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Épidémiologie
La fréquence
Sa fréquence dépend surtout du niveau de vie dans les zones considérées. Elle est estimée à 2 à 6 % dans les pays développés où le diagnostic au stade d’ulcère est fait très tôt et le traitement est vite entamé (44). Dans les pays sous-développés, la sténose ulcéreuse est nettement plus fréquente, constituant parfois la première complication des ulcères gastro-duodénaux (50 à 80 % des complications).
Par ailleurs, la sténose peut survenir quelque soit le siège de l’ulcère, mais elle est plus fréquente pour les localisations pyloro-duodénales de l’ulcère, de 75 à 90 % des cas (20; 42; 64).
L’âge
La sténose ulcéreuse survient le plus souvent chez le sujet adulte, avec un pic situé entre 30 et 40 ans (22). On peut le retrouver à tous les âges mais elle est vraiment exceptionnelle dans la prime enfance (12).
Le sexe
Dans presque toutes les études, le sexe masculin est très représenté avec un sex ratio homme/femme d’environ 3/1 à 5/1.
Rappel anatomique et fonctionnel
Anatomie
L’estomac est la portion du tube digestif située entre le cardia et le premier duodénum. Il s’agit d’un organe thoraco-abdominal occupant la région de l’hypochondre gauche et la région épigastrique, ayant la forme d’un « J » majuscule et présentant 2 faces (antérieure et postérieure), 2 courbures (une petite concave et une grande convexe) et 2 orifices munis de sphincter ; le cardia en haut et le pylore en bas.
L’estomac est donc divisé en 2 parties (figure 1):
9 Une partie verticale comprenant le fundus « poche à air » formant un angle aigu avec le cardia (incisure cardiale ou angle de Hiss) et le corps de l’estomac;
9 Une partie horizontale représentée par l’antre gastrique.
Les nerfs vagues
Origine
¾ Origine réelle
– 1 noyau moteur ou noyau ventral du X qui occupe le 1/3 moyen du noyau ambiguë entre le nerf glosso-pharyngien et le nerf spinal.
– 1 noyau végétatif ou noyau dorsal du X appelé noyau cardio-pneumo-entérique. Ce noyau est situé en dedans du noyau solitaire, en dehors du noyau ambiguë et au-dessous des noyaux salivaires supérieur et inférieur.
– 1 noyau sensitif qui occupe le 1/3 inférieur du noyau solitaire au-dessous du glosso-pharyngien.
¾ Origine apparente
Le vague émerge du sillon latéral dorsal de la moelle allongée au-dessus du nerf accessoire et au-dessus du glosso-pharyngien.
Trajet et rapports
¾ Dans le crâne
Le vague avec le nerf accessoire et le glosso-pharyngien sont compris dans une même gaine arachnoïdienne; le trajet est court jusqu’au foramen jugulaire d’où le vague sort du crâne.
¾ Dans le cou
Après sa sortie du crâne le vague descend dans le cou où il chemine dans la gaine vasculaire jugulo-carotidienne dans l’angle formé par la face postérieure de ces deux vaisseaux.
¾ Dans le thorax
Les rapports anatomiques du nerf vague sont différents à droite et à gauche. Les nerfs vagues droit et gauche descendent de chaque côté de la trachée et constituent un plexus péri-oesophagien au-dessous des bronches principales (ou souches). De ce plexus naissent deux troncs: un tronc antérieur et un tronc postérieur individualisés plus ou moins haut au-dessus du diaphragme.
¾ Au niveau du hiatus oesophagien
Les deux vagues passent dans le hiatus et pénètrent dans l’abdomen. Le vague gauche en avant normalement appliqué à la face antérieure de l’oesophage abdominal sous le feuillet péritonéal en position médiane.
Le vague droit en arrière moins souvent accolé à la face postérieure de l’oesophage en arrière de son bord droit que plaqué sur le pilier droit du diaphragme.
¾ Au niveau de l’œsophage abdominal
Deux modalités de formation des troncs sont notées : soit précoce au niveau du hiatus, soit tardive dans la portion de l’oesophage abdominal sus-cardial. Le tronc principal du vague antérieur est unique dans 68 % des cas alors que celui du vague postérieur l’est dans 64 % des cas (65).
Quelques particularités sont notées :
– L’existence de nombreuses anastomoses entre structures principales et structures secondaires.
– Le calibre du tronc vagal au niveau de l’oesophage surtout celui du vague postérieur masquant souvent les structures secondaires.
– Parfois les structures secondaires sont sous forme de lames de fins rameaux au contact de l’oesophage en direction de l’estomac.
Au cours de son trajet jusqu’à l’abdomen, le nerf vague donne plusieurs branches collatérales telles que :
– rameau méningé, pharyngien etc.
