Soutenance mémoire
La lithiase rénale résulte de l’un des désordres les plus communs du système urinaire. Elle a affecté l’humanité depuis les temps les plus reculés comme elle est actuellement la troisième affection urologique la plus courante dans le monde (Alatab et al, 2016). Elle se caractérise par la formation de concrétions cristallines se développant dans le bassinet et/ou les calices du rein et conduisant à une obstruction partielle ou totale de l’écoulement normal de l’urine. Le mode de révélation est variable, allant de la bruyante crise de colique néphrétique à la lithiase asymptomatique fortuitement révélée. La formation de lithiase rénale est un évènement fréquent dans tous les pays, développés ou en voie de développement, avec une prévalence variant entre 3,5 % et 18 % (Stamatelou et al, 2003 ; Daudon et al, 2008). Cette pathologie est caractérisée par un risque accru de récidive, des mécanismes physiopathologiques complexes et des étiologies multifactorielles (Prezioso et al, 2014 ; Ahmed et al, 2016).
Le calcul urinaire se forme sur une période de temps plus ou moins prolongée (plusieurs semaines à plusieurs années). Il conserve en son sein l’empreinte de tous les facteurs lithogènes qui contribuent à sa formation. Il est, de ce fait, la clé de toute enquête étiologique établissant le ou les processus intervenant dans sa lithogenèse. Cependant, afin de comprendre la physiopathologie des processus lithiasiques, il est nécessaire d’effectuer une analyse complète et fiable du calcul (aspect morphologique et constitutionnel) ainsi qu’une évaluation des paramètres biologiques du patient lithiasique et l’analyse de sa cristallurie (Courbebaisse et al, 2016).
Généralité sur la lithiase urinaire
Définition
Le terme de la lithiase urinaire désigne la maladie résultante de la formation des calculs dans les reins ou les voies urinaires. Le mot lithiase vient du grec lithos (pierre) et celui de calcul du latin calculus, nom des petits cailloux utilisés par les comptables romains. Pendant longtemps, la lithiase urinaire a été appelée maladie de la pièrre, la plupart des calculs ressemblant, en effet, à des pierres dont ils ont la dureté. Elle était souvent aussi désignée sous le nom de gravelle, car les concrétions d’acide urique trouvées dans les urines ressemblaient à de petits graviers (Daudon et al, 2012).
Historique de la lithiase urinaire
La lithiase urinaire est connue depuis la plus haute antiquité. Très peu de données épidémiologiques sur la lithiase urinaire sont disponibles avant la fin du XIX siècle. Les grandes séries de calculs qui ont fait l’objet de communications dans les sociétés savantes européennes de l’époque suggèrent une fréquence élevée de la lithiase vésicale de l’enfant, en particulier le garçon, dans les milieux défavorisés (Richet, 1995). En revanche, elles sont beaucoup moins nombreuses sur la lithiase de l’adulte qui semble affecter plutôt des aristocrates ou des notables et s’accompagne fréquemment de goutte (Wollaston, 1767). Bien que l’oxalate de calcium ait été identifié dans les calculs dès la fin du XVIIIe siècle, il n’apparaît pas comme un constituant majeur à cette époque où l’acide urique et ses sels ainsi que les phosphates calciques et magnésiens prédominent dans les calculs (Pearson, 1798). Au milieu du XXe siècle, période où les données épidémiologiques commencent à être plus précises, on note, dans les pays non industrialisés ou au début de leur phase d’industrialisation, – situation correspondant à celle observée en Europe au XIXesiècle –, que la lithiase des populations de faible niveau socioéconomique est fréquente et affecte surtout les enfants avec une très forte prédominance masculine, le rapport garçons/filles étant parfois supérieur à 20 (Asper, R., 1984). Les calculs sont surtout de localisation vésicale. Leur composition, qui traduit à la fois une hygiène précaire et une alimentation essentiellement à base de céréales et de végétaux, souvent carencée en phosphore et en protéines animales, se caractérise par la prépondérance de l’urate d’ammonium et des phosphates calciques et magnésiens.
