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Les facteurs de risques modifiables
Ces facteurs sont dits modifiables parce qu’ils peuvent soit être traités soit être contrôlés. Ils peuvent expliquer 60% des accidents vasculaires ischémiques [20]. Ils peuvent être divisés en deux groupes : les conditions médicales et les facteurs de risque liés au mode de vie.
Facteurs de risque lié à une condition médicale
– L’hypertension artérielle systémique :
L’hypertension artérielle (HTA) est le plus important facteur de risque modifiable et il affecte près de 30% de la population mondiale. Elle est un facteur de risque non seulement pour l’AVC ischémique ou hémorragique mais aussi pour les cardiopathies chroniques, l’insuffisance rénale, la démence vasculaire [12, 55,61].
Il existe un lien bien établi entre la pression artérielle et le risque de développer un accident vasculaire. Ce lien est continu, constant et indépendant des autres facteurs de risque aussi bien dans les populations hypertendues que non-hypertendues [12,14].
L’hypertension artérielle contribue à la survenue d’AVC par les mécanismes suivants : le développement d’une artériosclérose, d’une dysfonction ventriculaire gauche et/ou d’une fibrillation auriculaire [14].
– affections cardio-emboligènes :
La fibrillation auriculaire (FA). Elle est un facteur de risque indépendant qui augmente le facteur de risque d’AVC de trois à cinq pourcent [29]. Elle est responsable d’une stagnation du sang dans l’oreillette gauche ce qui peut entrainer la formation de thrombus et d’embolie. La FA non-valvulaire est la cause la plus commune des AVC cardio-emboliques. Près de 30% des AVC ischémiques chez le sujet âgé d’au moins 80 ans sont attribuables à la FA. En plus de cette morbidité, il y a 1,5 à 1,9 fois un risque accru de mortalité. Les personnes qui survivent à un AVC lié à une FA ont une fréquence accrue de récurrence et plus de déficits fonctionnels sévères [29].
Les autres maladies cardiaques. En plus de la FA, des conditions telles que l’infarctus du myocarde récent, la dysfonction ventriculaire gauche significative avec thrombus mural et les valvulopathies (notamment le rétrécissement mitral rhumatismal encore fréquentes dans les pays en voie de développement), l’endocardite infectieuse, les prothèses valvulaires mécaniques mitrale ou aortique sont considérés comme des facteurs de risque bien établis. D’autres affections tels que le foramen ovale perméable, l’anévrysme du septum atriale, l’hypertrophie ventriculaire gauche, les calcifications de l’anneau mitral sont également citées [23,52].
– Diabète :
Le diabète de type deux constitue un risque bien établi de survenue aussi bien de maladies cérébrovasculaires que de cardiopathies ischémiques. Sa prévalence est en augmentation. Ce risque est indépendant des autres risques cardiovasculaires. Des études ont également établi que les patients qui présentent une intolérance au glucose sont également à risque. [23, 29,61].
– La dyslipidémie :
Il existe une corrélation bien connue entre l’hypercholestérolémie totale, l’hypercholestérolémie LDL et la survenue d’athérosclérose [31]. De nombreuses études randomisées sur les statines ont démontré une réduction du risque d’AVC associée à une diminution du taux sanguin des lipides. Bien que les agents et les doses utilisés variaient d’une étude à l’autre, on a pu mettre en évidence une réduction du risque relatif de 10 à 50%. Les effets bénéfiques des statines sur le risque d’AVC seraient dus aux mécanismes additionnels de leur action tels que l’amélioration de la fonction endothéliale, les propriétés antioxydantes, l’inhibition des réponses antiinflammatoires, les actions immunomodulatoires et la stabilisation des lésions athérosclérotiques [54].
