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Population d’étude
L’étude porte sur les patientes admises au CHU-GOB pour une PES dont le diagnostic a été confirmé par le Gynécologue Obstétricien ou l’Interne de spécialité en gynécologie-obstétrique de garde et repose sur l’association d’une HTA (PAS≥140mmHg et ou PAD≥90mmHg) à une protéinurie à 03 croix à la ban delette urinaire ou supérieure ou égale à 0,3g/24 heures et d’au moins un signe de gravité.
Critères d’inclusion
Ont été inclues dans notre étude, toutes les patientes diagnostiquée comme pré-éclamptiques sévères ayant un bilan HTA complet avec une grossesse évolutives quel que soit le terme de la grossesse. Toutes les patientes traitées au MgSO4 présentaient des signes fonctionnels faisant craindre la survenue d’une éclampsie, tels les céphalées, les troubles visuels, une hyper réflexivité ou l’asociation de plusieurs signes.
Critères d’exclusion
Nous avons exclu les patientes sans bilan d’HTA, l’ éclampsie et les morts fœtales in utero.
Mode d’échantillonnage
Les patientes traitées ont été recrutées d’une anièrem exhaustive et pour les patientes sans traitement, on a effectué un tiragealéatoire simple.
Taille d’échantillon
Au total, 37 patientes traitées par MgSO4 et 74 patientes non traitées ont été recrutés.
Variables étudiés
– Maternels: l’âge, la parité, le niveau d’instruction, la profession, l’âge gestationnel, les CPN, les antécédents de troubles hypertensifs et les facteurs de risque cardio-vasculaire, le mode d’admission, les signes fonctionnels d’HTA, les complications maternelles en anténatale, le mode d’accouchement et les complications maternelles en post-partum immédiat.
– Fœtal: l’âge gestationnel, les complications f œtales en anténatale, le score d’Apgar à la cinquième minute.
Analyses des variables
Les données ont été saisies sur Excel 2013puis analysées sur le logiciel Epi-Info version 7, le test de Chi2, a été utilisépour la comparaison des pourcentages avec une valeur de p ≤ 0,05 comme le seuil de degré significatif.
Considérations éthiques
Cette étude a été faite après avoir obtenu l’accordhiérarchique et l’accord du Directeur d’Etablissement du CHU-GOB, et surtout sur le respect de la confidentialité de la patiente, de l’anonymat, de la sécurité et latenue des dossiers médicaux.
Limites de l’étude
Notre étude connait certaines limites dont le caractère rétrospectif, la faible taille de notre échantillon et il s’agit une étudemono centrique qui ne peut pas couvrir toute la population Malagasy.
RESULTATS
Fréquence
Durant la période d’étude, sur 4184 grossesses admises au CHU-GOB, nous avons colligé 213 cas de PES. Ont été inclus dans otren étude 111 cas soit une fréquence de 2,65%.
Caractéristiques maternels
Fréquences
Pendant notre étude au CHU-GOB, allant du 1 Janvier 2016 au 31 Décembre 2016, nous avions colligé 213 cas dePES sur 4184 grossesses dont 111 ont été inclus dans notre étude soit une fréquencede 2,65% grossesses. Notre taux est comparable à ceux retrouvés dans les pays africains, se situant aux alentours de 2,5% [12,13]. La fréquence de la PES dans notre étude semble plus élevée par rapport à celle retrouvée par certains auteurs dans les pays développés qui est de 1% [14], probablement liée à la découverte tardive. En effet, dans 68,50% des cas, la grossesse était mal suivie avec absence ou un nombre de consultation pré natale inférieur à 3 pendant la grossesse. Ceci avait un impact sur l’apparition des complications maternelles par rapport aux grossesses bien suivies (p = 0,003 et = 0,005, respectivement en l’absence et si CPN ≤3). Par ailleurs, la PE est beaucoup plus fréquente chez les femmes de race noire que chez les femmes blanches selon Jain et al. [15].
Age maternel
L’âge moyen des patientes dans notre étude était de26 ans avec des extrêmes de 16 à 42 ans. Girard et al. ont trouvé un résultat assez semblable avec une tranche d’âge dominante entre 18 à 40ans en France [16] et pour T hiam et al. au Sénégal, l’âge moyen était de 33ans avec des extrêmes de 18 à 45 ans [17].
Facteurs associés aux complications maternelles
Nos patientes étaient des primipares dans 72,97% des cas. Les données de la littérature sont concordantes sur l’association primiparité et troubles hypertensifs gestationnels [18,19,20].