À l’inverse, la lithiase des populations de niveau de vie élevé, évoluant dans de meilleures conditions sanitaires et bénéficiant d’un régime alimentaire plus diversifié et souvent riche en protéines animales, se traduit par des caractéristiques épidémiologiques très différentes : la lithiase affecte essentiellement l’adulte, de la 3e à la 6e décennie ; les calculs sont de localisation rénale et l’oxalate de calcium en est souvent le constituant majoritaire (Asper, 1984 ; Leusmann et al,1990 ; Daudon, M et al, 1995). De plus, le rapport hommes/femmes de la population lithiasique a considérablement diminué, se situant, selon les études, entre 1 et 2,8. Entre ces deux groupes, les populations de niveau économique modeste mais intermédiaire sont relativement moins exposées au risque de lithiase urinaire sauf si des facteurs particuliers (consanguinité, climat,.. etc.) ne les prédisposent à cette affection. Dans les pays en développement où des données épidémiologiques successives sont disponibles, on note l’augmentation de prévalence de la lithiase rénale de l’adulte et la diminution de la prévalence de la lithiase vésicale infantile (Aspe, 1984). Une telle évolution traduit une élévation progressive du niveau de vie des populations. À la fin du XXe siècle, même dans les pays en développement, la lithiase urinaire est de plus en plus souvent rénale et majoritaire en oxalate de calcium, y compris chez l’enfant (Daudon et al, 2004). Des études récentes réalisées au niveau des pays de la région du Maghreb ont montré une évolution de la lithiase de l’arbre urinaire vers celle des pays industrialisés où la fréquence de la lithiase rénale continue à augmenter et la prépondérance de l’oxalate de calcium est de plus en plus marquée (Hesse et al, 2003 ; Daudon, 2004 ; Bouslama et al, 2015).
Prévalence et incidence de la lithiase de l’arbre urinaire
La lithiase urinaire est une pathologie fréquente qui touche, selon les pays, de 4 à 20% de la population (Jungers, 1989). Plusieurs études épidémiologiques ont montré durant ces dernières décennies, que sa fréquence, en termes de prévalence et d’incidence, s’est accrue consédirablement dans tous les pays industrialisés (Donsimoni et al, 1997 ; Oussama et al, 2000). En Europe, les premières enquêtes de population ont été effectuées en Scandinavie dans les années 1970. Elles ont rapporté que 19 % des hommes de plus de 60 ans avaient des antécédents de lithiase urinaire (Ljunghall et al, 1987). En Allemagne, une progression de 17 % de la prévalence de la lithiase a été observée entre l’enquête réalisée par Vahlensieck et al. au début des années 1980 (Vahlensieck et al, 1982) et celle de Hesse et al. conduite au début des années 2000 (Hesse et al, 2003).
En Italie, plusieurs études publiées au cours des 15 dernières années confirment aussi une progression de la lithiase, qui affecte aujourd’hui au moins 10 % de la population (Borghi et al, 1990 ; Trinchieri et al, 2000). En Espagne, une étude publiée en 2001 (Alapont et al, 2001) a rapporté une incidence annuelle de 2,66 épisodes lithiasiques pour 1000 habitants et par an. En France, l’étude SU.VI.MAX, débutée en 1994, (avait été précédée d’une enquête sur les antécédents médicaux des volontaires enrôlés dans l’étude) a montré que Les hommes étaient environ deux fois plus touchés que les femmes (13,6 % contre 7,6 %). L’âge au premier calcul était en moyenne de 30 ans chez la femme et de 35 ans chez l’homme. Le taux de récidive était de 53 % et le nombre moyen de calculs était de trois par patient sans différence entre les sexes. Le délai entre deux récidives était en moyenne de 3,5 ans. Aux États-Unis, l’étude de Stamatelou et al. (2003) comparant les études de prévalence de la lithiase entre deux cohortes de sujets ayant répondu à un questionnaire de santé, la première entre 1976 et 1980 (cohorte NHANES II, n = 25 286 sujets) et la seconde entre 1988 et 1994 (cohorte NHANES III, n = 33 994 sujets), a montré une progression de la prévalence de la lithiase urinaire de 3,2 % dans la première période à 5,2 % pour la seconde, soit une augmentation de 62 %. La prévalence de la lithiase avait même doublé chez les sujets de 70 ans et plus, passant de 6,7 à 13,3 % chez l’homme et de 3,7 à 6,9 % chez les femmes entre les deux périodes (Daudon et al, 2008). Dans les pays en développement, comme cela a été le cas pour les pays industrialisés depuis la fin de la 2ème guerre mondiale, la fréquence de la maladie lithiasique semble augmenter parallèlement avec l’augmentation du niveau de vie (Fournier et al, 1991).