– L’hyperhomocystéinemie :
Des niveaux élevés d’homocystéine ont été observé chez des patients victimes d’AVC. L’importance de ces taux élevés d’homocystéine comme facteur de risque d’AVC a été l’objet de controverses. Parmi les raisons de ces controverses deux attirent particulièrement l’attention : (1) la situation est compliquée par la relation entre le niveau d’homocystéine et les autres facteurs de risque tels que l’âge et l’altération de la fonction rénale ; (2) quasiment toutes les études sur le sujet n’ont pas démontré formellement que les thérapies visant à baisser le taux excessif de d’homocystéine ont réduit le risque d’AVC [52]. L’homocystéine est un acide aminé qui à des taux sanguins élevés entraine la lésion de l’endothélium et peut provoquer des thrombus. Bien que l’efficacité reste à prouver, les recommandations actuelles de la prise en charge des AVC préconisent la cobalamine, la pyridoxine et l’acide folique pour la prévention des AVC ischémiques chez les personnes qui présentent une hyperhomocystéinemie [36].
– La drépanocytose :
En cas de drépanocytose la capacité de fixation de l’oxygène par les globules rouges est diminuée et ces derniers ont tendance à adhérer à la paroi des vaisseaux. Avant l’âge de 20 ans, 11% des patients qui ont la forme homozygote ont été victimes d’AVC ischémique avec un risque plus important pour la petite enfance. Toujours dans les formes homozygotes, les enfants qui ont présenté des AVC cliniques ou subcliniques (mis en évidence par l’IRM), représentent 22% [29].
Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques représentent chez le patient drépanocytaire une complication précoce et redoutable en raison de leurs mortalités ou de leurs lourdes séquelles déficitaires, cognitives et psychiques. Le risque de survenue de tels évènements est beaucoup plus important chez de tels patients. Les AVC ischémiques surviennent soit par sténose de la terminaison de la carotide interne et/ou de l’origine de l’artère cérébrale moyenne et antérieure (vasculopathie cérébrale sténosante); soit par hypoperfusion des artérioles des zones cérébrales dites vulnérables (territoires jonctionnels corticaux et substance blanche, sans atteinte des gros vaisseaux du polygone de Willis) [21].
– La sténose carotidienne artérielle (SCA) :
Une SCA de plus de 50% est retrouvée chez 5 à 10% des patients de 65 ans et plus, et une sténose de plus de 80% chez approximativement 1% [29].
La sténose ou l’occlusion artérielle carotidienne est un facteur de risque bien connu d’AVC ischémique qu’elle soit symptomatique ou asymptomatique. Mais le risque d’AVC ischémique est considérablement plus élevé chez les patients qui ont une sténose symptomatique de haut degré [52].
– AVC ischémique ancien/accident ischémique transitoire (AIT) :
Un accident ischémique ancien est un puissant facteur de risque d’un nouveau AVC. Ce risque varie considérablement en fonction du mécanisme du premier AVC et de la présence simultanée d’autres facteurs de risque. De même, l’AIT augmente le risque de survenue d’un AVC à moyen et long terme [52].
– L’hypercoagulabilité :
Les thrombophilies héréditaires de façon générale (mutation du facteur V Leiden, déficit en facteur S, déficit en facteur C, déficit en antithrombine III et la mutation G20210A du gène de la prothrombine) n’ont pas encore été associé de façon non équivoque, à un risque plus important d’AVC ischémique. Ces thrombophilies acquises, en particulier celle lié à la mutation du facteur V Leiden sont plutôt associées à un risque important de thromboses veineuses. Les anticorps antiphospholipides qui comprennent les anticorps anticardiolipines et les anticoagulants circulants de type lupique ont été associé à l’AVC ischémique [52, 29]. Les anticoagulants lupiques sont des facteurs de risque majeur d’évènements thrombotiques artériels chez la femme jeune. En outre, le risque est 5 à 16 fois plus important par rapport aux anticorps anticardiolipines [39].
