; Allen et Kruger, 2000 ; Grases et al., 2006 ; Allie-Hamdulay, 2005).
Le magnésium
Il semblerait que le magnésium forme des complexes d’oxalate de magnésium dans l’urine. L’oxalate de magnésium est plus soluble que l’oxalate de calcium. Le magnésium diminuerait donc la quantité d’oxalate disponible pour former des précipitats d’oxalate de calcium (Allen et Kruger, 2000).
Les pyrophosphates
Les pyrophosphates agissent sur le métabolisme oxalo-calcique en inhibant la cristallisation des sels de calcium. Il a été montré que les patients humains atteints d’urolithes de calcium récidivant n’excrètent que la moitié de la quantité de pyrophosphates normalement excrétée. Cependant, il pourrait s’agir d’une dérégulation du métabolisme phospho-calcique (Adams et al., 2005).
Les glycosaminoglycanes
Constituants majoritaires de la matrice extracellulaire des membranes glomérulaires et tubulaires, les glycosaminoglycanes participent à l’urothélium vésical. Les principaux représentants sont les sulfates de chondroïtine, d’héparane et de dermatane. Par adsorption à la surface des cristaux d’oxalates de calcium, ils inhibent la croissance cristalline. Dans une urine acide, ils s’opposent à la nucléation hétérogène de l’oxalate de calcium sur des cristaux d’acide urique. De plus ils forment un filtre protecteur à la surface des épithéliums urinaires, empêchant l’adhérence des bactéries et des cristaux (Daudon, 2004).
La mucoprotéine de Tamm-Horsfall
La mucoprotéine de Tamm-Horsfall est présente physiologiquement chez l’homme en quantité relativement importante dans les urines. Elle a une grande place dans l’inhibition de l’urolithiase oxalo-calcique. Elle inhibe la croissance des cristaux et surtout l’agrégation cristalline oxalo-calcique en se fixant à la surface des cristaux (Allen et Kruger, 2000). Elle aurait surtout un rôle préventif de l’agrégation en agissant en aval de la branche descendante de l’anse de Henlé notamment à pH neutre. Lorsque l’urine a un pH acide, la mucoprotéine a tendance à polymériser et à former des agrégats avec la constitution d’un gel (Allen et Kruger, 2000).
La néphrocalcine
Il s’agit d’une glycoprotéine synthétisée dans les cellules des tubes contournés rénaux proximaux (Adams et al., 2005). Cette glycoprotéine présente quatre isoformes. Elle agit par adsorption sur les cristaux déjà formés et par la formation d’une couche inhibant la croissance de ces cristaux. Elle inhibe également la phase d’agrégation des cristaux existants. Elle interfère dans l’aptitude du calcium et de l’oxalate à se combiner (Carvalho et al., 2006).
Autres
En médecine humaine, de nombreux autres molécules sont suspectées d’inhiber la croissance oxalo-calcique. Il s’agit notamment de l’uropontine, protéine riche en acide aspartique, alphatrypsine, et acide uronique (Carvalho et al., 2006 ; Grases et al., 2006).
Les phosphates de calcium
Chez le chat, il est rare d’identifier des calculs dont le composant principal est le phosphate de calcium. Le phosphate de calcium représente le plus souvent un composant mineur des calculs de PAM ou d’oxalate de calcium de formation spontanée (Osborne et al., 2000).
Composition minérale
Les différentes formes de phosphate de calcium sont :
9 Phosphate-βtricalcique (orthophosphate de calcium) : β-Ca2(PO4)2 (Whitlockite) 9 Carbonate d’apatite : Ca10(PO4CO3OH)6(OH)2 9 Phosphate de calcium bihydraté : CaHPO4·2H2O (Brushite) 9 Phosphate de calcium : Ca10(PO4)6(OH)2 (Hydroxyapatite ou apatite de calcium)
Les cristaux mixtes sont principalement : – Apatite de calcium mélangée à l’oxalate de calcium – Brushite mélangée à l’oxalate de calcium – Le carbonate d’apatite représente le plus souvent un composant mineur des PAM infectés.La forme la plus rencontrée chez le chat et le chien est l’hydroxyapatite suivie de la brushite (Osborne et al., 2000).
Aspect des cristaux et calculs
Les cristaux de phosphate de calcium ont une structure amorphe ou en longs prismes fins (Osborne et Stevens, 2001). La présence de cristaux d’urate de sodium constitue un facteur de risque des lithiases phospho-calciques. En effet, des cristaux de phosphates de calcium peuvent se former à partir des cristaux d’urate de sodium. Ce phénomène est appelé épitaxie (Osborne et al., 2000).Le pH urinaire affecte profondément la solubilité de certaines formes de phosphate de calcium. A l’exception de la brushite, la solubilité du phosphate de calcium diminue fortement dans une urine alcaline et augmente dans une urine acide (Osborne et al., 2000).
