FORMES CLINIQUES ET TRAITEMENT DES DIFFERENTES INFECTIONS URINAIRES

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Rappels histologiques

La paroi des voies urinaires est constituée de 3 couches : une muqueuse, une musculeuse et l’adventice.

Au niveau des voies urinaires sus vésicales

La muqueuse est globalement identique et comporte un épithélium pseudo stratifié polymorphe reposant sur un chorion. L’épithélium est un urothelium à 2 capacités fonctionnelles majeures qui autorise des changements de forme et qui constitue une barrière à la réabsorption de l’urine. On distingue 3 couches de cellules superposées toutes en contact avec la lame basale : une couche basale de cellules prismatiques, une zone intermédiaire faite d’un nombre variable de couches de cellules en fonction du degré de remplissage de la lumière, une couche superficielle ou luminale faite de cellules en ombrelle, caractérisées par l’existence de plaques spécialisées de membrane asymétrique.
L’urothelium élabore en effet un produit de différenciation très particulier, représenté par la membrane plasmique asymétrique qui constitue le pôle apical de ses cellules les plus superficielles ainsi que celle des vésicules fusiformes.
Des études morphologiques et physiologiques suggèrent que cette membrane asymétrique soit impliquée dans l’étirement et la stabilisation de la surface cellulaire. Ce dispositif permet d’éviter la rupture de la membrane pendant la phase de remplissage de la vessie.
La musculeuse est formée par des faisceaux de cellules musculaires lisses séparés par des travées conjonctives. Ces faisceaux ont des dispositions variables selon le niveau anatomique. Au niveau des calices, du bassinet et des 2/3 supérieurs des uretères, la musculeuse comporte 2 couches : longitudinale interne et circulaire externe et 3 couches, longitudinale interne, externe et circulaire moyenne dans le 1/3 inférieur des uretères.
L’adventice est composé d’un tissu conjonctif contenant des vaisseaux, des nerfs et du tissu adipeux.
Le chorion est fait de tissu conjonctif riche en fibres élastiques et en fibres nerveuses amyéliniques ainsi qu’en vaisseaux sanguins et lymphatiques. Il est en revanche dépourvu de glandes.

Le segment vésical

Il a une structure histologique proche du segment sus vésical avec quelques particularités : l’urothelium est un peu plus épais, fait de 6 à 8 couches apparentes de cellules superficielles de grande taille parfois binucléées.
La musculeuse a une structure plexiforme avec une couche circulaire moyenne plus développée qui se renforce au départ de l’urètre pour former un véritable sphincter lisse.

Le segment sous vésical

L’urètre masculin comporte 3 portions de structure différente. L’urètre prostatique avec un épithélium de type urinaire au dessus du veru montanum et de type prismatique pseudo stratifié en dessous de celui-ci.
L’urètre membraneux avec un épithélium prismatique stratifié. L’urètre pénien avec un épithélium prismatique stratifié jusqu’au niveau de la fossette naviculaire après laquelle il devient pavimenteux stratifié non kératinisé.
L’urètre chez la femme a un rôle purement urinaire. Sa structure est identique à celle de l’urètre masculin.

Rappels bactériologiques

Epidémiologie microbienne

L’épidémiologie microbienne est un des éléments essentiels à prendre en compte dans le choix de l’antibiothérapie. Or, elle est nettement différente selon que l’infection est d’acquisition communautaire ou nosocomiale.

Infections communautaires

En termes d’espèces en cause, les infections urinaires communautaires sont caractérisées par une grande stabilité des données épidémiologiques, et cela aussi bien dans le temps que dans l’espace. E.coli est le germe dominant, responsable à lui seul de 60 à 80% des infections toutes formes cliniques confondues [19]. Sa prévalence varie selon les situations, atteignant 70 à
95% pour les cystites aigues simples et 85 à 90% pour les pyélonéphrites aigues simples [19], par contre la prévalence est plus faible pour les infections urinaires compliquées, au profit d’autres entérobactéries, d’entérocoques et de staphylocoques.
Pour les cystites aigues simples, Staphylococcus saprophyticus se détache au 2ème rang, avec une prévalence de 5 à 10%[19]. Les autres tels que Proteus spp, Klebsiella spp, enterobacter spp, serratia spp, sont présentes chacune à une prévalence très faible.

