Soutenance mémoire
La chimiorésistance du paludisme à Madagascar n’est apparemment pas considérée comme un problème de santé publique prioritaire. Avec la politique du traitement présomptif du paludisme par la prise systématique d’une dose thérapeutique de chloroquine devant tout cas de fièvre, le Ministère de la Santé adopte une stratégie de lutte basée sur la prise en charge thérapeutique précoce. Les résidents des zones où émerge la chloroquinorésistance adaptent dans la majorité des cas, le traitement de leur accès palustre en fonction des médicaments disponibles.
Souvent aussi, la crainte d’un surdosage aboutit au recours à d’autres antipaludéens plutôt qu’à l’adaptation de la posologie. Spontanément ou sur la prescription de leurs médecins, les patients se portent essentiellement vers la quinine ou la sulfadoxine- pyriméthamine ou autres médicaments, souvent à des posologies inadaptées compte tenu du manque d’informations. Les causes de l’apparition et de l’extension des chimiorésistances sont maintenant identifiées ; elles sont liées à la pression médicamenteuse globale, le niveau moyen d’immunité palustre des populations modulant ou retardant l’émergence du phénomène et une transmission vectorielle intense l’accélérant.
LE PALUDISME
Aperçu historique
Le paludisme ou malaria est une érythrocytopathie due à un hématozoaire du genre plasmodium. L’agent pathogène est découvert en 1880 par Laveran à Constantine. Marchiafava Celli et Golgi, distinguent bientôt trois espèces parasites de l’homme : Plasmodium vivax, plasmodium falciparum et plasmodium malariae. La transmission par un moustique du genre anophèle a été confirmée par Grassi en 1898. Stephens isole en 1922 une quatrième espèce plasmodiale : plasmodium ovale. Peu avant la seconde guerre mondiale, la chloroquine, premier antipaludique de synthèse fut préparée. Contre le vecteur, les insecticides de contact, à effet rémanent tel le DDT, sont dès la fin de la guerre largement utilisés. Grâce à ces nouvelles armes, l’éradication du paludisme paraît possible. Après 1957, la résistance des vecteurs au DDT apparaît. En 1961, l’avenir s’assombrit avec la découverte de souches de plasmodium falciparum résistantes aux amino-4-quinoléines.
En 1968, force est de redéfinir un programme de lutte visant à contenir les effets de la maladie plutôt qu’à éradiquer celle-ci. Actuellement, la recherche demeure orientée vers la lutte antivectorielle, le traitement curatif et prophylactique, la vaccination.
Epidémiologie
Les agents pathogènes
Les quatre espèces plasmodiales parasites de l’homme sont :
∗ Plasmodium falciparum
∗ Plasmodium vivax
∗ Plasmodium ovale
∗ Plasmodium malariae .
Ce sont des protozoaires intracellulaires dont la multiplication est asexuée (ou schizogonique) chez l’homme, et sexuée (ou sporogonique) chez le moustique vecteur, l’anophèle femelle. Au cours de leur cycle biologique, les plasmodies changent sans cesse d’aspect et de taille, par suite de l’alternance de phases de croissance et de phases de division (nucléaire et cytoplasmique).
Cycle des plasmodies
• Chez l’homme
Chez l’homme s’effectue la multiplication asexuée ou schizogonique des plasmodies. Au cours de la piqûre, le moustique infesté injecte avec sa salive des centaines de parasites, sous forme de sporozoîtes fusiformes qui, après une demiheure dans le sang, passent rapidement au niveau du foie où s’effectue le cycle exoérythrocytaire primaire. Les sporozoîtes pénètrent dans les hépatocytes où ils se « cachent » sous le nom de cryptozoîtes. Ceux-ci grossissent, leur noyau se divise et en une semaine environ, est constitué d’un schizonte mature ou corps bleu, contenant quelques milliers de noyaux, repoussant son noyau en périphérie. L’éclatement du corps bleu libère de nombreux mérozoïtes qui passent dans la circulation sanguine amorçant les premières schizogonies sanguines. Dans le sang s’effectue le cycle asexué érythrocytaire. Chaque mérozoïte pénètre par endocytose dans une hématie et s’y transforme en trophozoïte. Celui-ci grossit et son noyau se divise : c’est alors un hémozoïne. La multiplication des noyaux dont chacun s’entoure d’une plage cytoplasmique forme un schizonte mûr ou un corps en rosace. Le corps en rosace dilaté et mûr éclate pour libérer des mérozoïtes qui vont parasiter des hématies vierges et effectuer de nouveaux cycles schizogoniques érythrocytaires. Dans le sang s’amorce enfin le cycle sexué ou sporogonique .
• Chez l’anophèle femelle
Chez l’anophèle femelle s’effectue le cycle sexué ou sporogonique. En piquant un paludéen, l’anophèle femelle absorbe des trophozoïtes, des schizontes, et seuls les gamétocytes ingérés assurent la poursuite du cycle. Dans l’estomac du moustique, le gamétocyte mâle se transforme en gamète par exflagellation, le gamétocyte femelle par expulsion de corpuscules chromatiniens. La fécondation du gamète femelle donne un œuf mobile, l’Ookinète, qui traverse la paroi de l’estomac de l’anophèle et se fixe au niveau de sa face externe formant l’oocyste dans lequel s’individualisent les sporozoïtes. Libérés par l’éclatement de l’oocyste, ces derniers gagnent avec prédilection des glandes salivaires de l’anophèle.
