Fièvre catarrhale ovine

Fièvre catarrhale ovine

DECOUVERTE DE L’AGENT PATHOGENE

Le virus de la fièvre catarrhale ovine a été décrit pour la première fois en Afrique du Sud par Hutcheon en 1902 puis détaillé par Spreull en 1905 (CIRAD 2007a). Verwoerd et Erasmus ont montré que le premier cas sud africain était un ovin de type mérinos venant d’Europe. Pendant les années qui suivirent cette découverte, on crut cette maladie uniquement présente en Afrique du Sud (FAO 2008a). En 1943, la transmission du virus par Culicoides imicola était mise en évidence par Dutoit. En 1948, l’existence de plusieurs sérotypes viraux était découverte par Neitz (CIRAD 2007a). 24 sérotypes du virus de la fièvre catarrhale ovine sont recensés actuellement (Ganière et al.,, 2005).

HISTORIQUE DE LA MALADIE DANS LE MONDE

La maladie a été observée en Égypte et au Kenya avant 1910 et en Afrique de l’Ouest en 1927. En 1924, un épisode de stomatite chez les animaux de rente de Chypre a été rapporté, sans que la fièvre catarrhale ovine ne soit diagnostiquée. Les vétérinaires des États-Unis ont diagnostiqué leurs premiers cas de fièvre catarrhale ovine au Texas, à la fin des années 1940. Cependant, une maladie appelée « mycotic stomatitis » était connue dans la région depuis 1889. La maladie est maintenant observée sur tout le territoire des États-Unis (Sellers 1981). Depuis 30 ans, une circulation virale a été rapportée dans beaucoup de pays tropicaux et subtropicaux. Le virus peut être identifié dans une zone géographique allant de la latitude 40°N à la latitude 35°S (FAO 2008a). La fièvre catarrhale ovine est présente dans le bassin méditerranéen depuis 1943 (épizootie survenue à Chypre). La maladie a été rapportée en Palestine, en Syrie et en Turquie peu de temps après. Jusqu’en 1998, cette maladie n’était pas considérée comme enzootique dans la région. En 1998, la fièvre catarrhale ovine a atteint le Sud-est de l’Europe. On pense que le virus était resté présent en Turquie et au Proche-Orient. Les sérotypes concernés étaient les sérotypes 1, 4, 9 et 16. Jusqu’en 2004, des foyers ont continué à être enregistrés dans cette zone, avec un nouveau sérotype, le sérotype 2, provenant du Maghreb. En 2004, des cas sont apparus en Espagne. Le virus était supposé être originaire du Maroc (MEDREONET 2007).

Structure et propriétés

Le virus de la fièvre catarrhale est un ribovirus non enveloppé à symétrie cubique (figure 3). Il possède un génome à ARN (Acide Ribonucléique) double brin fragmenté en 10 segments qui lui confèrent des possibilités de réassortiments génétiques. Le virus de la fièvre catarrhale ovine est caractérisé par une grande diversité génétique liée à l’existence de mutations et de recombinaisons génétiques (Ganière et al., 2005). Il possède également une capside externe et une capside interne ou core. Huismans et Dijk ont montré que la capside externe active une ARN polymérase qui transcrit le génome en 10 ARN messagers. Ils sont traduits en 7 protéines structurales (VP1-VP7) et en 3 protéines non structurales (NS1-NS3). Verwoed et Erasmus ont montré que le virus a une taille de 70 nm. VP2 et VP5 forment la capside externe, les autres protéines structurales forment le core (FAO 2008d). VP2 est à l’origine de la production des anticorps neutralisants par l’animal et ses variations donnent lieu à la classification du virus en 24 sérotypes. Ils sont habituellement désignés ainsi : BLU1 – BLU24. Les variations des autres protéines forment les différentes souches du virus (FAO 2008d). Il n’existe pas de protection croisée entre les différents sérotypes. Tous possèdent néanmoins en commun des antigènes de groupe identifiés par immunofluorescence ou immunodiffusion en gel d’agarose (Ganière et al., 2005). VP2 est également responsable de l’entrée du virus dans des cellules de mammifères. Elle pourrait être responsable de la fixation du virus aux érythrocytes et ainsi que de sa transmission lors du repas sanguin du vecteur (Hassan et al., 1999). La culture du virus est aisée, en particulier sur oeuf embryonné ou, après adaptation, sur culture cellulaire. Son pouvoir pathogène est variable selon les souches : l’infection virale est mise en évidence dans de nombreux pays, l’Australie par exemple, sans que la maladie n’y soit décrite (Ganière et al., 2005).