– Inflammation et AVC :
L’athérosclérose est un processus inflammatoire chronique qui est initié par la dysfonction endothéliale. La C-reactine protein (CRP) est un produit réactif de la phase aigüe utilisé comme marqueur de l’inflammation systémique. Des études ont montré que la CRP est un puissant prédicteur d’évènements cardiovasculaires. D’autres études ont mis en évidence qu’après ajustement multivarié, le risque relatif d’AVC ischémique était statistiquement insignifiant chez l’homme et de 2,1 chez la femme dans le quartile le plus élevé [29]. Les niveaux de high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) qui est beaucoup plus sensible que la CRP standard augmentent avec la sévérité de l’AVC. Mais on constate qu’après ajustement des autres risques standards il ne s’agit pas d’un facteur de risque indépendant bien que des études aient mis en évidence une association entre AVC et hs-CRP [29, 36].
Les facteurs de risque liés au mode de vie
– Le tabagisme :
Le lien entre tabagisme et athérosclérose a été clairement établi. Le tabac contribue à la progression de la plaque d’athérome et à son instabilité. Il facilite l’agrégation plaquettaire, augmente la viscosité sanguine et provoque des lésions endothéliales, entre autres mécanismes. Le tabagisme a été identifié comme un facteur de risque indépendant dans bon nombre d’études. Ce risque concerne tous les sous-types d’AVC ischémique. Le risque relatif d’un infarctus cérébral attribuable au tabagisme lié à la cigarette est de l’ordre de 1,9 avec des variations selon les groupes d’âge. Ce risque relatif est d’autant plus élevé que le patient est jeune. Il est plus élevé chez les femmes, il est également dose-dépendant. Les anciens fumeurs réduiraient leur risque de souffrir d’un AVC jusqu’à 1,2. Les fumeurs passifs présentent aussi un risque [29, 52,29].
– L’alcool :
La consommation excessive d’alcool est un risque d’AVC ischémique. La consommation aigue d’une quantité excessive d’alcool est suggérée comme un risque indépendant d’AVC ischémique avec un risque relatif de 1,82. Dans une étude menée à Helsinki, chez des patients hospitalisés pour AVC ischémique il a été noté que la consommation récente moyenne d’alcool de 151g à plus de 300g par semaine est significativement associée à un risque accrue d’AVC cardio-embolique et cryptogénique. Boire plus de 40g d’alcool en 24h peut provoquer un AVC ischémique cardio-emboligène chez les patients préalablement à haut risque [29, 34].
– L’obésité :
L’obésité qui est problème de santé croissant est clairement associée à la maladie cardiovasculaire, à l’AVC ischémique et à la maladie coronarienne. Une proportion importante d’HTA, de diabète de type 2 et de dyslipidémie, trois des facteurs clés liés au risque cardiovasculaire peuvent être trouvé chez des patients obèses. De plus ces patients semblent avoir une vie plus sédentaire et une alimentation moins saine que les personnes non-obèses [61].
L’obésité est un facteur de risque pour l’AVC ischémique dans les populations masculine et féminine. Après ajustement des facteurs de risques cardiovasculaires, les femmes qui ont un IMC supérieur à 27 ont un risque significativement accru d’AVC ischémique. Ce risque dépend également du gain pondéral après l’âge de 18 ans. Chez l’homme, un IMC supérieur à 30 correspond à un risque relatif de 1,95[29].
En plus de la relation entre IMC et risque d’AVC, certaines études ont examiné la relation entre obésité abdominale et risque d’AVC. Il en ressort que l’obésité abdominale est un facteur de risque de l’AVC ischémique uniquement chez l’homme [29,52].
– L’inactivité physique :
Un niveau d’activité physique moyen à élevé a une protection prouvée contre l’AVC chez les personnes d’âge moyen. Le risque relatif est de 1,82 chez les personnes qui ont une activité physique faible [29]. Une activité quotidienne d’au moins 30 minutes réduit le risque relatif d’AVC ischémique a des valeurs entre 0,69 et 0,74. Une activité physique 3 à 5 fois par semaine pendant au moins 30 minutes est recommandée [61].
