Evolution du taux d’hemoglobine au cours de la grossesse au district sanitaire de sindou

La grossesse est un état physiologique qui s’accompagne de modifications importantes de l’organisme, que ce soit sur le plan physique ou sur le plan psychique. En effet, un ensemble de mécanismes sont mis en jeu au cours de la grossesse afin de pallier les besoins protéino-énergétiques, vitaminiques, en minéraux et oligoéléments consécutifs à la croissance du fœtus et aux modifications de l’organisme maternel [1]. Cependant les mécanismes d’adaptation peuvent être insuffisants. Il en résulte un déséquilibre entre les apports et les besoins de la femme enceinte, exposant ainsi cette dernière à de nombreuses pathologies avec au premier rang l’anémie, problème majeur de santé publique. L’organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit l’anémie par un taux d’hémoglobine inférieur à 11 g/dl chez la femme enceinte. Elle évalue à 41,8% la prévalence globale de l’anémie de la grossesse dans le monde avec en Afrique une prévalence à 57,1% [2]. Au Burkina Faso, l’OMS estime à 58% la prévalence de l’anémie chez les femmes enceintes âgées de 15 à 49 ans [3]. Elle est le plus souvent ferriprive (42% des cas d’anémie) avec des étiologies multiples et variées [3]: hémoglobinopathies (drépanocytose et thalassémies), helminthiases, VIH, infections et paludisme. L’anémie chez la femme enceinte a de graves conséquences non seulement sur l’évolution de la grossesse, mais aussi sur la mère et le nouveau-né. Elle est responsable d’un taux élevé de naissances prématurées, d’un retard de croissance intrautérine, d’une augmentation de la mortalité périnatale, et d’une hypotrophie fœtale [4]. L’anémie maternelle entraîne une augmentation de la mortalité maternelle, surtout lorsqu’elle est sévère [5]. Sur le plan économique, l’anémie a des répercussions liées au coût de la prise en charge, à la baisse de la productivité avec une mortalité et une morbidité élevée [6]. Ainsi, vu l’importance des répercussions de l’anémie chez la femme enceinte, de nombreuses mesures sont mises en œuvre sur le plan international et surtout dans les pays en développement comme le nôtre pour réduire sa prévalence.

A la Soixante-Cinquième Assemblée mondiale de la Santé en 2012, a été approuvé un plan d’application exhaustif concernant la nutrition chez la mère, le nourrisson et le jeune enfant, avec des cibles mondiales précisément définies à atteindre en 2025. Parmi ces cibles figurait la réduction de 50% de l’anémie chez les femmes en âge de procréer par rapport aux estimations de l’année 2011 [7]. Les stratégies de réduction de la prévalence de l’anémie de la grossesse dans ces pays devraient intégrer [8] :
✽ la fortification des aliments courants pour augmenter les apports en fer ;
✽ le dépistage des cas d’anémie de la grossesse en consultation prénatale à partir du dosage du taux d’hémoglobine ;
✽ la supplémentation orale en fer et acide folique pour toutes les femmes enceintes non anémiées (taux d’hémoglobine ≥ 11 g/dl) ;
✽ le traitement martial au maximum de la dose tolérée chez les femmes enceintes ayant un taux d’hémoglobine inférieur à 11 g/dl ;
✽ la prophylaxie anti palustre ;
✽ la prophylaxie antiparasitaire ;
✽ la supplémentation en fer et en acide folique des femmes en âge de procréer dans les pays à forte prévalence [9] ;
✽ la promotion des soins de santé primaire et notamment l’utilisation des services de santé.

Cependant, au Burkina Faso, les stratégies de prévention de l’anémie de la grossesse se fondent presqu’exclusivement sur la supplémentation en fer et acide folique et les traitements préventifs et curatifs du paludisme et des parasitoses dans les formations sanitaires et en communauté. De nombreuses insuffisances pourraient être observées dans la mise en œuvre de ces stratégies. Il en résulte un faible impact de ces stratégies sur la prévalence de l’anémie de la grossesse. Au regard de la forte prévalence de l’anémie de la grossesse malgré les efforts déployés au Burkina Faso, des stratégies plus efficaces, testées et validées à travers la recherche méritent d’être développées.