Infections nosocomiales

En termes d’espèces en cause, les infections urinaires nosocomiales sont caractérisées par de bien plus grandes différences. E.coli reste le premier agent responsable, mais avec une part très inférieure à celle observée pour les infections urinaires communautaires, fluctuant entre environ 30 et 60%[19]. Puis viennent des bactéries diverses dont la hiérarchie est très variable selon les séries : entérococcus, pseudomonas spp, klebsiella spp, proteus spp, staphylococcus …Enfin, environ 3 à 13% des infections urinaires nosocomiales sont dues à des levures, dominées par candida albicans[19].
De toutes ces considérations épidémiologiques découle une conséquence pratique très importante : le choix d’une antibiothérapie probabiliste est globalement aisé pour les I.U communautaires mais particulièrement complexe pour les I.U nosocomiales.
Les principaux agents infectieux sont présentés au tableau I [24].

PATHOGENIE DES INFECTIONS URINAIRES COMMUNAUTAIRES 

Porte d’entrée

Voie ascendante
Dans la majorité des cas, les microorganismes vont coloniser la région péri urétrale pour ensuite accéder à la vessie par croissance ascendante dans l’urètre. Si les pathogènes parviennent à surmonter les mécanismes de défense, ils pourront atteindre la vessie et causer une cystite. Par la suite, en l’absence d’une réponse immunitaire et /ou des soins adéquats, il peut y avoir une prolifération continue avec progression dans les uretères jusqu’au parenchyme rénal.
Voie hématogène
Dans de rares cas, une infection urinaire peut plutôt résulter de l’insémination hématogène. A noter que ce sont surtout les staphylocoques et le candida spp. qui sont la cause des infections hématogènes.
Voie lymphatique
Bien qu’il y ait des ramifications lymphatiques au niveau du rein, il existe très peu de données pour appuyer cette voie comme source d’infection.

Facteurs bactériens de virulence

L’urine vésicale est normalement stérile. L’infection urinaire ne peut naître et se développer qu’en raison d’une interaction favorable entre les facteurs de virulence du pathogène et des facteurs propres à l’hôte comme sa réceptivité et ses mécanismes de défense.

l’adhérence

La possibilité d’adhérer aux cellules vaginales et urothéliales par l’intermédiaire de structures spécifiques, les adhésines, constitue le facteur de virulence essentiel. Les bactéries fixées par les adhésines sont moins susceptibles d’être éliminées par les flux corporels et peuvent libérer leurs exotoxines dans les tissus de l’hôte. En général, les souches uropathogènes possèdent simultanément plusieurs systèmes d’adhésines.
Les adhésines des E.coli uropathogènes sont des structures filamenteuses de surface appelées pili ou fimbriae avec plusieurs types, ou des protéines non filamenteuses de la membrane externe.
ƒ Fimbriæ ou pili
Ce sont de longs appendices filamenteux de nature protéique situés à la surface de la bactérie. C’est le moyen principal d’attachement de la bactérie aux cellules épithéliales. Les bactéries peuvent présenter simultanément plus d’un type de fimbriae ou en être dépourvues : souches non fimbriées.
ƒ Adhésines non fimbriales
Ces adhésines semblent davantage associées à la cystite banale, notamment grâce à une plus grande affinité pour les cellules épithéliales du bas appareil, riches en récepteurs de ce type.
ƒ Autres mécanismes d’adhérence
La production de facteurs solubles : E. Coli pourrait produire un facteur soluble qui romprait la couche de mucus protégeant la muqueuse vésicale.Son rôle chez l’homme n’est pas établi.

facteurs de virulence en dehors de l’adhérence

ƒ Mécanisme d’acquisition du fer
Le fer est indispensable au développement des bactéries. Or la quantité disponible dans le corps humain (non liée à la ferritine ou l’hémoglobine) est très faible. Certains facteurs de virulence favorisent l’acquisition du fer.
ƒ Facteur de paralysie des contractions urétérales.
Le lipide A des fimbriae d’E. Coli aurait un effet paralytique sur le péristaltisme urétéral, favorisant l’ascension vers le rein.