– rameau laryngé, supérieur ou récurrent.
Terminaison
Après avoir abandonné des branches hépatiques et coeliaques, les 2 vagues atteignent l’estomac, groupés en 3 pédicules.
¾ Le pédicule de la petite courbure
Il comprend les branches gastriques du vague antérieur et postérieur.
– Les branches gastriques antérieures prennent origine sur le bord gauche du vague antérieur, donnent des rameaux oeso-cardio-tubérositaires et continuent sous forme d’une branche relativement volumineuse qui passe sur le versant de la petite courbure à 1 ou 2 cm d’elle : c’est le nerf principal antérieur de la petite courbure ou nerf antérieur de LATARJET qui donne des rameaux pour la paroi antérieure de la portion verticale de l’estomac. Il se termine au niveau de l’antre gastrique à environ 7 cm du pylore par 2 ou 3 ramifications à la manière d’une patte d’oie.
– Les branches gastriques du vague postérieur naissent du bord gauche du tronc principal formant les filets oeso-cardio-tubérositaires postérieurs. La dernière branche, volumineuse constitue le nerf principal postérieur de la petite courbure dit de LATARJET homologue du nerf principal antérieur. Il donne des rameaux pour la face postérieure gastrique et se termine également sur l’antre à 7 cm du pylore sur le même mode que le nerf principal antérieur. Ces rameaux nerveux cheminent en position sous séreuse sur quelques centimètres avant de pénétrer dans la paroi gastrique.
¾ Le pédicule pylorique
II est formé de 3 ou 4 filets issus des branches hépatiques du vague gauche : nerf gastro-hépatique. II rejoint perpendiculairement le canal pylorique, le premier duodénum et innerve la portion distale de l’antre.
¾ Le pédicule sous pylorique
II est formé par des fibres sympathiques qui accompagnent l’artère gastro-épiploïque droite.
Par ailleurs il existe des variations anatomiques concernant les nerfs vagues (65):
La branche hépatique du tronc antérieur peut être unique ou multiple, naissant dans ce cas séparément lorsque le vague antérieur est multiple. La branche coeliaque du tronc postérieur a une disposition inconstante soit antérieure (la plus fréquente), soit dorsale appliquée sur le pilier droit du diaphragme.
Les branches oeso-cardio-tubérositaires antérieures ont une origine très variable parfois au-dessus du diaphragme traversant isolément le hiatus, cheminant à gauche du tronc principal pour se distribuer à hauteur du cardia, des branches à destinée hépatique ou même de l’oesophage abdominal.
Les branches tubérositaires postérieures peuvent avoir une origine sus-diaphragmatique (nerf criminel de GRASSI).
Le nerf principal antérieur de la petite courbure est unique dans 60 % des cas, plexiforme dans 8 % et dans 32 % il bifurque ou trifurque (65). Ce nerf donne de multiples rameaux en direction de l’estomac. Leur point de pénétration intra-murale est variable allant de 0,5 à 5 cm de la petite courbure.
Le nerf principal postérieur de la petite courbure existe dans 64 % des cas, sous forme unique, plexiforme (6 %), triple ou double (30 %). La distance des points de pénétration de ces rameaux par rapport à la petite courbure varie de 0,5 à 5 cm avec une moyenne de 3 cm.
Des anastomoses sont retrouvées entre les nerfs antérieur et postérieur de la petite courbure.
La patte d’oie est rarement typique puisqu’on ne la retrouve que dans 20 % des cas pour le vague antérieur et 32 % pour le vague postérieur. Elle est plus souvent plexiforme.
La terminaison des nerfs principaux de la petite courbure se situe dans la majorité des cas au niveau de l’angulus. La distance entre cette terminaison et le pylore varie de 4 à 13 cm pour le vague antérieur. Pour le vague postérieur cette distance varie de 4 à 14 cm. Le vague est donc le plus long des nerfs crâniens. Il se caractérise par une variabilité extrême de distribution surtout au niveau de l’estomac. Cette particularité joue un rôle important dans la chirurgie des nerfs vagues, en particulier dans l’intervention de Taylor où le repérage de la «patte d’oie» et le constat de ses caractères conditionnent la réalisation de l’intervention et ses résultats.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic de la sténose elle-même pose peu de problèmes clinique et radiologique. La principale inquiétude pourrait provenir de la hantise d’un cancer gastrique.
Par ailleurs, il faut distinguer la sténose ulcéreuse de la simple stase des neuropathies diabétiques ou encore des grandes hypokaliémies.
Le problème de la lésion causale est souvent plus difficile lorsque le passé ulcéreux est méconnu, et du fait de l’insuffisance des documents radiologiques initiaux.
