Facteurs de croissance spécifiques et non spécifiques de la lignée érythroblastique

Projet de fin d’études licence biologiques appliquées et santé

L’érythropoïèse

L’érythropoïèse est l’ensemble des processus de production des érythrocytes (globules rouges) dans la moelle osseuse à partir de cellules souches hématopoïétiques (CSH) totipotentes sous la dépendance de l’érythropoïétine. L’érythropoïèse dure environ 5 jours mais en cas de stimulation par l’érythropoïétine sa durée peut atteindre 2 jours.
Les étapes de différenciation qui vont de la CSH à l’érythroblaste acidophile se déroulent dans la moelle osseuse, une fois que l’érythroblaste a perdu son noyau il passe dans la circulation sanguine permettant ainsi l’apport d’oxygène à tous les organes. Elle débute à partir de cellules souches se multipliant et se différenciant sous l’action de divers facteurs de croissance.
La production des globules rouges matures se fait à partir d’une cellule souche hématopoïétique; après les stades BFU-E (Burst Forming Unit Érythroides) et CFU-E (Colony Forming Unit-Érythroides) les cellules deviennent précurseurs et se différencient en proérythroblastes (ProE), Erythroblastes Basophiles (E.Baso), Erythroblastes Polychromatophiles (E. Poly), Erythroblastes Acidophiles (E.Acido) puis en Réticulocytes (Ret) et finalement en globules rouges (GR).
L’érythropoïèse est régulée par des facteurs environnementaux, des facteurs de croissance, hormones ou cytokines permettant ainsi la survie, la prolifération et la différenciation des progéniteures.

Métabolisme du fer

Le fer est un élément très important dans l’organisme humain.
Ce métal existe sous deux formes : ferreux Fe2+ et ferrique Fe3+ toujours fixés à une protéine, c’est un composant principal des transporteurs d’oxygène (hémoglobine pour les tissus, myoglobine pour les muscles, cytochromes pour la respiration cellulaire), il est transporté dans le sang par la transferrine.
L’absorption intestinale du fer se fait au niveau du duodénum et assurée par les entérocytes matures présents au sommet de la villosité.
Le fer est absorbé au pôle apical et adressé au pôle baso-latéral de l’entérocyte puis exporté vers le plasma.
Dans les cellules entérocytaires le fer est soit stocké dans une protéine (la ferritine) soit amené au pôle basal de la cellule pour sortir vers le compartiment plasmatique qui assure sa distribution en fonction des besoins de l’organisme.
Dans le plasma le fer est en condition normale associé à une protéine (la transferrine) ; cette protéine est ensuite captée au niveau des sites d’utilisation.
Au pôle apical des enthérocytes l’hème se lie à son récepteur HCP (Heme Carrier Protein) puis va être dégradé par une enzyme l’hème oxygénase libérant ainsi le fer qui s’associe alors à la ferritine ou est utilisé pour les besoins cellulaires.
Par ailleurs le fer ferrique (Fe3+) présent dans l’alimentation d’origine végétale est réduit en fer ferreux (Fe2+) par une enzyme (Dcytb) et entre dans la cellule en utilisant un transporteur d’ion divalent (DMT1).
Vraisemblablement des processus d’endocytose participent au transport du fer dans la cellule, le fer sera alors soit stocké sous forme ferreux (Fe2+) par la ferritine soit envoyé à la membrane basale de l’enthérocyte et pris en charge par une autre protéine de transport : la ferroprotéine qui permet le transport du fer de la cellule vers le compartiment plasmatique.
Le fer ferreux étant très réactif il sera oxydé en fer ferrique par l’héphaestine et pris en charge par la transferrine. Synthétisée par le foie, elle est captée par des récepteurs à la transferrine (TFR1) en fonction des besoins des différents organes et tissus.

Etiologie de l’anémie ferriprive

Les différentes étiologies de la carence martiale sont dues à une inadéquation entre les besoins physiologiques en fer et l’absorption maximale du fer provenant de l’alimentation. La croissance est la cause la plus fréquente chez l’enfant, les saignements d’origine gynécologique chez la femme en période d’activité génitale, de grossesse gémellaire ou de grossesses rapprochées. chez l’homme se sont des pertes sanguines digestives, chez la femme des pertes sanguines d’origine gynécologique ou dans les deux sexes à une cause génératrice d’une diminution de l’absorption du fer.

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Introduction
I- L’érythropoïèse
1- Définition
2-Eléments indispensables à l’érythropoïèse
A .Métaux
B. Acides aminés et Protéines
C. Vitamines
D. Autres facteurs de croissance spécifiques et non spécifiques de la lignée érythroblastique
II- L’hémoglobine
1) Définition
2) Rôle
3) Structure
III- Métabolisme du fer
IV-L’anémie ferriprive
Définition
V-Epidémiologie de l’anémie ferriprive
VI-Etiologie de l’anémie ferriprive
VII-Diagnostic positif
A-Diagnostic clinique
B-Diagnostic biologique
1-Hémogramme
2-Bilan martial
VIII-Physiopathologie de l’anémie ferriprive  
IX-Principes thérapeutiques
1-Appareil utilisé et méthode pour l’étude de la numérotation et formule sanguine
A-Principe du SESMEX XE-2100
B-Réactifs
C-Hémogramme
2-Vitesse de sédimentation
3-Détermination du groupe ABO Rhésus
A-L’épreuve de BETH-VINCET
A-1-Méthode
A-2-Résultats de la technique du groupage de Beth-Vincent
B- l’épreuve de SIMONIN.
B-1-Méthode
B-1-1-Préparation des hématies tests A, B
B-1-2-Méthode de l’épreuve sérique de Simonin
5-frottis sanguin
A- Préparation du frottis sanguin:
B- Coloration de frottis au May-Grunwald Geimsa (MGG)
C-examen du frottis
II-Résultats et discussion
1-Résultats
A-Répartition des patients anémiques selon le sexe
B-Répartition des patients anémiques selon les services
C-Répartition des patients selon les paramètres hématologiques
D-Résultats des tests de dosage de la ferritine
2-Discussion
CONCLUSION

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