Mécanismes de défense de l’organisme

En cas de colonisation bactérienne, 5 facteurs concourent à éviter l’invasion de la muqueuse :
Æ La présence d’inhibiteurs de l’adhésion bactérienne à la surface de l’urothelium (Protéines de Tamm horsfall)
Æ L’existence d’un effet bactéricide local de mécanisme inconnu, mais indépendant de la réponse inflammatoire et de la réponse immunitaire (humorale et cellulaire)
Æ Un processus d’exfoliation des cellules urotheliales infectées
Æ Le flux urinaire descendant qui s’oppose à l’ascension des germes. En effet une vidange vésicale fréquente et complète permet l’élimination très rapide des bactéries.
Æ La réponse auto immune.

Facteurs favorisants des infections urinaires 

Les facteurs de risque les plus communs sont reliés aux habitudes de vie et jouent un rôle de premier plan dans la pathogenèse chez la femme.
Il existe par ailleurs des facteurs favorisants non liés aux habitudes de vie :
Æ Les facteurs anatomiques chez la femme :
– La proximité entre le méat urétral, le vagin et l’anus qui favorise la colonisation de l’urètre par la flore vaginale et digestive.
– La brièveté de l’urètre féminin qui favorise l’ascension des germes vers la vessie
Æ Les obstructions acquises ou congénitales de l’appareil urinaire et la stase urinaire.
• L’hypertrophie bénigne de la prostate
C’est une tumeur bénigne encapsulée, siégeant au voisinage du col vésical et de l’urètre. Elle survient habituellement après 50 ans. Il n’y a pas d’étiologie connue mais 3 facteurs interviennent : l’age, la présence de testicules, le rôle des hormones. Le toucher rectal retrouve une tumeur globuleuse indolore, lisse et régulière, de consistance élastique, avec effacement du sillon médian. Il faudra terminer par un examen général.
Les examens paracliniques consistent en un dosage du taux de PSA qui doit être inferieur à 4 ng /ml et à la réalisation d’une échographie de l’arbre urinaire qui donne une idée sur le volume de la prostate et le retentissement sur le haut appareil urinaire.
• Le cancer de la prostate
Il se développe préférentiellement au niveau de la zone périphérique de la prostate. Le plus souvent asymptomatique, il peut cependant se manifester par un prostatisme, une hématurie, des signes de métastase. L’examen clinique sera complet. Le dosage du PSA montre des taux > 10 ng /ml et l’histologie confirme le diagnostic.
• Les valves de l’urètre
Il s’agit de replis muqueux qui existent au niveau du canal urétral et qui entrainent une gène à l’écoulement des urines. La clinique est marquée par une dysurie et le diagnostic est fait par l’urétroscopie qui va montrer les valves et préciser leur siège.
• Le rétrécissement urétral
Il s’agit d’une réduction du calibre de l’urètre. Les étiologies sont multiples. La clinique est marquée par une dysurie voire une rétention d’urine. Le diagnostic est posé par l’endoscopie.
• Les tumeurs de la vessie
Elles peuvent se manifester par une hématurie qui est le signe le plus fréquemment révélateur. Le toucher rectal à vessie vide cherche à percevoir une masse tumorale.
L’’endoscopie vésicale et l’examen anatomopathologique posent le diagnostic.
• Le syndrome de la jonction pyelo-urétérale
Il peut être d’ordre organique ou fonctionnel. Il peut se révéler à tout age. Il se manifeste par des lombalgies évoluant par poussée, évocatrices quand elles sont favorisées par une surcharge hydrique. L’examen physique souvent normal peut retrouver une masse lombaire en rapport avec un gros rein. Elle peut disparaître et réapparaître donnant le rein en accordéon. Le diagnostic est confirmé par l’UIV.
• Les lithiases urinaires
Il s’agit de la présence de concrétions pouvant siéger à tous les niveaux de la voie urinaire. Le siège le plus fréquent est l’uretère. Le tableau clinique est dominé par une douleur de la fosse lombaire de type variable. L’examen physique note une fosse lombaire douloureuse et la combinaison de l’ASP à l’échographie va nous permettre de faire le diagnostic et d’apprécier le retentissement.
Æ Le reflux vesico-uretèral
Normalement l’urine coule des reins vers la vessie et un mécanisme de valves fonctionnelles empêche l’urine de remonter de la vessie vers les reins. Parfois ce mécanisme est incompétent et l’urine peut remonter de la vessie vers les uretères et les reins, cela constitue le RVU. Ainsi une infection initialement vésicale peut se propager aux reins.
Æ Les vessies neurogènes
On désigne sous le terme de vessie neurologique ou neurogène, tout dysfonctionnement vésico-sphincterien en rapport avec une affection neurologique.
Le modèle clinique caractéristique est celui du blessé médullaire mais la neuro-urologie a aujourd’hui étendu son champ d’intérêt à la prise en charge des troubles mictionnels en général, quel que soit le type d’atteinte neurologique.
Æ Une immunodépression comme dans le cas du VIH
A coté du VIH nous avons des états d’immunodépression relatifs favorisants les infections urinaires.
La grossesse : elle favorise la survenue d’I.U. par, la compression par l’utérus gravide, le RVU favorisé par l’étirement des uretères, la progestérone qui inhibe le péristaltisme des voies urinaires et qui diminue le tonus sphinctérien uretéro-vésical favorisant la stagnation des urines, les oestrogènes qui entraînent une hypertonie du trigone avec comme conséquences une adhérence des germes sur l’urothelium, les facteurs chimique tels qu’une alcalinisation des urines gravidiques.[58]
Le diabète : les I.U. surviennent avec une fréquence accrue au cours du diabète. Plusieurs facteurs sembleraient y contribuer : le dysfonctionnement vésical secondaire à la neuropathie diabétique, l’atteinte vasculaire et son retentissement sur la barrière cellulaire et les défenses locales, la glycosurie altérant l’activité des polynucléaires et la phagocytose
Les insuffisants rénaux greffés.