– L’hormonothérapie (contraceptive et de remplacement) :
L’utilisation de la contraception orale élèverait discrètement le risque d’AVC ischémique. Ces conclusions ont fait l’objet de débat et de questions tel que l’influence des doses d’oestrogènes sur le risque d’AVC qui ne sont pas encore clairement bien compris. Cependant, il semble que l’utilisation de contraception orale augmente le risque d’AVC ischémique chez des femmes qui présentent d’autres facteurs de risque tel que le tabagisme, l’HTA, l’âge avancé, l’hypercholestérolémie.
La thérapie de remplacement hormonal a été rattachée à un risque d’AVC, le risque relatif étant estimé à 1,29 [52].
D’autres drogues avec des actions « hormone-like » telle que le tamoxifène ont été rapportée comme comportant un risque d’évènements thromboemboliques mais pas de façon significative en ce qui concerne le risque d’AVC. Le risque dans ce cas précis serait limité à la période du traitement actif et diminue progressivement en période post-thérapeutique [52].
– L’alimentation :
Compte tenu de nombreux éléments qui composent l’alimentation il est difficile de reconnaitre l’influence de ces derniers sur le risque de survenue d’un AVC. Il existe plutôt un lien entre la consommation excessive de sel et une tension artérielle élevée [52]. Une étude a également montré que la prise quotidienne de 10 mmol supplémentaire de potassium réduit le risque de mortalité par AVC de 40% et cela indépendamment des autres facteurs de risque [40]. Les fruits et légumes auraient des effets protecteurs contre l’AVC ischémique. Ainsi une méta-analyse rapporte que les personnes qui consomment trois à cinq portions de fruits ou légumes par jour ont un risque relatif de 0,89 comparé à ceux qui consomment moins de fruits et légumes [33].
À la phase aigue
Les patients avec un AIT ou un AVC ischémique vus dans les 72 heures après le début de la symptomatologie doivent être admis préférentiellement dans une unité neuro-vasculaire ou dans une unité de soins intensifs sous surveillance médical et infirmière rapprochée [16]. Les mesures non spécifiques ont pour but de corriger tous les facteurs pouvant aggraver les conséquences de l’ischémie cérébrale telles que l’hypoxie, l’hyperglycémie ou l’hyperthermie [10].
Actuellement, le seul traitement validé à la phase aiguë de l’infarctus cérébral est la thrombolyse intraveineuse. Il repose sur l’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rTPA). Il est possible d’administrer ce traitement jusqu’à 4 heures 30 après le début des symptômes. Les traitements endovasculaires (thrombolyse intra- artérielle, thrombectomie) sont en cours d’évaluation [10,16].
Les thérapies antithrombotiques sont utilisées avec quelques précautions pour réduire le risque. Il s’agit de l’acide acétylsalicylique (160 à 300mg/j) et l’héparinothérapie dans les cas d’AVC ischémique d’origine cardioemboligènes avec au risque de récidive [10].
Type, période et population d’étude
Nous avons mené une étude rétrospective portant sur des dossiers de malades hospitalisés pour AVC ischémique du 1er janvier au 31 décembre 2014.
Nous avons inclus tous les dossiers des patients atteints d’AVC ischémiques confirmé par une imagerie cérébrale, scanner ou IRM et hospitalisés au cours de la période allant du premier janvier au 31 décembre 2014.
Ont été exclu tous les dossiers des patients dont les résultats de l’imagerie cérébrale n’ont pas été précisés ainsi que l’évolution.
Collectes des données
Elle a été réalisée à l’aide d’une fiche de collecte prenant en compte les variables de l’étude (voir annexes).
Variables
Au cours de l’étude, les variables suivantes ont été collectées dans le dossier clinique des patients:
– les variables sociodémographiques : l’âge en année, le genre, la religion et la provenance et la situation matrimoniale ;
– les facteurs de risques : HTA ancienne, diabète, drépanocytose, contraception orale, cardiopathies, antécédents familiaux, substances psychoactives ;
– les motifs d’hospitalisation : il s’agissait essentiellement des signes fonctionnels ou circonstances qui ont amené le patient ou sa famille à consulter;
– les paramètres vitaux et les aspects cliniques d’admission : mis en évidence par l’examen physique du médecin qui a reçu le patient à la consultation externe de neurologie.