Les antécédents de troubles hypertensifs lors des rossessesg antérieures ou en dehors de la grossesse et les facteurs de risque cardio-vasaculaire tel que le diabète maternel préexistant ont été observés au cours deotren étude avec une implication significative de ce dernier dans la gravité de la PE (p = 0,04). Les auteurs s`intéressaient beaucoup plus sur l’association PES au diabète et à d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire. En effet, ils avaient établi une étroite relation entre ces facteurs et les complications de la PE [19,20,21,22].
Au cours de notre étude, le mauvais suivi des grossesses était associée à des complications de la PES avec un p = 0,003 et 0,005, respectivement en l’absence de consultation pré natale et en cas d’un nombre inférieur ou égal à 3. En effet, dans les pays en développement, et plus particulièrement enAfrique, seuls les soins de qualité peuvent réduire les conséquences de ces troubles hypertensifs au cours de la grossesse [23].
Age gestationnnel
Au cours de notre étude, l’âge gestationnel moyen était de 34 SA avec des extrêmes de 22 et de 41 SA et dans 60,30% des cas,le terme de la grossesse était inférieur à 37 SA. La prématurité est de 88% dansal littérature [16].
Signes fonctionnels d’HTA
Au cours de notre étude, 75,40% des patientes ont présenté un ou plusieurs signes fonctionnels d’HTA. Dans la littérature, la fréquence des signes fonctionnels d’HTA est très variable entre 28 et 68% [17,21].
Pour les autres signes de gravité, 20,70% de nos patientes avaient un HELLP syndrom, un résultat comparable aux données de la ittératurel variant de 15 à 19% [16,24]. La fréquence d’hématome retro-placentaire de 1,80% de notre étude est comparable à celle retrouvée par Koual et al à 1% [ 21]. Par contre, nous avons enregistré une fréquence moins élevée pour les autres critères de gravité surtout sur l’association de signes qui était de 10,80% dans notre étude contre plus de 80% dans la littérature [16].
Voie d’accouchement
Les taux de césarienne de 62,16% dans le groupe traité et de 82,44% dans le groupe non traité de notre étude semblent plus élev par rapport aux données de la littérature avec un taux à 36% pour Girard et al. [16] et de 48,2% pour Koual et al..
Ceci pourrait s’expliquer par le faite que la majorité de nos patientes étaient admises en l’absence du travail avec un col défavorable nécessitant une maturation cervicale, sauf que les médicaments utilisés pour cette indication,(prostaglandines de classe E2), ne sont pas encore disponibles chez nous. Dans notre établissement (CHU-GOB), nous utilisons le misoprostol, un analogue de la prostaglandine E1 pour cette indication, ce qui nous a permis d’observer un accouchement par voie basse après déclenchement dans 13,51% des cas. Ce taux est de 26% pour Koual et al [21], confirmant ainsi la différence d’efficacité entre ces produits.
Autres complications maternelles en per et post-partum immédiat
La persistance d’HTA sévère en post-partum immédiatétait de 13,51% dans notre étude. Ce taux est de 68% malgré le traitemen par sulfate de magnésie pour certains auteurs [16]. La taille de notre échantillon étant plus faible.
Notre taux d’hémorragie du post-partum était de 10,81%. Les données de la littérature sont très variables à ce sujet, 4,35 %pour certains [24] et 11,1% pour d’autres.
La mortalité maternelle au cours de notre étude était de 16,22%, un taux plus élevé par rapport aux 10,7% de Thiam et al. au Sénégal [17].
Issue néonatale
Le score d’Apgar < 7 à la 5 e minute dans notre étude était de 36,11% alors que ce taux n’est que de 15% dans au CHU de Caen, une maternité niveau 3 de France [16]. Cette différence pourrait s’expliquer par les mauvaises suivies des grossesses chez nos patientes occasionnant ainsi un retentissement néfaste pour les nouveau-nés.
Concernant le retard de croissance intra-utérin, nous avons enregistré un taux de 13,51% au cours de notre étude, un taux comparable à celui de certain auteur de 14% pour Koual et al. [21], mais moins important par rapport à celui d’autre jusqu’à 40% [16].