Il faut refaire des clichés radiologiques et une fibroscopie, après évacuation de l’estomac.
Une autre cause peut être aussi éliminée: compression extrinsèque duodénale en général, cancer ou kyste du pancréas, une exceptionnelle tumeur bénigne prolabée dans le pylore.
ÉVOLUTION
L’évolution de la sténose ulcéreuse pyloro-duodénale varie selon qu’un traitement a été institué ou non.
Sans traitement, les désordres hydro-électriques vont entraîner une insuffisance rénale qui évolue pour son propre compte vers la chronicité. Par ailleurs, les autres complications peuvent survenir (hémorragies, perforations, dégénérescence maligne pour les localisations gastriques), même si cette éventualité n’est pas fréquente (22).
Avec le traitement, une sédation de la sténose et une reprise du transit alimentaire normal surviennent presque toujours, mais le patient reste exposé à des séquelles fonctionnelles (confère résultats du traitement).
TRAITEMENT
Buts
Il s’agit de :
– Corriger les désordres hydro-électriques;
– Lever l’obstacle, évacuer l’estomac et assurer la vidange gastrique;
– Traiter concomitamment l’ulcère.
Moyens et méthodes
Médicaux
Mesures hygiéno-diététiques
Elles consistent en une suppression du tabac, ainsi qu’en une éviction des aliments épicés. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et l’aspirine seront bannis des traitements ultérieurs.
Médicamenteux
¾ Les antiacides
Il s’agit de substances alcalines neutralisant les ions H+. Ils sont à base de sels d’aluminium ou de magnésium (hydroxyde d’aluminium, aluminium-magnésium). Ils ont un effet antalgique certain mais ne cicatrisent pas l’ulcère.
¾ Les anti-ulcéreux
Ils se distinguent en anti-sécrétoires et en muco-protecteurs.
• Les anti-sécrétoires
Ils diminuent la sécrétion acide et comprennent parmi eux :
¾ les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine : cimétidine, ranitidine, famotidine, nizatidine;
¾ les anticholinergiques atropiniques qui possèdent cependant beaucoup d’effets secondaires;
¾ les prostaglandines de synthèse qui sont surtout utilisées dans la prévention chez les sujets à risque;
¾ les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) qui ont révolutionné le traitement ; ce sont de puissants anti-sécrétoires dont l’effet dure 24 heures, expliquant la possibilité d’une seule prise quotidienne. Parmi eux, nous pouvons citer l’oméprazole, le lanzoprazole, le pantoprazole…
• Les muco-protecteurs
Ils participent à la cicatrisation en renforçant la barrière muqueuse par un film qui tapisse le fond de l’ulcère. Par ailleurs, ils semblent posséder un effet bactériostatique sur Hélicobacter Pylori : Sucralfate, sous-citrate de bismuth.
¾ Les antibiotiques
Ils interviennent ici dans le traitement d’éradication d’Hélicobacter Pylori, en dehors des IPP à double dose. Le consensus sur ce traitement propose l’association d’un IPP à 2 antibiotiques parmi la clarithromycine, l’amoxicilline et le métronidazole.
¾ La correction des troubles hydro-électriques Nous citons les solutés de remplissage (sérum salé, sérum glucosé, macromolécules) et les ions (NaCl, KCl).
Instrumentaux
Ils sont représentés par les dilatations endoscopiques du pylore qui ont pour but d’élargir la lumière pylorique et faire disparaître les symptômes en rapport avec la sténose.
La dilatation du pylore est de type hydrostatique. On utilise classiquement un ballonnet de dilatation relativement court (3 cm) et de 12 à 18 mm de diamètre. Le diamètre habituel des ballonnets de dilatation pylorique est de 15 mm. Il s’agit de ballonnets montés sur des cathéters de 7 Fr de diamètre, passant dans le canal opérateur de 2,8 mm d’un gastroscope standard (ballonnets TTS pour « through the scope »). Les modèles réutilisables, décontaminables à froid sont maintenant remplacés par des instruments à usage unique. Les plus récents possèdent un fil-guide amovible, et leur diamètre maximal est variable en fonction de la pression appliquée. On devra disposer d’un manomètre, destiné aux dilatations hydrostatiques, pouvant atteindre environ 15 atmosphères (225 psi).