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Table des matières
Introduction générale
ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Généralité sur la lithiase urinaire
I.1.Définition
I.2. Historique de la lithiase urinaire
I.3. Prévalence et incidence de la lithiase de l’arbre urinaire
I.4. Lithogénèse
I.4.1.Sursaturation urinaire
I.4.2.Germination ou nucléation cristalline
I.4.3.Croissance cristalline
I.4.4.Agrégation des cristaux
I.4.5.Agglomération cristalline
I.4.6.Rétention des particules cristalline
I.4.7.Croissance et évolution du calcul
I.5. Promoteurs et inhibiteurs de la cristallisation
I.6. Facteurs de risque de la lithiase urinaire
I.7. Classification morpho-constitutionnelle et orientations étiologiques
II. Lithiase d’oxalate de calcium
II.1. Calcium, oxalate et lithiase oxalocalcique
II.2. Les différents types de calculs oxalocalciques
II.3. Causes principales de lithiase oxalocalcique
II.3.1. Etiologies de l’ hyperoxalurie
II.3.1.1. L’hyperoxalurie entérique
II.3.1.2. L’hyperoxalurie diététique
II.3.1.3. L’hyperoxalurie primaire
II.3.2. Etiologies de l’hypercalciurie
II.3.2.1. L’hypercalciurie liée aux facteurs alimentaires (type 1 de Pak)
II.3.2.2. L’hypercalciurie d’absorption (type 2 de Pak)
II.3.2.3. L’hypercalciurie par fuite rénale du calcium (type III de Pak)
II.4. Relation entre type morphologique des calculs oxalocalciques et pathologies associées
II.4.1. Pour la whewellite
II.4.2. Pour la weddellite
II.5. Les cristaux d’oxalate de calcium
II.6. Influence de l’oxalate et du calcium dans la cristallisation oxalocalcique
II.7. Traitement de lithiase oxalocalcique
II.7.1. Traitement préventif
II.7.2. Traitement curatif
PARTIE PRATIQUE
I. Etude épidémiologique de la lithiase urinaire dans la région Est-Algérien
I.1.Introduction
I.2.Matériel et méthodes
I.2.1.Calculs de l’arbre urinaire
I.2.2. Analyse des calculs
I.2.2.1.Examen morphologique
I.2.2.2.Analyse infrarouge
I.3. Résultats de l’analyse constitutionnelle de calculs
I.3.1. Localisation des calculs et ratio Homme/Femme
I.3.2. Composition globale des calculs urinaires
I.3.3. Composants majoritaires dans les calculs
I.3.3.1. Influence du sexe
I.3.3.2. Influence de l’âge
I.3.4. Composants majoritaires dans le noyau
I.3.4.1. Influence du sexe
I.3.4.2. Influence de l’âge
I.4. Résultats de l’examen Morphologique
I.4.1. Observations par loupe binoculaire
I.4.2. Observations par microscope électronique à balayage (MEB)
I.5. Résultats de l’évaluation par typage morphologique
I.6. Discussion
I.7. Conclusion
II- Lithiase induite par calcification papillaire (Plaque de Randall)
II.1.Introduction
II.2. Matériel et méthodes
II.3. Résultats
II.3.1. Prévalence des calculs formés sur PR
II.3.2. Prédominance par sexe
II.3.3. Composition des plaques de Randall
II.3.4. Composition des calculs
II.4. Discussion