Inhibiteurs de la cristallisation
Les inhibiteurs de la cristallisation des phosphates de calcium sont les pyrophosphates inorganiques, le citrate et les ions magnésiums. Ils agissent comme pour l’oxalate de calcium en réduisant la disponibilité du calcium. Les pyrophosphates augmentent la limite supérieure du seuil de saturation urinaire en phosphate de calcium correspondant au point de précipitation spontanée. Ils freinent également la croissance des cristaux d’hydroxyapatite par adsorption de surface et blocage des sites de croissance (Osborne et al., 2000). Les pyrophosphates inhibent la conversion du phosphate de calcium amorphe en forme cristalline. De nombreux inhibiteurs restent encore non identifiés à ce jour (Osborne et al., 2000).
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Influence des protéines sur les composants des PAM |
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Table des matières
Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des abréviations
Introduction
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES UROLITHIASES
1. L’urolithiase
1.1. Présentation
1.2. Inhibiteurs de la cristallisation
1.3. Facteurs de risques généraux
2. Epidémiologie descriptive
3. Les différents types de calculs
3.1. Les oxalates de calcium
3.1.1. Composition
3.1.2. Aspect des cristaux et calculs
3.1.3. Etiopathogénie, facteurs de risque
3.1.4. Les inhibiteurs
3.2. Les phosphates de calcium
3.2.1. Composition minérale
3.2.2. Aspect des cristaux et calculs
3.2.3. Etiopathogénie, facteurs de risques
3.2.4. Inhibiteurs de la cristallisation
3.3. Les phosphates ammoniaco-magnésien
3.3.1. Composition minérale
3.3.2. Aspects des cristaux et des calculs
3.3.3. Ethiopathogénie, facteurs de risque
3.3.4. Inhibiteurs de la cristallisation
3.4. Les cystines
3.4.1. Composition minérale
3.4.2. Aspects des cristaux, calculs
3.4.3. Etiologie
3.5. Les purines
3.5.1. Composition minérale
3.5.2. Aspects des cristaux, calculs
3.5.3. Etiopathogénie, facteurs de risques
3.5.4. Inhibiteurs de la cristallisation
3.6. Les urolithiases à silice
3.6.1. Composition minérale, aspects
3.6.2. Etiopathogénie
4. Méthode d’évaluation du risque d’apparition des urolithiases
4.1. La cristallurie
4.2. Evaluation de la saturation urinaire
4.2.1. Calcul des produits d’activité
4.2.2. Rapport des produits d’activité
4.2.3. Supersaturation relative (méthode SSR)
4.2.4. Normogramme de Robertson et Marshall
DEUXIEME PARTIE : L’ABREUVEMENT
1. Les données épidémiologiques
1.1. En médecine humaine
1.2. Chez le chat
2. Formation des urolithes
2.1. Définitions
2.1.1. La saturation urinaire
2.1.2. Influence de la force ionique sur la saturation urinaire
2.1.3. Bilan
2.2. Initiation de la formation des cristaux : la nucléation
2.3. Croissance des cristaux préformés
2.4. Agrégation des cristaux ainsi constitués
2.5. Conclusion
3. L’abreuvement permet la dilution urinaire et augmente la fréquence des mictions 42 3.1. Les besoins
3.2. Particularités du chat
3.3. La voie urinaire : voie d’élimination principale de l’eau
3.4. Diminution de la concentration urinaire
3.5. Augmentation de la fréquence des miction
4. Facteurs influençant l’abreuvement
4.1. Propreté, goût de l’eau
4.2. Mode de distribution de l’eau
4.3. Influence de la qualité de l’aliment
4.3.1. Influence de l’humidité de la ration
4.3.1.1. Influence sur les prises hydriques
4.3.1.2. Influence sur la production d’urine
4.3.1.3. Conclusion
4.3.2. Influence de la digestibilité de l’aliment
4.4. Influence du mode de distribution de l’alimentation
5. Influence de la teneur en minéral de l’eau
6. Conclusion
TROISIEME PARTIE : LE SODIUM
1. Le sodium dans les aliments industriels
1.1. Aliments diététiques utilisés dans le cadre des lithiases à PAM
1.2. Aliments diététiques utilisés dans le cadre des lithiases à oxalate de calcium
2. Le sodium acteur principal du bilan hydrique
2.1. Physiologie
2.1.1. La soif
2.1.1.1. Déclenchement de la soif
2.1.1.2. Régulation de la soif
2.1.1.3. Bilan
1 2.1.2. Production d’urine