Nous avons réalisé 4 interruptions thérapeutiquesedla grossesse pour sauvetage maternel à la suite d’une survenue très précoce de la PES pour 3 cas de HELLP syndrom dans le groupe non traité et un cas d’insuffisance rénale dans le groupe traité. Notre étude a bien démontré l’importance des complications maternelles des PES lorsqu’elles surviennent tôt surtout avant 28SA (p = 009) et même avant 32 SA (p = 0,008). Pour Girard et al., 2 cas d’interruption de grossesse ont été réalisées pour une PES au terme de 26SA compliquée de RCIU sévère,inférieur au 3 percentile, associé à un anamnios et à un reverse flow au nivea u du Doppler ombilical et un autre cas de PES au terme de 28 SA avec découverte d’une mort fœtale in utero [16].
Prévention primaire de l’éclampsie
Le sulfate de magnésium a été utilisé dès 1906 auxÉtats-Unis pour traiter la crise d’éclampsie [26]. Dans les années soixante, ons usage s’est étendu au traitement préventif de l’éclampsie. Les données de la littérature sont contradictoires sur l’utilisation du MgSO4 pour la prévention primaire des crises éclamptique en cas de PES. Des études récentes de grande envergure démontrent son efficacité à réduire significativement le risque d’éclampsie dans certaines PES [10,27,28]. Pourtant son utilisation reste restreinte en France et dans certains pays européens et en Australie [29]. Haddad et al. ont publié les résultats de leur expérience après traitement conservateur sans utilisation de MgSO4 parmi des femmes ayant une PES avant 34 SA [30]. Cette prise en charge apparemment contradictoire de la stratégie américaine « tout sulfate » a été jugée suffisamment intéressante. Un travail récent a montré que le MgSO4 utilisé dans les PE modérées ne modifiait en rien l’évolution de la maladie [31].
En premier lieu, plusieurs auteurs sont contre la prescription large du sulfate de magnésium en prévention primaire, car cette molécule peut être dangereuse, voire fatale pour le couple mère–enfant [29]. En effet, selon certains auteurs, cette molécule a la particularité d’avoir un taux sérique thérapeutique proche du taux sérique toxique. Or, les conséquences potentielles d’un surdosage sont la dépression respiratoire et l’arrêt cardiaque, eux aussi déjà publiés [32], mais moins médiatisés. Pour ces auteurs, le mode d’action exact dans la crise d’éclampsie est mal connu et la perfusion de sulfate de magnésium correspond à un apport de magnésium qui permet le maintien d’un équilibre ionique cellulaire. Le magnésium a ussia un effet de blocage des canaux calciques et participe à l’activation de nombreuses enzymes [33]. En raison de l’excrétion rénale [34], il est clair qu’une insuffisance rénale va augmenter les taux plasmatiques or cette situation d’altération de la fonction rénale est fréquente lors des PES [29].
De plus, selon certains auteurs, l’utilisation des inhibiteurs calciques type nicardipine et nifédipine comme antihypertenseurs dans les formes sévères de PE expose aux formes graves d’hypotension artérielle puisque ces molécules partagent avec le MgSO4 un effet bloqueur des canaux calciques et potentialisent de ce fait les effets du MgSO4. L’association MgSO4–inhibiteurs calcique s nécessite une prudence et une surveillance encore plus étroite des patientes. Il est vraisemblable que l’incidence des complications liées à cette association médicamenteuse soit sous-estimée dans la littérature [29]. Pour exemple dansle Magpie Trial, seulement 29 % des patientes (1469/5055) sont traitées par cette association [10].
