Facteurs de risque de l’obésité commune (hors génétique)

Facteurs de risque de l’obésité commune (hors génétique) 

L’obésité de l’enfant résulte de la conjonction de deux familles de facteurs de risque: des facteurs de prédisposition propres à l’enfant et des facteurs environnementaux, les deux interagissant entre eux. La corpulence de l’enfant est génétiquement déterminée, les enfants obèses sont « programmés » pour avoir un poids excessif et le conserver. La composante génétique de l’obésité commune est maintenant établie, elle sera détaillée dans la 3ème partie. Sauf cas peu fréquents (5% des obésités de l’enfant en France), l’hérédité de l’obésité est polygénique : la génétique détermine alors une susceptibilité de fond, déterminant une capacité globale d’adaptation à l’environnement qui lui joue un rôle majeur dans l’expression phénotypique de cette susceptibilité.

Facteurs de prédisposition environnementaux 

Les causes sociétales de l’épidémie d’obésité de l’enfant ont été résumées ainsi par l’OMS (14): « l’OMS reconnaît que la prévalence croissante de l’obésité de l’enfant est le résultat de changements survenus dans la société. L’obésité de l’enfant est essentiellement associée à une alimentation malsaine et au manque d’activité physique, bien que le problème ne réside pas seulement dans le comportement des enfants mais aussi, de plus en plus, dans le développement social et économique ainsi que dans les politiques mises en œuvre dans les domaines de l’agriculture, des transports, de la planification urbaine, de l’environnement, de la préparation, de la distribution et de la commercialisation des aliments, sans oublier l’éducation ». Ces facteurs sociétaux jouent un rôle particulièrement important dans les familles ayant un niveau socio-économique bas, facteur de risque d’obésité dans les pays développés (15). Une étude française récente portant sur les enfants de maternelle a montré que les enfants d’ouvriers étaient près de 5 fois plus obèses que les enfants de cadres (5,8% vs 1,3%) (16). Toutefois ces disparités sociales ne se retrouvent pas dans toutes les études et aux Etats Unis notamment, elles semblent moindres qu’il y a 40 ans (17)

Les enfants obèses ont des ingestas spontanément augmentés. Leur alimentation fournit plus de calories que la ration habituelle recommandée pour l’âge via une consommation excessive d’aliments à haute densité énergétique, c’est-à-dire gras. L’absence de petit déjeuner est fréquente chez les enfants et les adolescents en surpoids ou obèses. Les grignotages fréquents sont une autre cause de rations caloriques journalières augmentées. Dans ses dernières recommandations sur la commercialisation des aliments et des boissons non alcoolisées destinés aux enfants (18) l’OMS rappelle qu’« une mauvaise alimentation est un facteur de risque de maladies non transmissibles et favorise le surpoids et l’obésité. Ce risque apparaît dès l’enfance et se renforce tout au long de la vie. Afin de réduire leur risque futur d’être atteints d’une maladie non transmissible, les enfants devraient conserver un poids normal et consommer des aliments à faible teneur en graisses saturées, en acides gras trans, en sucres libres et en sel ». La sédentarité, le manque d’activité physique et l’augmentation du temps passé devant les écrans sont en effet également des éléments déterminants de l’épidémie d’obésité infantile (19–21). Le recours facile à la voiture, à l’ascenseur sont autant d’habitudes quotidiennes qui diminuent les dépenses énergétiques. Les recommandations actuelles concernant les enfants sont de pratiquer 1 heure d’activité physique par jour, y compris les temps de trajet quotidiens, les récréations, les jeux…

Plusieurs études ont enfin mis en évidence un lien entre réduction du temps de sommeil chez l’enfant et augmentation de la corpulence, la privation de sommeil entraînant des perturbations de la régulation de la faim et de la satiété (22).

Facteurs de prédisposition psychologiques et psychopathologiques 

Il n’y a pas de personnalité ou de psychopathologie type dans l’obésité. Dans certains cas, l’alimentation est utilisée comme recours pour faire face aux conflits, à l’agressivité, à l’angoisse, au manque affectif, on parle alors d’alimentation émotionnelle. Certaines circonstances traumatiques (maltraitances, carences, stress) entraînant une souffrance peuvent s’accompagner d’une prise de poids. Parfois les difficultés psychologiques sont aussi les conséquences du surpoids, réactionnelles aux moqueries, et à la stigmatisation, créant ainsi un véritable cercle vicieux. Certaines pathologies psychiatriques comme la dépression sont plus fréquemment retrouvées dans la population d’enfants obèses (23,24).

Complications

L’obésité de l’adulte est une grande pourvoyeuse de diabète, de maladies cardiovasculaires et de certains cancers (endomètre, sein, colon, rectum…) et réduit significativement l’espérance de vie (25). Contrairement à l’adulte, les complications somatiques à court et moyen terme sont rares chez l’enfant obèse. Néanmoins, même si aucun examen complémentaire n’est fait de façon systématique, il faut les rechercher cliniquement et faire les explorations nécessaires sur point d’appel.