Réservoirs Les réservoirs sont représentés par les ruminants malades et infectés chez lesquels le sang constitue la matière virulente essentielle. Les réservoirs doivent être présents en quantité suffisante au même endroit que les vecteurs ; bien que les bovins ne soient pas les animaux les plus sensibles à la fièvre catarrhale ovine, ils sont néanmoins considérés comme étant son réservoir principal. Or ces animaux sont largement distribués sur le territoire et sont échangés à travers l’Europe et les pays tiers. Leurs semences aussi sont vendues et achetées dans le monde entier. Ainsi les risques de rencontre des réservoirs et des vecteurs sont importantes (Sellers 1981). La plupart des Culicoides pique préférentiellement des bovins plutôt que tout autre ruminant. Ce n’est que lorsque la densité d’insectes est trop importante qu’ils vont se nourrir sur d’autres animaux. Maclachlan (1994) suggère de considérer les ovins comme des hôtes accidentels. De plus, seuls les bovins présentent une virémie persistante lors d’une inoculation in vitro (Jochim 1974) et ils ont la virémie in vivo la plus longue (Koumbati et al., 1999). D’après une étude menée en 1976 sur des ovins aux Pays-Bas (Pini 1976), aucun virus n’a été détecté dans les tissus des ovins six semaines après l’infection.

Cela confirme l’hypothèse selon laquelle les ovins ne seraient pas le principal réservoir de fièvre catarrhale ovine. Cependant, à la même date post-infection et avant la disparition du virus des tissus des ovins, le virus se retrouve en plus grande quantité dans le sang des ovins que dans le sang des bovins, ce qui peut expliquer la différence d’intensité de symptôme (cf. infra) entre les deux espèces (Vandenbussche et al., 2007). Lorsque les conditions sont favorables au développement des adultes de Culicoides, ces derniers se nourrissent en premier sur les bovins, puis sur les ovins. C’est pourquoi une concentration minimale de bovins est nécessaire pour le maintien de l’infection sur le territoire concerné. L’épizootie aura lieu dans des régions où la densité d’élevage est moyenne à forte (MAP 2006). Les bovins et les ovins infectés in utero sont également des réservoirs potentiels de la fièvre catarrhale ovine (MAP 2006).

Des recherches ont montré que la durée entre l’infection de la mère et la fin de la virémie chez le veau peut durer jusqu’à 145 jours. Cette période est donc suffisante pour permettre au virus de persister durant l’hiver, étant donné le faible nombre de vecteurs à cette saison (IAH 2008).