2.1.2.1. Formation de l’urine
2.1.2.2. Régulation
2.1.3. Importance du sodium dans ces phénomènes
2.2. Les données expérimentales
2.2.1. Seuil de déclenchement de stimulation de la diurèse
2.2.2. Impact de teneurs élevées en sodium
2.2.3. Comparaison des données
2.3. Conclusion
3. Le sodium et les oxalates de calcium
3.1. Les données épidémiologiques
3.2. Le sodium : facteur de risque des oxalates de calcium
3.2.1. Rappel de la physiologie calcique
3.2.1.1. Régulation du métabolisme calcique
3.2.1.2. Excrétion rénale du calcium
3.2.1.3. Facteurs influençant la réabsorption et l’excrétion de calcium
3.2.2. Le sodium et l’hypercalciurie
3.2.2.1. En médecine humaine
3.2.2.2. Chez le chat
3.2.2.3. Conclusion
3.3. Effet global du sodium sur les oxalates de calcium
3.4. Conclusion
4. Le sodium et les cristaux de cystine et d’urates
4.1. Sodium et cystine
4.2. Sodium et urates
5. Conclusion
QUATRIEME PARTIE : LES PROTEINES
1. Sources de protéines chez l’animal de compagnie et besoin protéique
1.1. Besoin protéique
1.2. Sources de protéines
1.3. Les aliments industriels
1.3.1. Aliments diététiques utilisés dans le cadre des lithiases à PAM
1.3.2. Aliments diététiques utilisés dans le cadre des lithiases à oxalate de calcium
2. Les protéines influencent le statut acido-basique et le pH urinaire
2.1. Rappel de la physiologie rénale
2.1.1. Le catabolisme des protéines produit des substances acides
2.1.1.1. Production de déchets azotés
2.1.1.2. Production d’acides non volatils
2.1.2. Le rein et la régulation acido-basique
2.2. Prédiction du pH urinaire
2.3. Les données expérimentales
2.3.1. Influence du taux de protéines sur le pH urinaire
2.3.2. Influence de la source protéique sur le pH urinaire
2.4. pH et urolithiases
3 . Les protéines permettent la dilution urinaire
3.1. L’urée permet la dilution urinaire et l’augmentation de la prise hydrique
3.2. Les données expérimentales
3.2.1. Effet sur le volume urinaire et l’ingestion d’eau
3.2.1.1. Effet à court terme
3.2.1.2. Effet à long terme
3.2.2. Impact sur la dilution urinaire
3.2.3. Influence de la source protéique
3.3. Conclusion
4. Les protéines et les calculs calciques
4.1. Les données épidémiologiques
4.1.1. En médecine humaine
4.1.2. Chez le chat
4.2. Les protéines et l’hypercalciurie
4.2.1. Les données en médecine humaine
4.2.2. Les données en médecine vétérinaire
4.2.2.1. L’hypercalciurie chez le chat
4.2.2.2. Acidose et calciurie
4.2.2.3. Vérification expérimentale
4.2.3. Conclusion
4.3. Les protéines : précurseurs de l’oxalate
4.3.1. Origine d’une hyperoxalurie
4.3.2. Des protéines à l’oxalate urinaire
4.3.3. Les données expérimentales
4.3.3.1. En médecine humain
4.3.3.2. En médecine vétérinaire
4.3.3.3. Conclusion
4.4. Protéines et citrate
4.5. L’acide urique, facteur de risque des oxalates de calcium
4.6. Bilan : protéines et lithogenèse oxalo-calcique
4.7. Risque d’apparition des oxalates de calcium
4.8. Conclusion
5. Les protéines et les purines
5.1. Pathogénie des calculs de purines
5.1.1. Métabolisme des bases purique
5.1.2. Augmentation de la saturation urinaire en acide urique
5.1.3. Infection du tractus urinaire
5.1.4. Cas particulier des calculs de xanthine
5.2. Influence du pH sur les cristaux de purines
5.3. Les protéines : facteur de risque des calculs d’urates
6. Les protéines et les PAM
6.1. Les données épidémiologique
6.2. Pathogénie
6.2.1. Influence du pH sur l’ionisation du phosphate et de l’ammoniac
6.2.2. Formation des PAM
6.3. Influence des protéines sur les composants des PAM
6.3.1. Les protéines influencent l’excrétion urinaire d’ion ammonium
6.3.2. Les protéines influencent l’ingestion de phosphore
6.3.3. Le magnésium
6.4. Les protéines et la cristallisation des PAM
6.4.1. pH et risque d’apparition des PAM
6.4.2. Impact sur la solubilité des PAM
6.4.2.1. Impact de la quantité de protéines
6.4.2.2. Impact de la source de protéines
6.5. Conclusion
7. Protéines et cystine
Conclusion
Conclusion
Bibliographie
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