Le syndrome métabolique est défini chez l’adulte selon d’International Diabetes Federation par l’association d’une obésité centrale (abdominale), à au moins 2 des 4 facteurs suivants : hypertriglycéridémie, hypo-HDL-cholestérolémie, hypertension artérielle et hyperglycémie (26). Le syndrome métabolique est hautement lié au risque cardio-vasculaire. Il multiple par 3 le risque de syndrome coronaire aigu et d’accident vasculaire cérébral (et par 2 le risque d’en mourir) et par 5 le risque de diabète de type 2. Chez l’enfant il n’existe pas de définition universelle du syndrome métabolique. Selon les études et les définitions utilisées, la prévalence du syndrome métabolique chez les enfants obèses varie entre 3,6 et 31,5% (27). L’insulino résistance, impliquée dans la physiopathologie de la plupart des complications métaboliques de l’obésité est présente chez environ la moitié des enfants obèses et comme chez l’adulte, elle est hautement corrélée à l’augmentation de la masse grasse abdominale, mesurée par le tour de taille, plus qu’au degré d’obésité. L’augmentation du tissu adipeux abdominal est à l’origine d’une inflammation chronique de bas grade qui contribue à l’installation de l’insulino-résistance. L’intolérance au glucose touche entre 3 et 13% des enfants obèses selon les études. Le diabète de type 2 reste exceptionnel à cet âge. Certaines ethnies, ou des antécédents familiaux de diabète de type 2 ou encore la période pubertaire font que certains enfants obèses sont plus à risque de développer un diabète de type 2 (28 30). L’hypertension artérielle reste rare chez les enfants obèses.

Certaines complications orthopédiques doivent être prise en charge rapidement, notamment l’épiphysiolyse de hanche correspondant à un glissement de la tête fémorale sur la métaphyse, lié à l’apparition sous l’effet du poids d’une dysplasie du cartilage de conjugaison. Le traitement orthopédique doit être précoce pour éviter l’aggravation du glissement à l’origine d’ostéonécrose de la tête fémorale, de déformation et de coxarthrose précoce. Le tibia vara, correspondant à une épiphysiolyse de la tête tibiale est également beaucoup plus fréquent chez les enfants obèses. Le genu valgum, consécutif à la charge excessive portée sur des genoux d’enfant, est très fréquemment observé mais ne nécessite lui aucune mesure thérapeutique spécifique (31).

Asthme et désadaptation à l’effort sont souvent associés à l’obésité de l’enfant. Une méta-analyse récente a montré que le risque de développer un asthme augmente de 50% chez les enfants en surpoids (32). Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS) atteint surtout les enfants atteints d’obésité sévère. Selon les études, il touche 10 à 20% des enfants obèses et a des conséquences non négligeables en terme de qualité de vie : agitation diurne et nocturne, somnolence diurne, difficultés d’apprentissage (33). Chez l’adulte, les effets vasculaires de l’hypoxémie et hypercapnie du SAS augmentent le risque cardiovasculaire.

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Table des matières

INTRODUCTION
1 OBÉSITÉ INFANTILE
1.1 Définition
1.2 Épidémiologie
1.3 Facteurs de risque de l’obésité commune (hors génétique)
1.3.1 Facteurs de prédisposition environnementaux
1.3.2 Facteurs de prédisposition psychologiques et psychopathologiques
1.4 Complications
1.5 Prise en charge de l’obésité de l’enfant
1.5.1 Modification de l’environnement obésogène
1.5.2 Place de la chirurgie bariatrique
1.5.3 Traitements médicamenteux
2 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PRISE ALIMENTAIRE
2.1 Régulation périphérique de la prise alimentaire
2.1.1 Facteurs digestifs
2.1.2 Facteurs adipocytaires
2.2 Régulation hypothalamique de l’homéostasie énergétique
2.2.1 Le système mélanocortine
2.2.2 Autres voies centrales impliquées
3 GÉNÉTIQUE DE L’OBÉSITÉ
3.1 Obésité syndromique
3.1.1 Le syndrome de Prader-Willi
3.1.2 Syndrome de Bardet-Biedl
3.2 Obésité monogénique
3.2.1 LEP et LEPR
3.2.2 POMC
3.2.3 PCSK1
3.2.4 BDNF et NTKR2
3.2.5 SH2B1
3.2.6 SIM1
3.3 Obésité oligogénique et monofactorielle
3.3.1 MC4R
3.3.2 Variations structurales du génome
3.4 Obésité polygénique
3.4.1 Les études de liaison
3.4.2 Les études d’association de gènes candidats
3.4.3 Genome Wide Association Studies (GWAS)
3.4.4 Variations structurales du génome : CNV fréquents
3.4.5 Interactions gènes/environnement
3.4.6 Le microbiote intestinal
PRÉSENTATION DES TRAVAUX
1 ARTICLE: Identification of two novel loss-of-function SIM1 mutations in two overweight children with developmental delay
2 PROJET STARSEQ : Protocole innovant de séquençage de nouvelle génération pour la détection simultanée des mutations codantes et des anomalies chromosomiques
2.1 Matériel et méthodes
2.1.1 La capture et le séquençage
2.1.2 Population étudiée
2.2 Résultats
2.2.1 Résultats de l’étude d’optimisation
2.2.2 Résultats individuels
2.3 Discussion : apport du protocole StarSeq pour le diagnostic génétique des obésités syndromiques
DISCUSSION GÉNÉRALE ET PERSPECTIVES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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