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Table des matières

Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des abréviations utilisées
Introduction
1.Généralités sur la fièvre catarrhale ovine et particularités du sérotype 8
1.1. Historique de la fièvre catarrhale ovine et situation épidémiologique mondiale
1.1.1. Découverte de l’agent pathogène
1.1.2. Historique de la maladie dans le monde
1.2. Épidémiologie analytique de la fièvre catarrhale ovine
1.2.1. Transmission du virus et compétence vectorielle
1.2.1.1. Transmission du virus
1.2.1.2. Compétence vectorielle
1.2.2. Triade virus – réservoir – vecteur
1.2.2.1. Virologie
1.2.2.1.1. Classification
1.2.2.1.2. Structure et propriétés
1.2.2.1.3. Relation entre les différents sérotypes de la fièvre catarrhale ovine
1.2.2.1.4. Résistance aux agents physico-chimiques
1.2.2.2. Espèces réceptives, espèces sensibles et réservoirs
1.2.2.2.1. Espèces réceptives et sensibles
1.2.2.2.2. Réservoirs
1.2.2.3. Vecteurs de la fièvre catarrhale ovine
1.2.2.3.1. Définition des vecteurs
1.2.2.3.2. Morphologie et biologie
1.2.2.3.3. Capacité vectorielle des Culicoides
1.2.2.3.4. Persistance de l’infection en hiver
1.2.3. Etude clinique
1.2.3.1. Aspects cliniques
1.2.3.1.1. Ovins
1.2.3.1.2. Bovins
1.2.3.1.3. Caprins
1.2.3.2. Lésions nécropsiques
1.2.3.2.1. Lésions nécropsiques macroscopiques
1.2.3.2.2. Lésions nécropsiques microscopiques
1.2.4. Pathogénie et réponse immunitaire de l’hôte
1.2.4.1. Pathogénie
1.2.4.2. Réponse immunitaire des hôtes
1.2.4.2.1. Interféron
1.2.4.2.2. Réponse humorale
1.2.4.2.3. Réponse cellulaire
1.3. Diagnostic
1.3.1. Diagnostic expérimental
1.3.1.1. Mise en évidence des anticorps
1.3.1.2. Mise en évidence de l’agent pathogène
1.3.1.3. Couplage des deux techniques de diagnostic
1.3.2. Diagnostic différentiel
1.4. Prophylaxie et mesures de lutte réglementaires
1.4.1. Prophylaxie sanitaire
1.4.1.1. Lutte contre le vecteur
1.4.1.2. Lutte contre le virus
1.4.1.3. Traitement des animaux atteints
1.4.2. Prophylaxie médicale
1.4.2.2. Vaccins à virus inactivé
1.4.3. Une lutte européenne contre l’épizootie
1.4.3.1. Laboratoires de référence
1.4.3.2. Mesures de surveillance mises en place dans l’Union européenne et en Suisse
1.4.3.3. Mesures de police sanitaire dans l’Union européenne et en Suisse
2.Etude de l’épizootie de fièvre catarrhale ovine survenue en 2007 dans le Nord de l’Europe
2.1. Épidémiologie descriptive en France métropolitaine
2.1.1. La situation avant 2006
2.1.2. La situation en 2006 et arrivée du sérotype 8 en Europe
2.2. Épidémiologie descriptive en Europe du Nord en 2007
2.2.1. Début de l’épizootie (juin-juillet-août 2007)
2.2.1.1. Juin
2.2.1.2. Juillet
2.2.1.2.1. Belgique
2.2.1.2.2. Allemagne
2.2.1.2.3. France
2.2.1.2.4. Pays-Bas
2.2.1.3. Août
2.2.1.3.1. Belgique
2.2.1.3.2. Allemagne
2.2.1.3.3. France
2.2.1.4. Luxembourg
2.2.1.4.1. Pays-Bas
2.2.2. Pic de l’épizootie (septembre-octobre-novembre)
2.2.2.1. Septembre
2.2.2.1.1. Royaume- Uni
2.2.2.1.2. Allemagne, Belgique
2.2.2.1.3. France
2.2.2.1.4. Luxembourg, Pays-Bas
2.2.2.2. Octobre
2.2.2.2.1. Danemark
2.2.2.2.2. Suisse
2.2.2.2.3. Royaume-Uni
2.2.2.2.4. Allemagne, Belgique, France, Luxembourg, Pays-Bas
2.2.2.3. Novembre
2.2.2.3.1. République tchèque
2.2.2.3.2. Les autres pays infectés
2.2.3. Bilan de l’épizootie de 2007
2.2.3.1. Vers la fin de la période d’activité vectorielle ?
2.2.3.2. Bilan épidémiologique fin décembre 2007 en Europe du Nord