II.5. Conclusion
III. Etude des cas cliniques d’hyperoxalurie primaire
III.1.Introduction
III.2. Matériel et méthodes du bilan étiologique
III.3. Résultats
III.4. Discussion
III.5. Conclusion
IV. Etude des effets litholytique, antioxydant et anti-inflammatoire, in vitro des racines de Leuzea conifera L
IV.1. Etude phytochimique des racines de Leuzea conifera
IV.1.1. Introduction
IV.1.2. Matériel et méthodes
IV.1.2.1- Matériel végétal
IV.1.2.2. Tests de mise en évidence des principes actifs de Leuzea conifera
IV.1.2.3. Dosage des éléments minéraux
IV.1.2.4. Préparation des différents extraits à partir des racines de Leuzea conifera
IV.1.2.4.1. Extrait aqueux
IV.1.2.4.2. Extrait hydro-alcoolique
IV.1.2.5. Dosage des composés phénoliques
IV.1.2.5.1. Dosage des polyphénols totaux
IV.1.2.5.2. Dosage des flavonoïdes totaux
IV.1.2.6. Analyse statistique
IV.1.3. Résultats
IV.1.3.1. Principaux constituants chimiques des racines de Leuzea conifera
IV.1.3.2. Dosage des éléments minéraux
IV.1.3.3. Teneur en polyphénols et flavonoïdes totaux
IV.1.4. Discussion
IV.1.5. Conclusion
IV.2. Etude de l’effet litholytique de l’extrait aqueux des racines de Leuzea conifera
IV.2.1. Introduction
IV.2.2. Matériel et méthodes
IV.2.2.1. Préparation de l’extrait aqueux
IV.2.2.2.Dissolution des calculs d’oxalate de calcium
IV.2.2.3. Dissolution des calculs de cystine
IV.2.2.4. Taux de dissolution
IV.2.2.5. Suivi du pH
IV.2.3. Résultats
IV.2.3.1.Calculs d’oxalate de calcium monohydraté (Whewellite)
IV.2.3.1.1.Evolution du taux de dissolution
IV.2.3.1.2.Evolution du pH
IV.2.3.1.3.Observation micrographique et analyse spectrophotométrique
IV.2.3.2.Calculs cystiniques
IV.2.3.2.1.Evaluation du taux de dissolution
IV.2.3.2.2.Evolution du pH
IV.2.3.2.3.Observation micrographique
IV.2.4. Discussion
IV.2.5. Conclusion
IV.3. Test d’inhibition cristalline in vitro de l’oxalate de calcium par les extraits des racines de Leuzea conifera
IV.3.1. Introduction
IV.3.2. Matériel et méthodes
IV.3.2.1. Essais sans inhibiteur
IV.3.2.2. Essais d’inhibition cristalline avec les extraits/fractions de plante
IV.3.2.3. Pourcentage d’inhibition
IV.3.2.4. Observation microscopique
IV.3.3. Résultats
IV.3.3.1. Cinétique de cristallisation de l’oxalate de calcium in vitro en présence et en absence des extraits aqueux des racines de Leuzea conifera
IV.3.3.2. Observations microscopiques
IV.3.4. Discussion
IV.3.5. Conclusion
IV.4. Etude de l’activité antioxydante et anti-inflammatoire des extraits aqueux et organiques des racines de Leuzea conifera
IV.4.1.Introduction
IV.4.2. Matériel et méthodes
IV.4.2.1. Evaluation in vitro de l’activité anti-oxydante
IV.4.2.2. Activité anti-inflammatoire
IV.4.3. Résultats
IV.4.3.1. Activités anti-oxydantes
IV.4.3.2. Activité anti-inflammatoire
IV.4.3. Discussion
IV.4.4. Conclusion
Conclusion générale