Une très intéressante revue de morbi-mortalitésur l’utilisation du MgSO4 a été récemment publiée. Les auteurs ont étudié 52s d’accidentsca sévères survenus aux États-Unis dont ils ont eu connaissance et qu’ils o nt pu détailler [32]. Ils ont retrouvé sept femmes décédées ou en coma végétatif. Leur butéait d’évaluer les conditions de ces accidents pour édicter des recommandations. Les principales situations retrouvées comme pouvant favoriser la survenue d’un accident sont les changements de personnels et les personnels pour lesquelles cette molécule n’est pas familière. Il peut s’agir tant des personnels paramédicaux qui peuvent se tromper dans les dilutions ou les seringues, la moindre erreur pouvant être de très lourde conséquences, que le personnel médical qui peut mal interpréter esl résultats d’une magnésémie par erreur sur l’unité. Ces auteurs ont aussi pointé dudoigt comme facteurs de risque d’accidents, les transferts de patientes, en particulier vers une unité de moindre surveillance (sortie de réanimation, suites de couches) et des protocoles différents d’un service à l’autre. Enfin, ils ont clairement édicté parmi leurs recommandations, la nécessité d’une surveillance clinique des patientestrès régulière afin de dépister les premiers signes de surdosage que sont l’abolition des réflexes ostéotendineux et la diminution de la fréquence respiratoire [32]. Mais cette surveillance contraignante pourrait ne pas être assurée correctement hors d’une réanimation adulte, d’une unité de soins intensifs, d’une salle de réveil, d’une salle de travail et sous réserve d’un personnel en nombre et libre. Dans ces structures, le protocole MgSO4 doit être écrit et disponible à tout moment, de même une ampoule d’un gramme de gluconate de calcium doit être accessible dans l’environnement immédiat du patient [29]. Une étude rétrospective réalisée dans un hôpital irlandais sur 2 ans avec 50 patientes traitées par MgSO4, souligne que généralement la surveillance des patientes était insuffisante par rapport au protocole [35]. Hors structures adaptéeset sans protocole clair, on exposerait les patientes à des accidents maternels et fœtaux, que d’aucun pourrait considérer comme fautifs [29]. Les recommandations français es publiées en 2009 stipulent que les patientes doivent être en unité de surveillancecontinue ou en unité de soins intensifs, avec contrôle clinique pluriquotidien et monit orage multi-paramétrique (ECG, SpO2, pressions artérielles) [36].
Pour certains, il est clair que traiter les patientes ayant eu une première crise d’éclampsie par MgSO4 en l’absence de contre-indications (pathologie neuromotrice, insuffisance rénale sévère) et en se méfiantdes associations avec les inhibiteurs calciques est une attitude correcte. Évidemment, ce s patientes hautement surveillées doivent être hospitalisées dès la césarienne faiteen urgence dans des unités de soins intensifs. De même, la présence de troubles neurologiques sévères tels que l’amaurose et le flou visuel constituent encore des indications possibles, car ils sont d’indéniables signes précurseurs d’éclampsie, mais aussi des indicateurs de naissance immédiate et de transfert secondaire de la patiente dans une unité de soins intensifs donc adaptée pour un suivi rapproché [29].En effet, la nouvelle tendance qui est de mettre toute patiente avec PE dite sévère, mais sans signes neurologiques sous MgSO4, semble mauvaise. Ces patientes sont habituellement hospitalisées en maternité, avec le risque d’une surveillance insuffisante et donc d’une complication sévère réelle liée à l’utilisation d’un médicament probablement inutile [29].
Sur le plan fœtal, en terme de toxicité, de récents articles apportent une nouvelle donne en démontrant que des fortes dosesde MgSO4 semblent avoir un effet délétère sur le devenir fœtal [37,38,39]. Une association avec la présence de lésions cérébrales chez le nouveau-né avec atteinte du thamusl et du ganglion basal a été mise en évidence avec des doses supérieures à 50 g de MgSO4 [37]. De même, des phénomènes anormaux d’apoptose des cellules cérébrales fœtales ont été retrouvés chez la souris après de fortes doses [38]. En outre, des risques délétères sur l’os fœtal humain ont été mis en évidence après des utilisations prolongées ou des doses fortes [40].