Résistances bactériennes

Une souche bactérienne est dite résistante à un antibiotique quand elle est capable de se développer en présence d’une concentration élevée d’antibiotiques. IL existe deux types de résistances :
une résistance dite naturelle qui concerne les espèces bactériennes qui sont naturellement résistantes à certains antibiotiques, programmée sur le génome bactérien ;
une résistance dite acquise : résistance qui apparaît chez les bactéries jusqu’alors sensibles aux antibiotiques.
Le support génétique de la résistance naturelle est chromosomique alors que celui de la résistance acquise est double : chromosomique, secondaire à une mutation portant sur le chromosome et extra chromosomique par acquisition de gènes.
Les mécanismes biochimiques de résistance : les bactéries se défendent contre l’action des antibiotiques en se rendant imperméables à leur pénétration, en produisant des enzymes capables de les inactiver ou en modifiant la structure de leurs cibles.
De récentes données d’hôpitaux canadiens suggèrent une augmentation de la résistance dans les infections urinaires [24].

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION URINAIRE

Trois techniques permettent de démontrer directement ou indirectement la présence d’une bactériurie ou d’une leucocyturie : la bandelette réactive, l’examen cytobactériologique et la culture des urines.
Le diagnostic d’I.U. est classiquement posé devant l’association d’une bactériurie supérieure à 105 ufc/ml constitué d’une seule espèce microbienne, et d’une leucocyturie supérieure à 10000/ml ou 10/mm 3 [52,56].
Toutefois, la leucocyturie peut manquer et la bactériurie résulter d’une simple contamination par la flore urétrale ou périnéale. L’interprétation des résultats doit donc être critique, en gardant à l’esprit les circonstances pouvant conduire à des résultats erronés.

La bandelette urinaire

Réalisée sur des urines fraîchement émises, cet examen n’a qu’une valeur d’orientation en détectant des leucocytes, témoins de la réaction de l’hôte à l’infection et des nitrites signant la présence de bactéries pourvues de nitrate réductase. Leur principal intérêt est la valeur prédictive négative très élevée (supérieure à 95%) chez les patients non sondés [27].