Concepts et mesures

L’anémie

L’anémie est une diminution du taux de l’hémoglobine fonctionnelle en dessous des valeurs normales qui selon l’Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) sont de [10]:
– 13g /dl chez l’homme ;
– 12g/dl chez la femme non enceinte et chez l’enfant de 6 ans à 14 ans ;
– 14g/dl chez le nouveau-né ;
– 11g/dl chez la femme enceinte.

L’hémoglobine est une chromoprotéine qui transporte l’oxygène dans le sang. Elle est constituée de l’hème (structure aromatique et un atome de fer) et de la globine.

L’anémie de la grossesse 

L’anémie durant la grossesse se définit par une hémoglobinémie inférieure à 11g/dl [10]. Selon le terme de la grossesse, le Centre de contrôle de la maladie (CDC) [11]: – 1er trimestre : < 11 g/dl ;
– 2ème trimestre : < 10,5 g/dl ;
– 3ème trimestre : < 11 g/dl.

Les mesures et les classifications 

Il existe une multitude d’explorations biologiques permettant d’évaluer le statut érythrocytaire et le bilan martial. Il s’agit ainsi de :
✽ La Numération Formule Sanguine (NFS) qui permet de déterminer le taux d’hémoglobine et les indices érythrocytaires à savoir :
– le volume globulaire moyen (VGM) ;
– la teneur globulaire moyen en hémoglobine (TGMH) ;
– la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH)
✽ le taux de réticulocytes.
✽ Le dosage du fer sérique ou sidéremie : c’est le dosage du fer circulant (lié aux protéines). Le taux normal est de 55 à 170 μg/100mL chez l’homme et de 50 à 160 μg/100mL chez la femme [12].
✽ Le dosage de la ferritine ou ferritinémie : il permet d’évaluer les réserves en fer dans les tissus. En cas d’anémie ferriprive, la ferritinémie est inférieur à 110μg/l [12]. Elle signifie un épuisement des réserves martiales.
✽ Le dosage de la transférine : la transférine est la protéine de transport du fer. Elle augmente en cas de carence martiale [12]. Sa valeur normale est entre 2 et 4g/L.
✽ La capacité totale de fixation de la transférine (CTF) : sa valeur normale varie de 44,8 à 73,4 µmol/L [12].
✽ Le coefficient de saturation de la transférine (CS) : il correspond au rapport du fer sérique à la capacité totale de fixation du fer. Sa valeur normale est de 0,3 [12].

De nombreuses études menées sous l’égide de l’OMS ont permis non seulement de
définir les seuils du taux d’hémoglobine définissant l’anémie, selon plusieurs paramètres à savoir l’âge, le sexe, l’état gravidique, mais également le degré de gravité. Le tableau I est la résultante de plusieurs études qui ont permis d’indiquer les seuils du taux d’hémoglobine définissant l’anémie en fonction de chaque groupe spécifique publiés en 1968 par un groupe d’étude de l’OMS sur les anémies nutritionnelles [13] ; classer l’anémie selon qu’elle est légère, modérée ou grave, présentés pour la première fois dans le guide de 1989, « Prévenir et combattre l’anémie ferriprive dans le cadre des soins de santé primaires» [14]; déterminer les seuils modifiés du taux d’hémoglobine pour les femmes enceintes, celles qui ne sont pas enceintes et les enfants de moins de 5 ans dans « Prise en charge de la nutrition dans les situations d’urgence majeures » [15]. Le tableau I représente les valeurs du taux d’hémoglobine permettant de diagnostiquer l’anémie dans les différentes catégories de population.