En second lieu, beaucoup d’auteurs recommandent largement l’indication du MgSO4 dans les formes sévères de PE. Selon ces auteurs, les effets indésirables sont pour la plupart liés aux propriétés de la molécule sur les cellules neuro-excitables. Ils surviennent dans 15 à 67 % des cas et sont pour la majorité d’entre eux sans conséquence sur le pronostic maternel [10,41,42]. En 2003, Duley et al. ont colligé six essais contrôlés (11 444 patientes) ayant comparé le MgSO4 au placebo ou à l’absence de traitement dans la prévention de l’éclampsie en cas de PE [43]. Cette méta-analyse retrouvait globalement beaucoup plus d’effets secondaires chez les femmes traitées par MgSO4 que chez celles ayant reçu le placebo ou aucune thérapeutique (24 versus 5 %, RR 5,26 [IC 95 % ; 4,59–6,03]), avec un e prévalence d’un effet indésirable pour six traitements. Ces résultats doivent toutefois être pondérés puisqu’aux doses thérapeutiques utilisées, il s’agissait principalement de bouffées de chaleur et de flushs cutanés. Les autres troubles étaient beaucoup moins fréquents: nausées et vomissements, hypotensions artérielles, hypotonies musculaires avec troubles de l’élocution et somnolence et irritations au site d’injection en cas d’administration musculaire. En cas de surdosage, il se produisait généralement une disparition des réflexes ostéotendineux (étonnamment aussi fréquente dans le groupe placebo) et rarement une dépression respiratoire (1 versus 0,5 %, RR 1,98 [IC 95 % ; 1,24–3,15]) [43]. Ces surdosages sont le plus souvent la conséquence d’erreurs dans les posologies ou les vitesses de perfusion [44]. Ces complications sont habituellement régressives dès l’arrêt de la perfusion sans utilisation du gluconate de calcium, antidote spécifique du MgSO4, exceptionnellement utilisé (0,3 %) [43]. Une surveillance clinique rapprochée des réflexes ostéotendineux, de la fréquence respiratoire et de la
conscience est suffisante, mais indispensable et la magnésémie n’a pas sa place dans la surveillance thérapeutique, pour certain, sauf peut-être dans de rares cas où la fonction rénale et la diurèse sont altérées [45]. L’existenc indéniable d’effets secondaires impose de n’utiliser le MgSO4 que dans le cadre d’un protocole thérapeutique bien établi avec un respect strict des modalités d’utilisation (posologie, surveillance) et surtout des indications pour lesquelles le rapport bénéfices–risques du traitement est largement favorable. Ce rapport dépend directement du risque de survenue d’éclampsie selon la présence ou non de signes degravité [46]. Ainsi, les femmes présentant des signes évocateurs d’une éclampsie iminente (hyper réflexie ostéotendineuse, céphalées, troubles visuels), etlusp encore lorsqu’ils sont associés, sont les meilleures candidates pour bénéficier duMgSO4. Dans ces cas et sous réserve d’une surveillance stricte, les risques d’effets se condaires graves sont faibles.
D’autre étude rétrospective de 57 PES traitées parle MgSO4 n’a pas relevé d’effets secondaires graves hormis un surdosage à l’origine d’une aréflexie, régressive à l’arrêt de la perfusion sans recours ua gluconate de calcium [46].
Les modalités d’utilisation du sulfate de magnésium sont actuellement codifiées. Pour la prévention de l’éclampsie, la plupart des auteurs associent une dose de charge de 4 g intraveineuse administrée en 15 à 30 minutes suivie d’une perfusion d’entretien de 1 à 2 g/h pendant au moins 24 heures [10,45,48]. Les débits de perfusion doivent être contrôlés par une seringue utoa pulsée. La durée du traitement, qu’il ait été débuté avant ou après l’accouchement,ne fait pas l’objet d’un consensus. Dans la plupart des essais randomisés, le traitement est poursuivi pendant 24 heures [10,27,41]. Deux études récentes ont suggéré la possibilité d’arrêter la perfusion dès la disparition des signes fonctionnels, le contrôle de la tension artérielle et l’apparition de la crise polyurique (diurèse de plus de 100 ml/h pendant au moins 2 heures) [49,50]. Néanmoins, il n’y a pas dans la littérature de consensus sur le moment optimal pour débuter le MgSO4, sur la durée du traitement, la voie d’administration et les doses de charge et d’entretien [51].
Dans notre établissement, nos moyens techniques très limités ne nous permettent pas l’utilisation de seringue auto pulsée. Notre protocole d’utilisation du MgSO4 se fait par l’administration d’une dose de charge de 4g en perfusion intra veineuse lente associés à une injection intra musculaire profonde de 5g dans chaque fesse, suivi d’une dose d’entretien de5g en intra musculaire profonde toutes les 4 heures, poursuivie jusqu’à 24h après l’accouchement. Le taux d’éclampsie après utilisation de MgSO4 était de 10,81% dans notre série, et nous avons constatéun résultat significatif par rapport au groupe non traité avec un p à 0,02.
Plusieurs essais randomisés de grande envergure ontdémontré l’efficacité du MgSO4 à réduire significativement le risque d’éclampsie en cas de PE par rapport au placebo [10,27] et à des molécules vasodilatatrices [41]. Pour Naeimi et al., le taux d’éclampsie est égal à 0,95 % [24]. Il est proche des résultats de la méta-analyse de Sibaï (0,6 % d’éclampsie versus 2 % chez les femmes non traitées). Cela vient conforter l’idée que le MgSO4 peut avoir un rôle préventif sur la survenue de l’éclampsie en cas de PES si celles-ci offrent des manifestations neurologiques et il faudrait traiter 36 patientes pré-éclamptiques en présencede signes neurologiques pour éviter une crise convulsive [7].