Le vecteur : l’anophèle femelle
Les femelles de certaines espèces d’anophèles chez qui s’effectue le cycle sexué des plasmodies assurent seules la transmission du paludisme d’homme à homme par leur piqûre. Ce sont des moustiques Culicidés de la sous-famille des Anophélinés. Les anophèles femelles se reconnaissent à leur position de repos oblique par rapport au support sur lequel ils sont posés et à leurs appendices céphaliques : palpes aussi longs que la trompe faites de différentes pièces buccales permettant de perforer et d’aspirer le sang des mammifères .
Modalités épidémiologiques
En zone intertropicale, chaude et humide, abondent les anophèles capables d’assurer en permanence la transmission des hématozoaires. Le paludisme, essentiellement à plasmodium falciparum y est donc endémique. Selon l’intensité de l’impaludation, on distingue des zones holoendémiques, hyper endémiques, mésoendémiques et hypo-endémiques. Des poussées surviennent à la saison des pluies quand pullulent les anophèles : C’est la période de « transmission intense » du paludisme. Une épidémie peut éclater lors de l’introduction massive de sujets réceptifs. Des épidémies ont suivi l’introduction d’anophèles gambiaes à l’Ile Maurice et à La Réunion (1865-1868). Elles peuvent aussi se manifester lors de la résurgence du paludisme dans des régions où il avait été quasiment éliminé (Swaziland, 1983-1985, plateau de Madagascar, 1986-1989). En zone subtropicale ou tempérée chaude, la transmission du paludisme n’est possible qu’à la basse saison, le paludisme surtout à plasmodium vivax se manifeste sous forme d’épidémies saisonnières. La paludométrie évalue l’intensité de l’endémie palustre. Dans la population humaine, on détermine trois indices :
• L’indice splénique est le pourcentage des porteurs de splénomégalie ; chez les enfants de 2 à 9 ans, il est compris entre 0 et 10 p. 100 en zone hypo-endémique, 11 et 50 p.100 en zone mésoendémique, 51 et 75 p. 100 en zone hyperendémique et supérieur à 75 p. 100 en zone holoendémique.
• L’indice plasmodique est le pourcentage des sujets examinés présentant des hématozoaires dans le sang. Classiquement, l’Indice Plasmodique (IP) des enfants de moins de 10 ans permet le classement en zones hypo-endémiques : IP < 25 p. 100, mésoendémiques : 25 < IP < 50 p. 100, hyper-endémiques : 50 < IP < 75 p.100, holoendémiques : IP > 75 p. 100. Il doit être complété par l’évaluation de la densité parasitaire.
• L’indice gamétocytique, ou pourcentage des porteurs de gamétocytes, indique le potentiel infestant de la collectivité humaine vis-à-vis des anophèles.
Symptomatologie
La symptomatologie du paludisme est très variable : avec la symptomatologie commune faite d’accès simples qui comprennent la primoinvasion, les accès palustres à fièvre périodique et le paludisme viscéral évolutif, il y a des particularités symptomatiques liées aux espèces.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE PALUDISME ET LA CHLOROQUINOSENSIBILITE
1. Le paludisme
1.1. Aperçu historique
1.2. Epidémiologie
1.2.1. Les agents pathogènes
1.2.2. Cycle des plasmodies
1.2.3. Le vecteur : l’anophèle femelle
1.2.4. Modalités épidémiologiques
1.3. Symptomatologie
1.3.1. Paludisme à plasmodium falciparum
1.3.1.1. Accès simple
1.3.1.2. Accès pernicieux et neuropaludisme
1.3.1.3. Fièvre hémoglobinurique
1.3.2. Paludisme à plasmodium vivax
1.3.3. Paludisme à plasmodium ovale
1.3.4. Paludisme à plasmodium malariae
1.4. Formes cliniques
1.4.1. Paludisme et grossesse
1.4.2. Paludisme de l’enfant
1.4.3. Splénomégalie et paludisme
1.5. Diagnostic biologique
1.5.1. Argument direct : découverte de l’hématozoaire
1.5.2. Arguments indirects
1.6. Traitement
1.6.1. Les schizontocides
1.6.2. Les gamétocytocides
1.7. Prophylaxie
1.7.1. Prophylaxie individuelle
1.7.2. Prophylaxie collective
2. Evolution de la chloroquinosensibilité
DEUXIEME PARTIE : ETUDE DES CAS DE PALUDISME GRAVE A L’HOPITAL JOSEPH RAVOAHANGY ANDRIANAVALONA
1. Cadre d’étude
1.1. L’Hôpital Joseph Ravoahangy Andrianavalona (HJRA)
1.1.1. Organisation
1.1.2. Les ressources humaines
1.1.3. Les ressources financières
1.2. Infrastructure
2. Méthodologie
2.1. Méthode d’étude
2.2. Paramètres d’étude
3. Résultats
3.1. Aperçu sur le contenu essentiel des observations
3.2. Les tranches d’âge
3.3. Le sexe
3.4. Le domicile
3.5. La profession
3.6. La durée de séjour
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1. Commentaires et discussions
1.1. La fréquence des cas de paludisme grave
1.2. L’antécédent du paludisme
1.3. Le sexe et les tranches d’âge
1.4. La résistance à la chloroquine
1.5. Le traitement du paludisme grave
1.6. Le domicile et la profession
2. Suggestions
2.1. Une bonne application de la stratégie thérapeutique basée sur la chloroquinothérapie de présomption
2.2. Une possibilité de prise en charge du paludisme grave au niveau des CHD1 ou CSB2
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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