L’examen cytobactériologique des urines

L’ECBU reste la référence incontestable pour le diagnostic d’I.U. La fiabilité de l’interprétation dépend de la qualité de la réalisation. L’urine est recueillie au mieux le matin, sinon à n’importe quel moment de la journée, si possible en l’absence de miction depuis 3h, et avant toute antibiothérapie ou 48h après son arrêt.
Le prélèvement se fait après toilette à l’eau et au savon. Le patient élimine le premier jet urinaire afin de laver l’urètre antérieur. Il recueille le milieu du jet dans un pot stérile ouvert juste avant le recueil et referme juste après. Cinq à vingt ml d’urine suffisent.
Chez le nourrisson on utilise des poches stériles. Après toilette soigneuse de la peau, mettre la poche avec soin autour des organes génitaux de l’enfant. Les urines sont recueillies dès l’émission puis transvasées dans un pot stérile.
Chez le sujet avec une sonde à demeure, il faut profiter du changement de sonde pour recueillir l’échantillon d’urine à partir de la sonde neuve. Il faut éviter de découpler sonde et collecteur si l’on ne pratique pas le sondage vésical clos.
Clamper la tubulure du collecteur sous le site de prélèvement pendant 15 mn avant le recueil. Aseptiser l’opercule du site de prélèvement, puis prélever à la seringue 20ml d’urine et transvaser dans un pot stérile ; Déclamper la tubulure et vérifier le bon écoulement de l’urine.
L’examen microscopique des urines montre à l’état normal une urine très pauvre en éléments cellulaires : environ 1000hématies/ml et moins de 10000 leucocytes/ml.
La microscopie recherche :
• les micro-organismes : on notera la présence de bactéries et de levures. On réalise alors une coloration de gram sur un culot de centrifugation et on précise la morphologie et le gram de la bactérie.
• la leucocyturie : en cas d’infection urinaire, les leucocytes sont pratiquement toujours rencontrés en grand nombre : supérieur à 10000 leucocytes/ml ou 10/mm3, car dans ce type d’infection, la multiplication bactérienne s’accompagne d’une mise en œuvre des défenses immunitaires, d’où une réaction cellulaire, qui dans son aspect le plus intense, se traduit par une leucocyturie très importante.
• l’hématurie est normalement inférieure à 10000/ml. Selon son intensité, l’hématurie peut être microscopique ou macroscopique.