L’étude Magpie a comparé le MgSO4 à un placebo[10]. Elle a inclus 10 110 femmes pré-éclamptiques et a montré une réductionignificatives de 58 % du risque d’éclampsie, ce qui correspond à une diminution de 11 cas d’éclampsie pour 1 000 femmes pré-éclamptiques [0,8 % versus 1,9% ; RR 0,42 (IC 95 % ; 0,29-0,60)].
Cette diminution n’était significative que dans certains sous-groupes : pays à taux de mortalité élevée [RR 0,34 (IC 95 % ; 0,21-56)],0, terme > 34 SA [RR 0,35 (IC 95% ; 0,22-0,57)], pré-éclampsies sévères [RR 0,42(IC 95%; 0,23-0,76)] et présence d’au moins 2 signes imminents d’éclampsie (réflexes vifs, troubles visuels, céphalées, barre épigastrique) [RR 0,26 C(I 95 % ; 0,12-0,57)] [10].
Coetzee et al. ont comparé le MgSO4 au placebo au sein d’une population de PES et ont retrouvé une réduction significative ud risque d’éclampsie dans cette population (0,3 % versus 3,2 %) [RR 0,09 (IC 95 % ; 0,01-0,69)] [27].
La littérature apporte donc là encore le niveau de preuve le plus élevé sur le bénéfice lié à l’utilisation du MgSO4 en cas de PESen permettant une réduction significative du risque de survenue d’une crise d’éclampsie par rapport à aucun traitement [51].
De plus, l’utilisation conjointe du MgSO4 et d’un i nhibiteur calcique tel le nicardipine est actuellement acceptée. Longtemps, l’association de ces deux médicaments a été contre-indiquée en raison d’uneotentialisationp théorique des effets de chacun de ces médicaments par action sur les canaux calciques. Certaines complications sévères avaient été publiées rappornt a des hypotensions artérielles majeures et un décès maternel [52,53]. Mais une étude rétrospective récente a montré l’absence d’augmentation des effets indésirables neuromusculaires et hypotensifs [54]. Il n’y a donc aucune raison de contre-indiquer l’utilisation conjointe du MgSO4 et d’un inhibiteur calcique [48]. Seule la surveillance des débits de perfusion doit être accrue. La surveillance clinique (réflexes, fréquence respiratoire) est suffisante pour éviter un surdosage. Cependant, les indications du MgSO4 doivent être ciblées et réservées aux situations à haut risque d’éclampsie. Ce risque dépend de la présence ou de l’absence de certains signes de gravité cliniques ou biologiques. Les facteurs de risque épidémiologiques les plus souvent associés à la survenue d’une éclampsie sont un âge inférieur à 20 ans, l’obésité, un mauvais suivi obstétrical, et le diabète [55]. Ces deux derniers facteurs ont été retrouvés chez les patientes traités par le MgSO4 dans notre étude. Enanalyse multivariée, les seuls signes prédictifs d’éclampsie seraient la présence de céphalées et l’hyper réflexie ostéotendineuse [56], qui étaient uns des principaux signes fonctionnels d’HTA de notre étude.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre d’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Période d’étude
I.4. Population d’étude
I.5. Critères d’inclusion
I.6. Critères d’exclusion
I.7. Mode d’échantillonnage
I.8. Taille d’échantillon
I.9. Variables étudiés
I.10. Analyses des variables
I.11. Considérations éthiques
I.12. Limites de l’étude
II. RESULTATS
II.1.Fréquence
II.2.Données sociodémographiques
II.3. Facteurs associés aux complications maternelles
II.3.1. Suivi de la grossesse et complications maternelles en péri et en post-partum immédiat
II.3.2. Age gestationnel et complications maternelles en péri et en post-partum immédiat
II.3.3. Diabète maternel préexistant et complications maternelles en post-partum immédiat
II.3.4. Signes fonctionnels d’HTA et complications maternelles en post-partum immédiat
II.4. Traitement par MgSO4 et éclampsie du post-partum
III. DISCUSSION
III.1. Caractéristiques maternels
III.1.1. Fréquences
III.1.3. Facteurs associés aux complications maternelles
III.1.4. Age gestationnel
III.1.5. Signes fonctionnels d’HTA
III.1.6. Voie d’accouchement
III.1.7. Autres complications maternelles en per et post-partum immédiat
III.2. Issue néonatale
III.3. Prévention primaire de l’éclampsie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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