– L’étiologie certaine ou probable de l’AVC ischémique reportée dans le dossier à travers les autres examens complémentaires (électrocardiogramme, échocardiographie, échographie doppler des troncs supraaortiques, angioscanner…)
– Prise en charge : en soins intensifs d’emblée, en salle, transfert.
– Le pronostic : sortie ou décès.
Certaines variables ont été recodées pour les besoins de l’analyse (âge, statut matrimonial, PAS, PAD, Score de Glasgow)
Analyse des données
Le logiciel SPSS dans sa version 20 pour WINDOWS a servi au traitement des données. Des analyses univariées ont d’abord été réalisée (calcul de fréquences, moyennes, écart-type), une analyse de la survie globale par la méthode Kaplan-Meier. Puis des analyses bivariées pour comparer la probabilité de survie en fonction des caractéristiques de la population d’étude selon la méthode Log-Rank de Mantel-Cox. Nous avons considéré les variables associées de manière significative à la survie p inférieur à 0,05 pour le model final. Enfin une analyse multivariée type régression de COX a été réalisée pour identifier les facteurs prédictifs de létalité dans notre série. Le Hazard ratio a été calculé avec un intervalle de confiance (IC) de 95% pour chaque variable d’étude.
Considérations éthiques
L’exploitation des dossiers a été faite par le seul médecin en charge de l’étude avec respect strict de l’anonymat des patients. Le neuro-épidémiologiste en charge de l’analyse n’a eu que les données brutes dépourvues d’identification.
La survie spécifique
Lors de l’analyse bivariée avec la méthode du Log-Rank, la probabilité cumulative de survie ne variait pas de manière significative avec les variables suivantes : l’âge, le genre, la situation matrimoniale, les facteurs de risque, la pression artérielle à l’entrée et la glycémie.
Cependant elle variait de manière statistiquement significative avec le score de Glasgow à l’entrée (p < 0,00) et le séjour en unité de soins (p < 0,00).
Les limites et contraintes
Il s’agit d’une étude rétrospective qui ne prenait en compte que l’exploitation des données des dossiers cliniques. Certains de ces dossiers étaient incomplets ou rapportés de façon sommaire. Dans la salle d’archives, les dossiers sont rangés sans être classés. L’archivage électronique n’était pas encore disponible.
Par ailleurs il faut noter qu’au cours de l’année 2014, du fait d’un incendie, la capacité d’accueil du service de neurologie était réduite. La prise en charge des patients a dû être compromise durant cette période.
La létalité globale
L’AVC ischémique aussi bien qu’hémorragique est une urgence médicale. Il est responsable d’une lourde mortalité à travers le monde et encore plus en Afrique subsaharienne. Il est également grand pourvoyeur de séquelles motrices. De ce fait il est un problème de santé publique (Tshikwela et al [66], 2015; Touré et al, 2010 [64]).
Notre taux de létalité globale était de 37,5 % et rejoint approximativement celle d’études antérieures réalisées dans le service [22,69]. Notre taux ne prend en compte que les décès survenus au cours de l’hospitalisation. En Ethiopie lors d’une étude prospective, Deresse et al [19] ont trouvé une létalité intrahospitalière de 6,7%, ce qui est beaucoup plus faible que le nôtre. Selon l’étude sur le fardeau global de l’AVC ischémique réalisé en 2010 par Bennett et al [7], le Sénégal à l’instar des autres pays de l’Afrique subsaharienne continue à avoir des taux de létalité lié aux AVC ischémiques élevée. Mais ce fardeau global et en particulier la mortalité liée aux AVC ischémiques demeure lourd quel que soit le pays considéré, au nord comme au sud, bien qu’il existe un gradient notable entre ces deux entités [7]. Cette différence peut s’expliquer par d’une part la transition épidémiologique et l’augmentation de l’espérance de vie [45] et d’autre part l’insuffisance des moyens humains, matérielles et financiers à laquelle font face ces pays. Dans la série de Shi et al [60] en Chine de l’est, le taux de létalité après un an de suivi était de 20,3%.