Culture et antibiogramme

L’interprétation des cellules est basée sur les critères de kass. Il y a absence d’infection lorsque la bactériurie est <105ufc/ml et une infection est probable lorsque la bactériurie est >105ufc/ml.
Cependant, l’interprétation doit aussi tenir compte de plusieurs données que sont : les résultats de l’examen direct, le caractère mono ou plurimicrobien des cultures, l’espèce bactérienne et son pouvoir pathogène reconnu, les renseignements cliniques, les antécédents cliniques et biologiques du patient.
En cas d’infection certaine, un antibiogramme est réalisé sur la souche responsable en choisissant les antibiotiques à tester en fonction de leur diffusion et de la concentration obtenue au site de l’infection.
L’antibiogramme par disque de papier repose sur le principe de diffusion en gélose. La lecture s’effectue une fois la croissance obtenue, et le diamètre d’inhibition observé autour des disques permet de distinguer pour chaque produit, les zones qui vont classer les germes en : sensibles, intermédiaires ou résistants.
Cette technique conventionnelle en milieu liquide détermine la concentration minimale inhibitrice, c’est-à-dire la plus faible concentration d’un antimicrobien donné pouvant inhiber la croissance bactérienne.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I- RAPPELS ANATOMIQUES
I-1- REINS
I-2- Uretères
1-3-Vessie
1-4-Urètre
Chez la femme
Chez l’homme
II-RAPPELS HISTOLOGIQUES
II-1-Au niveau des voies urinaires sus vésicales
II-2- Au niveau du segment vésical
II-3 Dans le segment sous vésical
III-RAPPELS BACTERIOLOGIQUES
III-1- Epidémiologie microbienne
III-1-1 Infections communautaires
III-I-2 Infections nosocomiales
IV-PATHOGENIE DES INFECTIONS URINAIRES
IV-1-Porte d’entrée
IV-2-Facteurs bactériens de virulence
IV-2-1 L’adhérence
IV-2-2 Facteurs de virulence en dehors de l’adhérence
IV-3- Mécanismes de défense de l’organisme
IV-4- Facteurs favorisants des infections urinaires
IV-5-Résistances bactériennes
V- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION URINAIRE
V-1-La bandelette urinaire
V-2-L’examen cytobactériologique des urines
V-3-Culture et antibiogramme
VI-FORMES CLINIQUES ET TRAITEMENT DES DIFFERENTES INFECTIONS URINAIRES
VI-I- FORMES CLINIQUES
VI-1-1-INFECTIONS URINAIRES HAUTES
VI-1-1-1-TDD : PYELONEPHRITE AIGUE NON COMPLIQUEE
VI-1-1-2- FORMES CLINIQUES DES INFECTIONS URINAIRE HAUTES
VI-1-1-3 – EVOLUTION
VI-1-2- Infections urinaires basses
VI-1-2-1-TDD: Cystite aigue non compliquée de la femme
VI-1-2-2 FORMES CLINIQUES DES INFECTIONS URINAIRES BASSES
VI-1-3- Les prostatites
VI-2-TRAITEMENT
VI-2-1- Buts
VI-2-2 – Moyens
VI-2-3 – Règles générales de l’antibiothérapie²
VI-2-4- Indications
VI-2-4-1-La pyélonéphrite aigue
VI-2-4-2-Cystite aigüe non compliquée
VI-2-4-3- Les Prostatites
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I-PATIENTS ET METHODES54
I-1- Objectif
I-2- Cadre de l’étude
I-3- PATIENTS
I-3-1- Critères d’inclusion
I-3-2- Critères de non inclusion
I-4- METHODOLOGIE
I-4-1- Type et période d’étude
I-4-2- Traitement des données
II- RESULTATS
II-1- Aspects épidémiologiques
II-1-1 Age des patients
II-1-2 Sexe des patients
II-2- Aspects cliniques
II-2-1- Pathologies urologiques sous jacentes
II-2-2- Tableaux cliniques de l’infection urinaire
II-2-3- Le sondage urinaire
II-3-Aspects bactériologiques
II-3-1 Les différents types de germes isolés
II-3-2- Répartition des germes chez les patients sondés
II-3-3 Profil de la sensibilité des souches isolées aux antibiotiques
II-3-3-1-Escherichia Coli
II-3-3-2 Klebsiella
II-3-3-3 Pseudomonas aeruginosa
II-3-3-4 Staphylocoque
II-3-3-5 Proteus Mirabilis
II-3-3-6 Enterocoque
II-3-3-7- Alcaliscens Dispar
II-3-3-8- Citrobacter
II-3-3-9- Enterobacter
II-3-3-10- Morganella Morganii
II-3-3-11- Acinetobacter Baumanii
II-3-3-12- Serratia Liquefaciens
II-3-4-Pourcentage des souches d’E. Coli et de Klebsiella pneumoniae productrices de BLSE
III- DISCUSSION
III-1- Les facteurs épidémiologiques
III-1-1- L’âge des patients
III-1-2- Le sexe
III-2- les facteurs cliniques
III-2-1- Le drainage urinaire
III-2-2- Tableau clinique de l’infection urinaire
III-2-3- Les pathologies urologiques sous jacentes
III-3- Les facteurs bactériologiques
III-3-1 Répartition des germes isolés
III-3-2 Etude du profil de sensibilité
III-3-2-1 Escherichia coli
III-3-2-2 klebsiella
III-3-2-3- Proteus mirabilis
III-3-2-4- Pseudomonas aeruginosa
III-3-2-5- Acinetobacter baumanii
III-3-2-6- Staphylococcus aureus
III-3-2-7- Enterococcus faecalis
III-3-2-8- Enterobacter
III-3-2-9- Morganella Morganii
III-3-2-10- Citrobacter
III-3-2-11- Alcaliscens Dispar
III-3-2-12- Serratia liquefaciens
III-4- Efficacité des antibiotiques
III-5- Souches productrices de BLSE
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
ANNEXE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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