Après positionnement face au pylore sténosé, le ballonnet est introduit dans le canal opérateur de l’endoscope. Le franchissement de la sténose peut se faire sous contrôle visuel ou sur un fil-guide glissé en trans-sténotique. Un contrôle fluoroscopique peut être utilisé. Après connexion de la seringue reliée à un robinet à 3 voies et au manomètre, le ballonnet est rempli d’eau jusqu’à atteindre la pression recommandée suivant le modèle de ballonnet (pour les ballonnets à diamètre variable, la pression s’échelonne entre 3 et 8 atm, soit 45 à 120 psi). Après dilatation, le ballonnet peut être laissé en place 15 à 30 secondes, mais il n’y a aucun avantage à le laisser en place plusieurs minutes. Certains effectuent une deuxième dilatation immédiatement après vidange du ballonnet. Ce dernier est ensuite retiré et l’endoscope doit pouvoir progresser aisément dans le bulbe et le duodénum qui sont inspectés afin de s’assurer de l’absence de lésion. Le malade est surveillé au moins 2 heures après le geste. En l’absence de symptôme, aucun examen complémentaire n’est utile et l’alimentation peut être reprise le jour même, de façon progressive. En cas de douleur, de dilatation difficile ou sur un tissu très pathologique, un examen morphologique abdominal sera demandé.
La dilatation pylorique peut être faite en ambulatoire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I GENERALITES
A) Définition
B) Intérêts
C) Epidémiologie
1. La fréquence
2. L’age
3. Le sexe
D) Rappel anatomique et fonctionnel
1. Anatomie
2. Les nerfs vagues
a. Origine
¾ Origine réelle
¾ Origine apparente
b. Trajet et rapports
¾ Dans le crâne
¾ Dans le cou
¾ Dans le thorax
¾ Au niveau du hiatus oesophagien
¾ Au niveau de l’œsophage abdominal
c. Terminaison
¾ Le pédicule de la petite courbure
¾ Le pédicule pylorique
¾ Le pédicule sous-pylorique
3. Physiologie
a. La fonction motrice
b. La fonction digestive
E) Physiopathologie
II DIAGNOSTIC
A) Diagnostic positif
1. Clinique
a. Stade de sténose sthénique
b. Stade de sténose asthénique
2. Paraclinique
a. Endoscopie
b. Biologie
c. Radiologie
¾ Au stade sthénique
• Des images dynamiques
• Des images morphologiques
¾ Au stade asthénique
d. Autres examens
B) Diagnostic différentiel
III EVOLUTION
IV TRAITEMENT
A) Buts
B) Moyens et méthodes
1. Médicaux
a) Mesures hygiéno-diététiques
b) Médicamenteux
¾ Les antiacides
¾ Les anti-ulcéreux
• Les anti-sécrétoires
• Les muco-protecteurs
¾ Les antibiotiques
¾ La correction des troubles hydro-électriques
2. Instrumentaux
3. Chirurgicaux
a) Méthodes curatives
¾ Les exérèses gastriques ou gastrectomies
¾ Les vagotomies
• La vagotomie tronculaire bilatérale
• La vagotomie sélective
• La vagotomie supra-sélective
• L’opération de Taylor
b) Méthodes de drainage
¾ La pyloroplastie
¾ Les gastro-entéro-anastomoses
C) Indications
D) Résultats
1. La mortalité post-opératoire
2. Les séquelles fonctionnelles
a) Classification
b) Description clinique
3. Les récidives ulcéreuses
a) Fréquence
b) Conduite à tenir
DEUXIÈME PARTIE: NOS OBSERVATIONS
I MATÉRIEL ET MÉTHODES
A) Cadre et population d’étude
B) Méthodologie
II RÉSULTATS
A) Données épidémiologiques
1. Le nombre de patients
2. L’âge
3. Le sexe
4. La profession
B) Données cliniques
1. Antécédents
2. Motifs de consultation
3. Durée d’évolution
4. Résumé syndromique
C) Données paracliniques
1. Biologie
2. Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
3. Transit oeso-gastro-duodénal
D) Traitement
1. Abord chirurgical
2. Données de l’exploration
a. Nombre et siège de l’ulcère
b. Lésions associées
c. Incidents per-opératoires
3. Modalités thérapeutiques
E) Résultats du traitement
1. Durée de la sonde nasogastrique
2. Reprise du transit digestif
3. Durée d’hospitalisation
4. Mortalité
5. Morbidité précoce
6. Suites lointaines
III DISCUSSION
A) Les facteurs épidémiologiques
1. La fréquence
2. L’âge
3. Le sexe
B) Les aspects cliniques
1. Les antécédents
2. Les signes fonctionnels
3. La durée d’évolution
C) Les données paracliniques
1. Les groupes sanguins ABO Rhésus
2. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale
3. Le transit oeso-gastro-duodénal
D) Le traitement chirurgical
1. L’abord chirurgical
2. Exploration
3. Modalités thérapeutiques et résultats
a. La vagotomie hypersélective
b. La vagotomie sélective
c. La vagotomie tronculaire
d. Les résultats fonctionnels
CONCLUSIONS
RÉFÉRENCES
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