2.2.3.2.1. Évolution spatio-temporelle de l’infection
2.2.3.2.2. Origine et mode de propagation de l’infection
2.3. Le début de l’année 2008 : vers une éradication de la fièvre catarrhale ovine ?
2.3.1. La vaccination : une solution face à l’ampleur de l’épizootie
2.3.2. La stratégie vaccinale des différents pays européens
2.3.2.1. La Conférence de la Commission européenne
2.3.2.2. La position de certains pays européens
2.3.2.3. La position française
2.4. Les perspectives d’évolution de la maladie en Europe du Nord en 2009
2.4.1. La campagne vaccinale en 2008
2.4.2. La lutte collective contre la maladie
2.4.3. Les régions indemnes en bordure de la zone réglementée
2.5. Les leçons à tirer de cette épizootie européenne
2.5.1. L’arrivée d’une maladie inhabituelle sous les latitudes nord-européennes
2.5.2. Une lutte menée à l’échelle communautaire
2.5.3. Un coût très lourd
3.Enquête menée par les services vétérinaires dans les ardennes en 2007
3.1. Matériel et méthode
3.1.1. Matériel
3.1.2. Méthode
3.1.2.1. Constitution de la liste de dossiers exploitables.
3.1.2.1.1. Pour les résultats de sérologie
3.1.2.1.2. Pour les données extraites des questionnaires vétérinaires
3.1.2.2. Tirage au sort des cheptels pour les données extraites des questionnaires
3.1.2.2.1. Taille de l’échantillon
3.1.2.2.2. Tirage au sort
3.1.2.3. Constitution de l’échantillon pour les données extraites des questionnaires
3.1.2.4. Saisie des données et obtention des résultats exploitables
3.1.2.4.1. Pour les résultats de sérologie
3.1.2.4.2. Pour les données extraites des questionnaires vétérinaires
3.1.2.5. Protocole de capture des Culicoides
3.1.2.5.1. Obtention des taux de morbidité, mortalité, létalité
3.1.2.5.2. Comparaison des symptômes rapportés lors des visites initiales et ultérieures
3.2. Résultats
3.2.1. Nombre de visites par semaine et mise en relation avec les piegeages
3.2.2. Mortalité et morbidité
3.2.3. Comparaison des symptômes rapportés lors des visites initiales et ultérieures
3.2.3.1. Dans les élevages ovins
3.2.3.2. Dans les élevages bovins
3.2.3.3. Cas des symptômes dits « autres »
3.2.4. Évolution des résultats des tests sérologiques au cours de la durée de cette etude
3.2.5. Durée moyenne d’évolution de la maladie vers la mort
3.2.6. Coût moyen de l’épidémiosurveillance de la fièvre catarrhale ovine
3.3. Discussion
3.3.1. Matériel et méthode
3.3.1.1. Échantillonnage
3.3.1.2. Questionnaires vétérinaires
3.3.1.3. Données issues des analyses sérologiques
3.3.2. Résultats
3.3.2.1. Enquête entomologique et évolution du nombre de visites déclarées
3.3.2.2. Taux de mortalité, de morbidité et de létalité
3.3.2.3. Symptômes observés par les vétérinaires lors des visites déclarées
3.3.2.4. Évolution du nombre de sérologies et du pourcentage de sérologies positives
3.3.2.5. Estimation du coût de l’épidémiosurveillance dans les Ardennes
3.3.3. Interprétation
3.3.3.1. Taux de mortalité et de létalité
3.3.3.2. Symptômes observés
3.4. Conclusions
Conclusion
Bibliographie
ANNEXES
Annexe 1 : Capture de l’écran de saisie (visite initiale)
Annexe 2 : Capture de l’écran de saisie (visite ultérieure)
Annexe 3: Variables utilisées sous EPI Info pour réaliser la base de données
Annexe 4 : Correspondance entre les dates et les numéros de semaine
Annexe 5 : Répartition des cheptels par clinique vétérinaire ayant effectué une visite

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