Selon le VGM et le taux de réticulocytes, trois groupes d’anémie sont distinguées [16]:
✽ Les anémies microcytaires
✽ Les anémies normocytaires ou macrocytaires régénératives
✽ Les anémies normocytaires ou macrocytaires arégénératives

Dans tous les cas il faudra songer à éliminer une fausse anémie par hémodilution surtout trompeuse au troisième trimestre de la grossesse.

Situation de l’anémie de la grossesse

Ampleur de l’anémie de la grossesse

L’organisation Mondiale de la Santé (OMS) évalue à 41,8% la prévalence globale de l’anémie de la grossesse dans le monde [2]. En Afrique la prévalence de l’anémie chez la femme enceinte est de 57,1% [2]. Au Burkina Faso l’OMS estime à 58% la prévalence de femmes enceintes âgées de 15 à 49 ans [3].

Facteurs de risque

Selon l’OMS, un facteur de risque est tout attribut, caractéristique, ou exposition d’un sujet qui augmente la probabilité de développer une maladie ou de souffrir d’un traumatisme. Dans notre étude, il désigne toutes les caractéristiques ou expositions susceptibles d’entraîner une anémie au cours de la grossesse. Peuvent ainsi être distingués :
✽ la multiparité ;
✽ l’allaitement prolongé ;
✽ les saignements antérieurs à la grossesse ;
✽ les régimes alimentaires carencés ;
✽ les espaces inter-génésiques courts ;
✽ les grossesses multiples ;
✽ les âges extrêmes (< 18 ans ou > 40 ans) ;
✽ les familles à faibles revenus ;
✽ les familles nombreuses (supérieur à cinq membres) ;
✽ les antécédents d’anémie ferriprive, gravidique ou pas ;
✽ la géophagie : empêchant l’absorption intestinale du fer et pouvant être responsable de carences martiales sévères ;
✽ un contexte hémorragique avant la grossesse (métrorragies) ou durant la grossesse (placenta prævia).

Causes

L’anémie peut être la résultante de plusieurs étiologies. Cependant, elle est le plus souvent multifactorielle.

Anémie carentielle

Carence en fer : Anémie ferriprive
Elle est volontiers microcytaire et hypochrome. L’anémie ferriprive est associée à une baisse du fer sérique et à une hypoferritinémie.

Métabolisme du fer :
Le métabolisme du fer se définit comme étant l’ensemble des réactions chimiques visant à l’homéostasie du fer. Tout le fer consommé quotidiennement n’est pas entièrement absorbé. Il existe deux 2 types de fer : le fer héminique (présent uniquement dans les aliments d’origine animale, avec une biodisponibilité d’environ 15 à 20 %) et le fer non héminique (existe lui à la fois dans les aliments d’origine animale et dans ceux d’origine végétale. Sa biodisponibilité est plus faible que le fer héminique, environ 5%), qui définissent son mode d’absorption intestinale. Après l’ingestion d’aliment contenant du fer, l’entérocyte au sommet de la villositéintestinale (au niveau du duodénum) absorbe le fer. Il est sécrété, à la face basale de ces cellules, vers la circulation sanguine par le transporteur, la ferroportine sous sa forme  ferreuse (Fe2+). Le fer ferreux est alors immédiatement oxydé par une ferrioxydase synthétisée par le foie qui le transforme dans sa forme ferrique (Fe3+). Le fer ferrique est ensuite fixé par la transferrine (ou sidérophiline) qui est son transporteur plasmatique, pouvant lier deux ions ferriques. Le complexe fer ferreux transférine se fixe à un récepteur membranaire spécifique (Rm-TR) des érythroblastes, qui induit la captation du fer par endocytose. Le fer est libéré dans la cellule pour être incorporé sur les ferroprotéines. La protéine HFE forme un complexe avec le récepteur à la transferrine selon les besoins en fer de la cellule.