La létalité par AVC est connue pour être importante dans le court terme, c’est-à-dire dans les quatre premières semaines suivant l’évènement vasculaire [44]. Dans notre échantillon, la durée moyenne d’hospitalisation des patients était de 16,4 jours. Dans l’étude de Cabral et al [9], il a été mis en évidence que le risque de mortalité décroit de 3 à 5% dans les trois ans qui suivent la survenue de l’AVC ischémique.
La létalité de l’AVC ischémique est influencée par son type. Ainsi selon Kolominsky-Rabas et al [43], les AVC avec occlusion des petites artères ont une létalité moins importante que ceux liés à l’athérosclérose des grosses artères ou d’origine cardioemboligènes. Ce constat reflète les résultats du bilan étiologique réalisé chez nos patients. En effet, dans notre étude les causes d’origine cardiaque représentaient la majorité des étiologies et se rencontraient chez 44,2% des patients, suivi de l’athérosclérose des troncs supraaortiques.
La lourde mortalité de cette affection au Sénégal et dans les pays en développement en général, s’explique par l’insuffisance de structures d’accueil spécialisées dans la prise en charge des AVC et par le retard à la consultation. Ces structures lorsqu’elles existent manquent crucialement de ressources matérielles et humaines qualifiées.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : revue de la littérature
I. Epidémiologie
1.1. Prévalence et incidence
1.2. Mortalité et facteurs prédictifs
1.3. Les facteurs de risques
1.3.1. Les facteurs de risque non-modifiables
1.3.1.1. L’âge
1.3.1.2. Le genre
1.3.1.3. L’hérédité
1.3.2. Les facteurs de risque modifiables
1.3.2.1. Facteurs de risque lié à une condition médicale
1.3.2.2. Les facteurs de risque liés au mode de vie
II. La prise en charge
2.1. A la phase aigüe
2.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : Notre étude
I. Objectifs
II. Méthodologie
2.1. Cadre de l’étude
2.2. Type et période de l’étude
2.3. Population de l’étude
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Critères d’exclusion
2.4. Collecte des données
2.5. Variables
2.6. Analyse des données
2.7. Considérations éthiques
III. Résultats
3.1. Caractéristiques sociodémographiques
3.1.1. Répartition selon le genre
3.1.2. Répartition selon l’âge
3.1.3. Répartition selon la situation matrimoniale
3.1.4. Répartition selon le lieu de provenance des patients
3.2. Les facteurs de risques
3.3. Les motifs de consultation
3.4. Aspects cliniques
3.4.1. Délai de consultation
3.4.2. La durée d’hospitalisation
3.4.3. L’état général
3.4.4. Score de Glasgow
3.4.5. La pression artérielle
3.5. Aspects paracliniques
3.5.1. Glycémie capillaire
3.5.2. Les aspects scanographiques
3.6. Aspects étiologiques
3.7. Hospitalisation en unité de soins intensifs
3.8. Etude de la létalité
3.8.1. La létalité globale
3.8.2. La survie globale
3.8.3. Létalité en fonction de l’âge
3.8.4. Létalité en fonction du genre
3.8.5. Létalité en fonction de la durée d’hospitalisation
3.8.6. Létalité en fonction des facteurs de risque
3.8.7. Létalité en fonction du score de Glasgow
3.8.8. Létalité en fonction de la Pression artérielle systolique
3.8.9. Létalité en fonction de la glycémie
3.8.10. La létalité en fonction du suivi en salle
3.9. Etude de la survie
3.9.1. Survie globale
3.9.2. Survie spécifique
3.9.3. Facteurs prédictifs de mortalité : Analyse multivariée
IV. DISCUSSION
4.1. Les limites et contraintes
4.2. La létalité globale
4.3. La survie
4.4. Les facteurs prédictifs de la mortalité
4.4.1. Troubles de la conscience
4.4.2. Le séjour en unité de réanimation
V. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Références
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