Etiologies :
Les principales étiologies de la carence en fer sont :
• Carences d’apports en fer par l’alimentation ;
• hémorragies distillantes (pertes digestives : diverticulose, hémorroïdes, ulcère gastro-duodénal, cancer digestifs, maladie de Crohn) ;
• Pathologies infectieuses : ankylostomiase, trichocéphalose, infection au VIH/SIDA ;
• Défauts d’absorption du fer (maladie caeliaque, gastrectomie) ;
• Consommation de substances inhibitrices du fer (thé, café, soja etc.).

Carence en folates ou Vitamine B9 : Anémie mégaloblastique
Elles sont macrocytaires normochromes, arégénératives. Les folates sont des vitamines hydrosolubles participant à l’érythropoïèse. La carence en acide folique entraine une accumulation héminique avec absence de division cellulaire d’où la macrocytose [16]. Sa valeur normale est supérieure à 5µg/L [22]. Les apports doivent être augmentés pendant la grossesse. Les besoins physiologiques quotidiens d’une personne en bonne santé sont de 200μg à 800μg [23].

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Table des matières

INTRODUCTION
I. GENERALITES
I.1. Concepts et mesures
I.1.1. L’anémie
I.1.2. L’anémie de la grossesse
I.1.3. Les mesures et les classifications
I.2. Situation de l’anémie de la grossesse
I.2.1. Ampleur de l’anémie de la grossesse
I.2.2. Facteurs de risque
I.2.3. Causes
I.3. Stratégie de lutte contre l’anémie de la femme enceinte
I.3.1. Prévention
I.3.2. Pise en charge de l’anémie
II. REVUE DE LA LITTERATURE
II.1. Ampleur
II.2. Causes et facteurs de risque de l’anémie
II.3. Conséquences de l’anémie
III. QUESTION ET HYPOTHESE DE RECHERCHE
III.1. Question de recherche
III.2. Hypothèse de recherche
IV. OBJECTIFS DE L’ETUDE
IV.1. Objectif général
IV.2. Objectifs spécifiques
V. METHODOLOGIE
V.1. Cadre de l’étude : Région sanitaire des cascades
V.2. Champ de l’étude : le district sanitaire de Sindou
V.3. Type et période d’étude
V.4. Population d’étude
V.5. Echantillonnage
V.6. Description des variables étudiées et définitions opérationnelles
V.6.1. Profil des ménages et des femmes enceintes
V.6.2. Taux d’hémoglobine des femmes enceintes au cours du suivi
V.6.3. Suivi de la grossesse
V.6.4. Alimentation de la femme enceinte
V.7. Collecte des données
V.8. Analyses des données
VI. CONSIDERATIONS ETHIQUES
VII. RESULTATS
VII.1. Profils des ménages et des femmes enceintes
VII.1.1. Accessibilité au centre de santé et promotion sociale
VII.1.2. Caractéristiques des ménages
VII.1.3. Caractéristiques sociales et de démographiques des femmes enceintes
VII.1.4. Antécédents médicaux
VII.1.5. Connaissances de la femme enceinte sur l’anémie
VII.1.6. Suivi de la grossesse
VII.1.7. Diversité alimentaire
VII.2. Statut en hémoglobine des femmes enceintes au premier trimestre
VII.3. Evolution du taux moyen d’hémoglobine au cours du suivi
VII.4. Facteurs associés à l’évolution du taux d’hémoglobine moyen
VII.4.1. Accessibilité géographique au centre de santé et de promotion sociale
VII.4.2. Caractéristiques du ménage
VII.4.3. Caractéristiques sociodémographiques des femmes enceintes
VII.4.4. Connaissances des femmes enceintes sur l’anémie
VII.4.5. Suivi de la grossesse
VII.4.6. Diversité alimentaire
VIII. DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES
VIII.1. Limites méthodologiques et contraintes
VIII.2. Discussion des principaux résultats
VIII.2.1. Profils des ménages et des femmes enceintes
VIII.2.2. Statut en hémoglobine à l’admission
VIII.2.3. Evolution du taux moyen d’hémoglobine au cours du suivi
VIII.2.4. Facteurs associés à l’évolution du taux d’hémoglobine moyen
CONCLUSION

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